Артрозы при гепатите в

Обновлено: 05.05.2024

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются "ревматологические" синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи - изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой - отр., непрямой - 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке - резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования "ложных долек".

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, "волчаночная" эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой - 35,1, непрямой - 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных "ложных долек", узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. - С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

М.С. БАЛАЯН, член-корреспондент РАМН, профессор, заместитель директора. На протяжении многих лет гепатит А считали неизбежным злым спутником человеческого общества. С развитием современной цивилизации вред, приносимый гепатитом А, стал еще ощутимее. Есть ли возможность расстаться с ним навсегда?

В сравнении с другими поражениями печени гепатит А - относительно доброкачественная болезнь: продолжительность клинических проявлений редко превышает 2 недели, печеночные функции, как правило, нормализуются в течение месяца, лечение не требует сложных терапевтических вмешательств или назначения уникальных фармацевтических средств, заболевание не оставляет хронических последствий. Летальность, по данным мировой литературы, составляет 0,1-0,4% и имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями. Проблему создают повсеместное распространение гепатита А и высокая частота заболеваемости, приобретающая характер настоящих эпидемий, которые одновременно выводят из строя тысячи людей. Гепатит А передается через фекальное загрязнение пищи и воды, а также объектов окружающей среды. Отсюда санитарное обустройство жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений и т.п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияют на распространение гепатита А.

Желтушная болезнь, о которой до сих пор шла речь, - всего лишь видимая часть гепатитной А-инфекции, существенная доля заразившихся переносит гепатит А в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых - 25-50%. Независимо от формы инфекции все лица, перенесшие единожды гепатит А, приобретают стойкий, вероятно пожизненный, иммунитет, т.е. становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Они же формируют и так называемую иммунную прослойку, иначе говоря, крупную массу людей, среди которых вирус гепатита А не может активно циркулировать. Наряду с санитарно-гигиеническим уровнем жизни населения размеры иммунной прослойки обуславливают интенсивность циркуляции вируса на данной конкретной территории. Вклад в иммунную прослойку лиц, приобретших иммунитет к гепатиту А в результате вакцинации, пока ничтожно мал.

В античных книгах содержатся сведения, что гепатит как желтушная болезнь был хорошо известен еще во времена Гиппократа. Более достоверные источники указывают на периодически возникающие эпидемии желтухи в Европе, начиная со средневековья. Желтуху именовали катаральной (катар - воспаление слизистой оболочки), полагая, что ее причиной является закупорка слизью желчных путей. Наиболее крупные размеры эпидемии катаральной желтухи приобретали во времена военных кампаний, походов и массовых передвижений населения, отсюда еще одно ее название - лагерная или окопная. С.П. Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Многие годы, вплоть до идентификации возбудителя, болезнь носила имя великого ученого.

70-е годы текущего столетия были наиболее плодотворными в изучении гепатита, получившего окончательное классификационное обозначение - гепатит А: вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах больного и охарактеризован по ряду биологических свойств; гепатит А удалось экспериментально воспроизвести у обезьян; были разработаны методы обнаружения вируса гепатита А и антител к нему, пригодные для массового обследования людей; появились возможности выращивать вирус в клеточных культурах и, соответственно, изучить особенности его размножения. За этими достижениями вскоре последовало выделение (клонирование) вирусного генома и его описание в терминах молекулярной генетики, что имеет большое значение для создания вакцин будущего.

Вирус гепатита А является типичным представителем семейства пикорнавирусов (pico - маленький (ит.), . рна - обозначает рибонуклеиновую кислоту как единственный носитель генетической информации вируса). В эту группу кроме него входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы, в разной степени вредоносные для человека и животных. Большинство из них передается в результате орального заражения.

Элементарная частица зрелого вируса гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное, тело диаметром около 30 нм, или 3 х 10 -6 см, и массой порядка 3 х 10 -17 г. Оно построено из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула РНК. При очевидной простоте строения вирус обладает высочайшей степенью паразитизма, поскольку использует для воспроизведения потомства клеточные материалы и энергетические ресурсы. Такой процесс ведет к гибели клетки или глубокому нарушению ее функций.

Известен только один серотип гепатита А, а это значит, что иммунитет, полученный в результате инфекции, будет достаточным, чтобы предохранить перенесшего ее от всех последующих заражений вирусом гепатита А независимо от его происхождения. Более того, вакцина, изготовленная из любого штамма (варианта, изолята) вируса гепатита А, будет эффективной в предотвращении заболевания привитого, в каких бы эпидемических ситуациях он не оказался.

Разумеется, вирус гепатита А, как всякий живой объект, подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Различия в нуклеотидных последовательностях между отдельными штаммами могут достигать 15-25%; по величине и характеру изоляты вируса подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Как бы велики ни были генные вариации вируса гепатита А, они не затрагивают структуру основного иммуно-доминантного участка, который ответствен за выработку антител, нейтрализующих вирус.

Вирус гепатита А отличает высокая стабильность к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Поэтому дезинфекцию помещений, где находился больной гепатитом А, нужно производить с особой тщательностью.

Клиника и патогенез

Набор клинических симптомов, свойственных гепатиту А, невелик и однообразен. Казалось бы, ничто не мешает врачу сразу же у постели больного поставить диагноз. Однако сложности создает то обстоятельство, что прочие вирусные гепатиты имеют такую же или сходную симптоматику в остром периоде. Отсюда - необходимость постановки лабораторных тестов с кровью или экскретами больных для идентификации возбудителя.

Диагноз гепатита А подтверждается, если:
- вирус удается обнаружить в фекалиях, собранных в острой стадии заболевания;
- выявляется нарастание титров антител к вирусу в парных сыворотках, одна из которых взята в самые первые дни болезни, а вторая - спустя 2-3 недели;
- определяется присутствие в сыворотке больного специфических антител к вирусу, принадлежащих к классу М иммуноглобулинов.

Последний методический прием наиболее адекватен, поскольку антитела класса М сохраняются в крови больного не долее 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной А-инфекции. На нем построены все современные тест-системы, выпускаемые в промышленных масштабах для диагностики гепатита А.

Первые симптомы появляются через 2-4 недели после заражения в виде недомогания, усталости, потери аппетита, в половине случаев - подъема температуры. Через 2-3 дня к ним присоединяется желтуха: желтым (шафранным) цветом окрашиваются кожа, слизистые оболочки, склеры; сопутствующими признаками желтухи считают также обесцвеченный кал и темную мочу. Есть некоторые различия в развитии клинической симптоматики у детей и взрослых (см. табл.).

Преобладающие клинические проявления гепатита А

Взрослые	Дети
Начальные симптомы	Недомогание, усталость Боли в правом подреберье Потеря аппетита Лихорадка/озноб	Тошнота, рвота Расстройства стула (понос) Лихорадка/озноб Сонливость
Симптомы на высоте развития болезни	Желтушность покровов и склер Темная моча Обесцвеченный кал	Желтушность покровов Темная моча Обесцвеченный кал
Другие сопутствующие симптомы	Мышечные и суставные боли	Кожный зуд

В основе патологических симптомов лежит токсическое воздействие продуктов распада печеночных клеток на ткани и органы больного, включая нервную систему. Клетки разрушаются в небольшой степени за счет размножающегося вируса, но главным образом вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Проникая в печеночные клетки, вирус гепатита А видоизменяет их поверхностные структуры настолько, что организм начинает распознавать такие клетки как чужеродные и атакует их средствами своей иммунологической защиты.

В крайней форме, когда организм не справляется с нарастающими расстройствами печеночных функций и интоксикацией, возникает так называемый фулминантный гепатит. При этом на первый план выступает острая печеночная недостаточность, особенно в части дезинтоксикационных процессов, и, как следствие, энцефалопатия. Даже в случаях своевременной госпитализации и лечения в отделениях интенсивной терапии более половины больных фулминантным гепатитом погибает. Частота этой злокачественной формы при гепатите А не превышает 0,5%.

Для оценки степени поражения печени и подтверждения гепатитной природы желтухи прибегают к постановке биохимических анализов на содержание некоторых составляющих крови и мочи. Наиболее показательным является уровень желчного пигмента - билирубина, образующегося в печени в результате распада эритроцитов, в норме он связывается белками крови и не оказывает токсического действия на ткани организма. При гепатитах концентрация свободного и связанного билирубина в крови резко повышается. Когда она превышает 200-400 мг/л, желтуха становится видимой на глаз. О повреждении клеточных оболочек говорят возрастающие значения сывороточных ферментов - АЛТ и ACT, истекающих из клеток печени сквозь поврежденные оболочки. Существуют также специальные тесты на состояние системы свертывания крови, в которой участвуют белки, синтезируемые в печени.

Очевидно, вирус гепатита А размножается не только в печени, но и в других органах, иначе он просто не смог бы достичь восприимчивых печеночных тканей, которые реагируют на попадание вируса специфическим воспалением, т.е. возникновением гепатита. Однако никаких признаков повреждения со стороны этих органов не выявляется, во всяком случае клинически.

На тех территориях, где гепатит А присутствует, как инфекция он постоянно дает о себе знать. В зависимости от обстоятельств, о которых говорилось выше, его проявлениями могут быть крупные эпидемии, захватывающие десятки тысяч человек, средние и мелкие эпидемии (часто называемые вспышками) с числом больных 10-20 человек. Иногда вспышка имеет общий источник, например вирусовыделителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой. Тогда удаление (деконтаминация) источника быстро приводит к прекращению вспышки. Такие ситуации сейчас редки. В большинстве своем инфекция проникает в коллектив детский сад, школу, воинскую часть) и длительное время в нем сохраняется, вызывая гепатит у отдельных членов, порой даже неконтактирующих. Для взрослых характерны изолированные, не связанные между собой случаи гепатита, называемые спорадическими, которые временами могут быть весьма значительными по частоте. Как правило, источник заражения при этом установить не удается.

Многие годы распространение гепатита А в коллективах пытались предотвратить с помощью введения иммуно- или гамма-глобулина - препарата человеческой плазмы, содержащего антитела, способные нейтрализовать вирус в кровяном русле. Поскольку такие антитела не восполнялись, а напротив, распадались в организме за какое-то время, защитный эффект от введения иммуноглобулина не превышал 3-4 месяцев. Надежды на его массовое применение не оправдались.

Актуальность задач по ограничению заболеваемости гепатитом А в сочетании с развитием передовых медицинских технологий вели к тому, что единственным надежным средством предотвращения болезни должна была стать.

Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо

Современная вакцина против гепатита А представляет собой достаточно хорошо очищенную взвесь частиц вируса, инфекционное начало которых полностью инактивировано формальдегидом; концентрация вирусных частиц в вакцине такова, что две прививочные дозы, введенные с интервалом 3 недели, создают иммунитет, сравнимый по прочности с тем, который оставляет перенесенное заболевание. Третью дозу вакцины обычно рекомендуют вводить для подкрепления иммунитета и преодоления возможного временного иммунодефицита через 6 и более месяцев после второй дозы. Опыт применения вакцин показывает, что хороших результатов можно добиться и с применением двухдозовой схемы вакцинации.

Никаких серьезных осложнений вакцинация против гепатита А не дает: даже чисто теоретически невозможно представить, что какой-либо из компонентов вакцины оказался бы аллергенным или по другой причине вредоносным. И все же некоторая часть привитых может высказывать жалобы на недомогание, головную боль, тошноту в первые дни после прививки, а также кратковременное жжение (или боль) в месте инъекции.

При профилактике гепатита А посредством вакцинации расчет строится на воспроизведении невосприимчивости в организме каждого из привитых, и в этом есть известные преимущества на будущее: привитой может оказаться в ситуациях, где ему грозит высокий риск заражения (эпидемически неблагополучные районы, аварийное загрязнение воды, контакты с больными), и все-таки будет защищен от инфекции. Когда общее число невосприимчивых к гепатиту А, включая привитых и лиц, перенесших естественную инфекцию, достигнет и будет стабильно сохраняться на уровне 90-95%, можно думать об устранении или, по крайней мере, резком ограничении циркуляции природного вируса гепатита А. В таких условиях, конечно, останутся естественные депо вируса в виде загрязненных почв, открытых водоемов и т.п., но они в конечном счете способны самоликвидироваться. Доля популяции в 5-10% сама по себе недостаточна для поддержания циркуляции вируса; большинство в ней составляют дети первого года жизни, которые ограничены в контактах и, кроме того, защищены антителами, полученными от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. По причинам, о которых говорилось выше, Российская Федерация относится к территориям, где применение вакцины против гепатита А настоятельно необходимо, причем ожидается незамедлительный эффект от масштабной вакцинации, чем выше пропорция вакцинированных, тем меньше число заболевших.

Фактором, сдерживающим охват вакцинацией, является относительно высокая стоимость вакцины и связанных с организацией прививок мероприятий. Поэтому на данном этапе особое внимание уделяется рациональному подбору контингентов, подлежащих вакцинации. Единых критериев установления очередности не существует, но в общем виде представляется, что вакцину против гепатита А должны получить организованные детские и подростковые коллективы, включая персонал, контактирующий с ними; личный состав воинских частей, расположенных на неблагополучных по гепатиту А территориях; работники предприятий общественного питания; работники коммунальных хозяйств, занятые на канализационных и водоочистных сооружениях; персонал инфекционных больниц (отделений); заключенные в подростковых исправительных учреждениях; больные и персонал учреждений для умственно отсталых людей и т.п.

В основном болят суставы при гепатите группы В и С. Дело в том, что вирусная инфекция вначале поражает печень человека. Развитие патологии сопровождается существенными нарушениями в организме с воздействием на все органы и системы, в том числе и на опорно-двигательный аппарат. Нарушения работы иммунной системы приводят к развитию острых артритов, которые быстро приобретают хроническую форму течения. Одним из симптомов артрита выступает боль в суставах.

Причины гепатита

Воспалительный недуг печени может протекать как в острой, так и хронической форме. При этом первый вариант имеет ярко выраженную симптоматику. Своевременное лечение приводит к полному излечению, в противном случае острая форма перерастает в хроническую, которая имеет латентный характер течения. При этом происходят существенные изменения в структуре печени с дистрофией тканей и нарушением ее функциональности. По причине развития гепатиты делятся на следующие подвиды:

Вирусные. Развиваются на фоне активности патогенных микроорганизмов, что транспортируются в печень путем кровотока.
Аутоиммунные. Обусловлены патологическим синтезом антител к клеткам организма.
Лекарственные. Гепатотоксическое воздействие препаратов приводит к разрушению тканей печени и воспалительной реакции.
Алкогольные. Развиваются на фоне систематического злоупотребления алкогольными напитками, что сопровождается нарушением синтеза важных ферментов.
Криптогенные. Этиология развития таких гепатитов не установлена.
Вторичные. Возникают как осложнение ранее перенесенных недугов.
Специфичные. Развиваются при активности туберкулезной или эхинококковой палочки.

Развитие артритного поражения суставов отмечается при вирусной форме гепатитов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Активный рост вирусной инфекции поражает весь организм.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения структуры печени. Легкая форма недуга протекает практически бессимптомно, поэтому перерастает в хроническую, после чего диагностируется. Тяжелое течение острого гепатита обусловлено признаками сильной интоксикации и проявляется высокой температурой, лихорадкой, тошнотой и вялостью. Любая форма патологии сопровождается пожелтением кожных покровов и белков глаз. А также отмечается потемнение урины и осветление кала. При этом могут возникнуть кожные проявления недуга. При пальпации печень умеренно увеличена и болезненна.

Для хронического гепатита характерна более обширная симптоматика, которая не имеет острого проявления и возникает по мере прогрессирования болезни:

нарушение сна;
головные боли;
слабость;
апатия;
нарушение процессов пищеварения;
тошнота;
горечь во рту;
болевые ощущения в правом подреберье;
субфебрильная температура;
проявление сосудистых звездочек на кожных покровах;
желтуха;
суставные боли;
носовые кровотечения;
увеличение размеров печени.

Вернуться к оглавлению

Признаки поражения суставов

Ревматическое поражение суставных сочленений, развитие разного рода артралгий и артритов является естественной реакцией организма на прогрессирование вирусного поражения печени, что отмечается при гепатитах группы В и С. Подобное состояние встречается более чем у 30% больных. Чаще поражению подвергаются женщины. Проникая в организм человека, патогенные микроорганизмы путем кровотока транспортируются в печень и провоцируют вирусную болезнь, которая приводит к интоксикации организма и как следствие его дисфункции. Продукты распада перенаправляются в полость суставов и вызывают воспалительную реакцию. Поэтому самым частым осложнением гепатита считается вирусный артрит.

Повреждение суставных сочленений, ранее перенесенные болезни опорно-двигательного аппарата и снижение функций иммунной системы приводят к стремительному развитию болезней и их перерастанию в хроническую форму. В основном отмечается двустороннее поражение сочленений. В первую очередь страдают кисти и колени, реже — тазобедренная и плечевая область.

Боли в суставах при гепатите группы В указывают на развитие артрита или ревматоидных патологий. При вирусном недуге группы С отмечается поражение суставов артралгиями, что характеризуются резкими болями и нарушением подвижности в сочленениях. Для суставного поражения на фоне гепатита характерны следующие симптомы:

болевые ощущения при движении;
чувство скованности в утреннее время;
отечность околосуставных тканей;
гиперемия кожи;
болезненность суставов при пальпации;
нарушение подвижности в сочленении.

При хроническом гепатите возникают рецидивные полиартриты.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Вирусное поражение печени приводит к нарушению работы всего организма. Нередко отмечаются боли в суставах при гепатите В и С, что связано со стремительным снижением защитных функций. Из-за ослабленного иммунитета организм не способен сопротивляться вирусам, которые активно прогрессируют и втягивают в патологический процесс не только органы, но и суставы.

Симптомы вирусного гепатита

Болезни печени любого характера на начальных стадиях развития практически не имеют клинического проявления. Как правило, больной узнает о своем диагнозе, когда патология активно прогрессирует и клетки органа масштабно отмирают. Обычно при вирусном гепатите жалуются на симптоматику, которую не связывают со столь тяжелым недугом, а именно:

снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
вялость;
апатия;
бессонница;
отсутствие аппетита;
стремительное снижение массы тела;
стабильная субфебрильная температура;

На более поздних стадиях болезни отмечается пожелтение кожных покровов и глазных белков, что свидетельствует о стремительном разрушении печени. Опасность вирусного гепатита заключается в том, что он является первопричиной развития цирроза и новообразований. Этот недуг поражает не только печень, но и является системным, влияет на состояние всего организма.

Гепатитный артрит проявляется отечностью сустава.

Нередко страдают и суставы при гепатите. Как правило, суставные боли проявляются таким синдромом, как артралгия, при котором отсутствуют симптоматические проявления поражения костно-хрящевой ткани. При диагностике, на рентген-снимках, не отмечаются структурные изменения или деформации суставов. Более чем у 5% больных диагностируется гепатитный артрит, который проявляется отечностью мягких тканей в пораженном участке.

Боль в суставах на фоне эмоциональной нестабильности и слабости, считается основным признаком гепатита В и С.

Вернуться к оглавлению

Почему возникают суставные боли?

Под действием вирусного гепатита С в организме больного отмечается стремительное понижение иммунитета, что является первопричиной развития дегенеративных нарушений в опорно-двигательном аппарате. Из-за прогрессирования вируса отмечаются артритные поражения суставов, что вызваны воспалительной реакцией на раздражитель. На фоне вирусного гепатита, более чем у 20% больных развивается артралгия с хроническим характером протекания. Основной причиной такого явления считается токсический синдром, который связан с отмиранием клеток печени. Усугубить ситуацию могут ранее перенесенные болезни и травмы ОДА.

Вернуться к оглавлению

Какие суставы страдают?

Артриты, что развиваются на фоне гепатита С и В имеют слабовыраженную симптоматику. В основном страдают крупные суставные сочленения. По мере развития дегенеративных процессов патология поражает суставы пальцев, кистей и стоп. Вначале, гепатитный артрит проявляется отечностью околосуставной области, далее отмечается болевой синдром. На фоне гепатита В и С развивается двустороннее поражение суставов, при этом разрушительный процесс распространяется снизу вверх. Дегенеративные изменения отмечаются в сухожилиях и связках. При гепатите В возрастает риск рецидива полиартритов.

При артралгии поражается тазобедренная и коленная область. Довольно редко болят суставы пальцев рук и голеностопа. По мере развития синдрома болевые ощущения увеличивают свою интенсивность и из периодических перерастают в постоянные. При гепатите С отмечается первичное поражение мелких суставов с проявлением выраженной боли.

Вернуться к оглавлению

Диагностика болей в суставах при гепатите

Чтобы установить точную причину суставных болей на фоне вирусного гепатита, проводится ряд исследований:

биохимический и общий анализ крови;
рентгенография;
УЗД суставов;
КТ и МРТ;
диагностика синовиальной жидкости.

А также лечащим врачом проводится внешний осмотр больного, определяется способность суставов к сгибанию и разгибанию, отмечается наличие скованности. Обязательно собирается полный анамнез болезни для выявления взаимосвязи с гепатитом. Благодаря своевременной диагностике недуга можно остановить дистрофически-дегенеративные изменения в ОДА, что поспособствует дальнейшему излечению.

Вернуться к оглавлению

Основное лечение

В первую очередь лечебные мероприятия направляются на устранение основного недуга. Артриты, что возникают на фоне гепатита, тяжело поддаются лечению. В основном используются препараты для устранения симптоматики и приостановления дегенеративных процессов. С такой целью применяются нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоиды. Назначаются лекарства, направленные на восстановление хрящевой ткани и обогащение костей полезными минералами.

Помимо медикаментов, используют средства физической реабилитации в виде ЛФК, массажа и физиотерапии. Физические упражнения способствуют нормализации кровообращения и оттоку желчи, которая собирается при поражениях печени. Движения выполняются в медленном темпе с минимальной нагрузкой на органы брюшной полости. Массаж способствует укреплению мышечного каркаса и улучшению местной трофики, что снижает болевые ощущения. А также способствует нормализации эмоционального состояния больного. Физиотерапевтические процедуры направлены на устранение отечности и ощущения скованности в суставах. С такой целью применяют ультразвук и различные аппликации.

Заболевания опорно-двигательного аппарата и боли в суставах при гепатите В легко перепутать из-за схожего проявления. Для того чтобы уточнить причину недуга и назначить правильное лечение, проводятся сложные биохимические исследования крови, доказывающие или отрицающие наличие вируса. Самодиагностика в этой ситуации ничего не дает, и только квалифицированная медицинская помощь решает проблему.

Взаимосвязь между гепатитом и артритами

Почему болят суставы?

Главной опасностью гепатита В является его бессимптомность в первые 2—6 месяцев, и только у 70% зараженных признаки заболевания проявляются на 12 неделе. Люди жалуются на боли в суставах и пояснице, не подозревая, что причиной этому является вирусное заражение печени. Типичные осложнения — артроз, артрит, артралгия. Медики различают такие первоначальные формы проявления болезни:

Субклиническая: отсутствует желтизна кожных покровов и белков глаз, недомогания легкие.
Желтушная: симптомы типичные, в частности, помутнение мочи и изменение цвета кала на более светлый.
Холестатическая: признаки выражены размыто, только биохимический анализ крови показывает патологию.
Затяжная: характеризуется полным или частичным отсутствием симптомов.

Вернуться к оглавлению

Другие признаки

Острые суставные боли не являются обязательным признаком гепатита В. Они проявляются у трети заболевших женщин и у одной четвертой зараженных мужчин. При атаке вируса обычно болят суставы кистей рук и коленей, реже плечевые, голеностопные и тазобедренные части. Явными маркерами вируса считаются:

Симметричность болевых ощущений.
Болевой синдром появляется внезапно.
По утрам тяжело двигаться, суставы скованы.
Кожа в области поражения очень чувствительна до болезненности.

От вирусного гепатита по данным ВОЗ ежегодно умирает до 2 млн человек. Это самая распространенная патология печени.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Суставные боли сами по себе не являются признаком гепатита, такими симптомами характеризуются и другие заболевания. Предосмотр врачом заключается в выявлении первичных признаков болезни, таких как изменение мочи, кала, кожных покровов. Определяется, относится ли пациент к группе риска, при этом особое внимание обращается на такие факты образа жизни:

Принимал ли он наркотики.
Проводились ли в прошлом медицинские манипуляции в лечебных учреждениях с использованием шприцев, капельниц, хирургические вмешательства, посещался ли стоматологический кабинет.
Практиковались ли случайные половые связи.

При просвечивании на рентген-аппарате патологий суставов не проявляется. Все показывают лабораторные исследования, тип которых определяет лечащий врач. Биохимический анализ крови только подтверждает присутствие инфекции в организме, но не указывает на ее характер. Для этого делается маркер на антитела, и именно он дает точную картину о типе вируса и степени поражения органа. Характерной особенностью изучения крови является его повторение. Цель серологического исследования — исключить недостоверную информацию о наличии или отсутствии патогена. HBs-антиген дает положительную реакцию через 21 день после атаки вируса.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Основное лечение гепатита заключается в медикаментозном воздействии на возбудитель патологии. Дополнительно назначается терапия, направленная на симптоматику суставных поражений. Следует подчеркнуть, что ревматоидный артрит и другие заболевания суставов не поддаются воздействию препаратов, например, противовоспалительных. Благодаря им облегчается состояние, а сам недуг излечивается только после исчезновения самого гепатита. Дополнительно назначается массаж, физиотерапия, ЛФК, но уже на стадиях затухания и купировании боли.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: