Асцит при алкогольном гепатите

Обновлено: 22.04.2024

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.

    Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

    • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
    • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
    • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
    • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
    • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
    • К 70.1: алкогольный гепатит
    • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
    • К 71: токсические поражения печени:
    • 71.0 — с холестазом
    • 71.1 — с некрозом
    • 71.2 — по типу острого гепатита
    • 71.5 — по типу хронического гепатита
    • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
    • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
    • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
    • К 76.6: портальная гипертензия
    • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
    • G 61.1: алкогольная полинейропатия
    • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

    При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

    Прогноз ПЭ

    Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

    · Алкогольное повреждение возникает из-за токсического воздействия спирта на клетки органа.

    · Наиболее распространенным повреждением является накопление жира. В ряде случаев развивается цирроз и асцит.

    · До определенного момента поврежденная печень может восстанавливаться, при прекращении употребления алкоголя или сокращении его количества.

    · Цирроз является серьезным хроническим заболеванием, которое у нас не лечится. Но его развитие можно замедлить, при отказе от употребления алкоголя и медикаментозной терапии.

    · Лечение алкогольного повреждения печени - это, прежде всего, прекращение употребления алкоголя.



    Виды алкогольного повреждения печени

    Алкогольное повреждение - это повреждение клеток органа, вызванное употреблением большого количества спирта. Ущерб может заключаться в следующих последствиях.

    · Жировое перерождение клеток.

    · Алкогольное воспаление клеток.

    · Фиброз и некроз гепатоцитов органа.

    Динамика развития поражения печени алкоголем

    При систематическом употреблении спиртного печень пациента претерпевает следующие изменения.

    1. На первом этапе образуется воспаление печени – гепатит.
    2. На втором этапе гепатит переходит в жировой гепатоз. На этой стадии происходит замещение клеток пени жировыми.
    3. Далее орган не успевает образовывать новые здоровые клетки и вместо них возникает соединительная ткань (аналогичная сухожилиям). Эта стадия поражения печени называется цирроз.
    4. Когда печень перестает полноценно выполнять свои функции, возникает заболевание асцит. При нем вода накапливается в брюшном пространстве. Такое состояние называется водянка брюшной полости.

    Гепатит и алкогольное воспаление дают следующую симптоматику:

    · На запущенных стадиях проявляется желтуха – пожелтение кожи и склер.

    Цирроз – это заболевание, которое не лечится. Из-за необратимых изменений в клетках органа происходит сильное отравление организма не только производными алкоголя, но и другими продуктами распада, образуемыми в организме человека. От этого страдает в первую очередь головной мозг.

    Развитие синдрома

    Почти каждый, кто злоупотребляет алкоголем, подвержен риску ожирения печени, но только у небольшой части пациентов развивается воспаление органа, и еще меньший процент заболевает циррозом.

    На начальных этапах, поврежденная алкоголем печень не дает ярко выраженных симптомов, но со временем начинает все больше беспокоить пациента.

    Ярким признаком печеночной недостаточности является наличие желтушного симптома. При нем у пациента желтеет кожа и белки глаз, появляется горький привкус во рту.

    Орган выполняет функцию очищения крови. В случае печеночной недостаточности повышенное количество токсинов распространяется по всему организму. Они оказывают вредное воздействие на мозг. Со временем это приводит к тому, что человек приобретает заболевания мозга. Это называется печеночной энцефалопатией или печеночной недостаточностью головного мозга.

    Симптоматика заболевания

    Поврежденный орган на первых этапах не проявляет ярко выраженной симптоматики . Проблемы чаще всего обнаруживаются случайным образом, при сдаче анализов или начинают проявляться характерные симптомы на запущенных стадиях алкоголизма. Нарушения в работе органа проявляетс в виде:

    • хронической усталости,
    • проблем с пищеварением,
    • кровавой рвоты,
    • склонности к инфекциям;

    Постановка диагноза

    Врач определяет продолжительность употребления спиртного или степень алкоголизма. На основании этих данных пациенту назначается проведение медицинского обследования. Как при общей диагностике, так и при анализе крови можно определить степень повреждения печени. Для этого проводятся:

    1. Лабораторные анализы.
    2. Гистологические исследования.
    3. УЗИ. Чтобы иметь визуальное представление о картине болезни выполняется ультразвуковое исследование печени.
    4. Биопсия. Для ее проведения врач извлекает с помощью иглы образец ткани.
    5. Магниторезонансная и компьютерная томография.

    Причины возникновения алкогольного повреждения печени

    Алкоголь влияет на метаболизм клеток органа. Это приводит к тому, что жир (жировые клетки) накапливается. В некоторых случаях это вызывает воспалительные реакции в печени, что приводит к образованию рубцовой или соединительной ткани.

    Если воздействие (раздражение) происходит в течение длительного времени, соединительная ткань сокращается и разрушает структуру печени. Таким образом, отдельные клетки печени не будут функционировать нормально, и крови будет трудно течь через орган. Это приводит к тому, что кровь ищет другие пути, например, через пищевод. Так в результате заболевания печени могут возникать варикозные вены.



    Механизм лечения синдрома

    Цель лечения - остановить дальнейшее развитие заболевания печени и прекратить некроз клеток органа. Самое главное, чтобы пациент полностью перестал употреблять алкоголь. Также весомым фактором в выздоровлении является соблюдение диеты. Больному нужно обеспечить хорошее питание с витаминными добавками и обильное питье.

    В терапии также применяют мочегонными и гипотензивными средствами. Они снижают кровяное давление печени. Если функция печени настолько плохая, что отходы, например, аммиак, не удаляются естественным путем, они влияют на мозг, и развивается печеночная недостаточность (энцефалопатия печени). Так как аммиак вырабатывается в толстой кишке, его выведение можно увеличить с помощью слабительных препаратом. При лечении цирроза используются антибиотики и назначаются богатые белком диеты.

    В случаях развития тяжелой желтухи и алкогольного воспаления их лечат корковым гормоном надпочечников – преднизолом.

    Как избежать алкогольного повреждения печени

    Хорошим советом является соблюдение рекомендаций Национального совета здравоохранения по максимально допустимым пределам потребления алкоголя.

    · 140 мл. чистого спирта в неделю для мужчин;

    · 70 мл. чистого спирта в неделю для женщин.

    При систематическом употреблении алкогольных напитков, даже в небольших дозах, риск развития поражения печени повышается в разы.

    Когда следует обратиться за помощью

    Если вы или ваши родственники считаете, что существует проблемы с алкоголем, поговорите со своим семейным врачом или проконсультируйтесь с наркологом . Если вы подозреваете, что развилось заболевание печени, следует сообщить об этом доктору и пройти необходимые обследования.

    Обратиться к специалисту нужно в следующих случаях:

    · Систематическое употребление алкоголя на протяжении 1 года ( Алкоголизм ).

    · Общее недомогание: сонливость, хроническая усталость.

    · Перенесенные ранее заболевания печени.

    · Наличие диспепсического синдрома: утренняя тошнота, несварение желудка, рвота, изменение стула.

    · Резкое изменение массы тела (дистрофия или ожирение).

    · Увеличение околоушных лимфатических узлов (контрактура Дюпюитрена).

    · Признаки гипогонадизма. У мужчин они проявляются как небольшая выраженность вторичных половых признаков: атрофия яичек, гинекомастия, женский тип роста волос.

    · Боли в подреберье, тяжесть в желудке.

    Как развиваются болезни печени

    Жировое перерождение печени

    Если это ожирение печени, то прекращения употребления алкоголя будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейшее развитие недуга. Со временем количество жировых клеток уменьшится, и симптомы заболевания пройдут. Пациенту назначается полная отмена алкоголя, специальное диетическое питание и медицинские препараты для восстановления клеток органа.

    Цирроз печени

    Алкогольный цирроз печени - это опасное и неизлечимое заболевание с высокой смертностью и значительно сниженным качеством жизни. Цирроз начинается с ожирения печени и при отсутствии своевременного лечения приводит к необратимым последствиям и дальнейшей смерти.

    Цирроз перерастает в хроническое заболевание, которое прогрессирует в асцит, если потребление алкоголя продолжается. Это приводит к значительному увеличению смертности и сложной жизни со следующими симптомами.

    · Хроническая усталость и постоянное отсутствие сил.

    · Склонность к варикозному расширению вен в пищеводе. Это явление перерастает в кровавую рвоту.

    · Склонность к инфекциям (снижение иммунитета).

    · Часто возникают психические расстройства, такие как трудности с концентрацией внимания, причудливые паттерны поведения, нарушения сна, депрессия.

    Эти осложнения, существенно сокращают продолжительность жизни. В особо запущенных случаях проблема решается трансплантацией печени.

    Алкогольное воспаление печени

    Это заболевание возникает на фоне интенсивного употребления алкоголя в течение 1 и более года. Алкогольное воспаление без отказа от употребления спиртного и отсутствия лечения приводит пациента к смерти.

    Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

    Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

    Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

    В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

    Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

    Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

    К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

    Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

    Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

    Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

    К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

    Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

    • активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
    • развитие вторичного гиперальдостеронизма;
    • повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

    Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

    У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

    Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

    Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

    Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

    Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

    Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

    Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

    Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

    Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

    Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

    Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

    Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

    • впервые выявленный асцит,
    • подозрение на злокачественную опухоль,
    • исключение спонтанного бактериального перитонита.

    В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

    СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

    Лечение Отечно-асцитического синдрома:

    Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

    Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

    Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

    Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

    Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

    Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

    Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

    Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

    Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Это дегенеративное, воспалительное поражение печени, обусловленное приемом алкоголя и способное в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени.

    Что провоцирует / Причины Хронического алкогольного гепатита:

    Систематическое употребление большого личества спиртных напитков способствует нарушению окислительного потенциала клеточных структур. Минимальное количество регулярно употребляемого алкоголя, приводящего к развитию заболевания у женщин составляет 20-30 г, у мужчин 70-60 г в сутки.

    Симптомы Хронического алкогольного гепатита:

    Особенности клинических проявлений:

    Клинические проявления алкогольного гепатита ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, болевым синдромом в правом подреберье диспепсическими расстройствами. Пациенты часто предъявляют жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту и рвоту. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют. Могут наблюдаться нарушение ритма сна и бодрствования, снижение либидо, повышение температуры тела и др. Можно выявить гинекомастию, гипогонадизм, контрактуру Дюпюитрена, белые ногти, периферическую полинейропатию, пальмарную эритему, сосудистые звездочки, асцит, спленомегалию. Указанные изменения более выражены и закономерны у больных хроническим алкогольным гепатитом с выраженной активностью. У больных алкогольными поражениями печени летальность обусловлена преимущественно осложнениями цирроза и развитием гепатоцеллюлярной карциномы, диктует выявление больных с тяжелыми поражениями печени, определение основных факторов риска гепатоцеллюлярной карциномы, раннюю ее диагностику. Для таких лид характерны желтуха, дефицит массы тела, боли в правом подреберье, увеличение и повышение плотности печени.

    Диагностика Хронического алкогольного гепатита:

    Особенности диагностики. Прежде всего, при постановке диагноза врач должен иметь четкое представление о таких понятиях, как "алкогольная зависимость" и "злоупотребление алкоголем". Критерии алкогольной зависимости:

    • Употребление алкогольных напитков в больших количествах или более длительный период, чем предполагал пациент.
    • Наличие психологической зависимости, т. е. постоянного желания употреблять алкоголь, или наличие одной или нескольких попыток прекратить его прием, или невозможность контролировать количество потребляемого алкоголя.
    • Употребление алкоголя в ситуациях, когда это может быть опасно для жизни или в случае нарушения обязательств отказа от спиртного.
    • Употребление алкоголя уменьшает или прекращает социальную или профессиональную активность пациента.
    • Продолжение приема алкоголя, несмотря на осознание пациентом того, что его психологические, бытовые и физические проблемы создаются или усиливаются алкоголем.
    • Изменение переносимости алкоголя в сторону увеличения или уменьшения его количества.
    • Появление абстинентного синдрома и, как следствие, необходимость его купирования приемом алкоголя.

    Алкогольная зависимость диагностируется при наличии не менее трех перечисленных признаков.

    Критериями злоупотребления алкоголем являются:

    • Продолжение употребления алкоголя, несмотря на то что пациент I знает о провоцировании постоянных или повторяющихся социI альных, бытовых, профессиональных, психологических и физических проблем данным фактом.
    • Повторное использование алкоголя в ситуациях, когда он может быть опасен для жизни.

    Употребление алкоголем можно выявить при наличии одного из вышеперечисленных признаков.

    Среди лабораторных исследований обращает на себя внимание . Менение функциональных показателей печени. Выявляется высокая концентрация иммуноглобулинов А в сыворотке крови, положительная реакция на Среактивный белок, наличие антинуклеарного факра повышение концентрации иммунных комплексов, определяется активность комплемента СН50, СЗ, С4компонента комплемента. Отмечаются увеличение активности аминотрансфераз (более значимое повышение АсАТ, отражающее поражение митохондрий), щелочной фосфатазы, углутамилтранспептидазы, снижение уровня протромбина. Для неинвазивной диагностики фиброза печени используют определение компонентов экстрацеллюлярного матрикса (проколлаген I проколлаген III, пропептид, ламинин, трансформирующий фактор роста (3), протромбинового времени, аполипопротеина А1 (АроА1)

    В настоящее время разрабатываются новые маркеры диагностики АБП, к которым относится углеводнодефицитный трансферрин. При употреблении алкоголя в дозе более 60 г в день чувствительность данного показателя у мужчин составляет 81 % (у женщин он менее информативен).

    Поражение печени, как правило, протекает на фоне объективных симптомов "скрытого алкоголизма": отечное лицо, расширенные сосуды склер, тремор рук, языка, повышенная потливость, наличие печеночных знаков (телеангиоэктазии, пальмарная эритема). Комплекс соматогенных, метаболических, неврологических отклонений создает специфический "облик алкоголика", отражающий системность вовлечения в патологический процесс различных органов. Целесообразно проведение специальных тестов, самыми распространенными из которых являются CAGEвопросник. Ответ "да" на два и более вопросов считается позитивным тестом и свидетельствует о скрытой алкогольной зависимости. Специалистами ВОЗ разработан тест "Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя". Тест считается позитивным при положительном ответе на 8 и более вопросов из 10. Необходимо учитывать, что биохимические методы не всегда позволяют выявить поражение печени алкогольной этиологии. Все больные должны обследоваться и на наличие сывороточных маркеров гепатита В и С. Для верификации абстиненции применяют исследование концентрации бедного углеводами трансферрина. Биопсия печени, как правило, имеет важное, иногда решающее значение. Гистологические изменения характеризуются баллонной дистрофией и некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией гепатоцитов с образованием кист с наличием в паренхиме и строме полиморфн0' ядерных лейкоцитов, лимфогистиоцитарного инфильтрата строме "лапчатого" фиброза стромы, перивенулярного фиброза, вплоть Д° облитерации ветвей печеночных вен. Типично наличие алкогольного гиалина (телец Мэллори).

    Лечение Хронического алкогольного гепатита:

    Установление факта дестабилизации мембран гепатоцитов, а также роли процессов ПОЛ в патогенезе хронического алкогольного гепатита (ХАлГ) диктует необходимость назначения гепатозащитных препаратов.

    Гепатопротекторы - группа лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов.

    В настоящее время доказано, что выраженным антиокислительным и, как следствие, мембранопротекторным, антитоксическим действием обладают производные силимарина. Силимарин получают из плодов расторопши пятнистой, о лечебном действии которой известно с давних времен. Еще 2000 лет назад она широко использовалась в народной медицине при заболеваниях печени.

    Силимарин - это сумма изомеров из 4 флавоноидов: силибинина, изосилибинина, силидианина и силикристина.

    Наиболее выраженным терапевтическим и фармакологическим действием обладает флавоноид силибинин. Поэтому силимариновые препараты, представленные в аптечной сети, отличаются количеством силибинна и степенью всасывания.

    Флавоноид силимарин и его главный изомер силибинин оказывают лечебный эффект на функциональную деятельность и обмен веществ как в целом организме, так и в гепатоцитах благодаря таким механизмам действия:

    • Мембраностабилизирующее действие. Мембранам принадлежит ведущая роль в биотрансформации и обезвреживании эндогенных токсинов и ксенобиотиков. Силибинин способствует стабилизации и нормализации функции мембран гепатоцитов путем непосредственного биохимического взаимодействия с этими важными компонентами клеток печени. Другой механизм стабилизации мембран гепатоцитов силибинином - угнетение активности фосфодиэстеразы, что препятствует накоплению в них внутриклеточного цикличного аденозинмонофосфата. В стабилизации мембран гепатоцитов важное значение имеют антиоксидантные свойства силибинина.
    • Антиоксидантное действие. Фенольная структура силимарина дает возможность его молекуле взаимодействовать со свободными радикалами, уменьшать интенсивность ПОЛ, в результате чего уменьшается количество их токсического конечного продукта - малонового диальдегида (МДА), улавливать свободные радикалы и повышать активность ферментных антиоксидантных систем (супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионредуктазы) [3, 6].
    • Блокирование транспортных систем, которые переносят токсические вещества, что уменьшает их негативное влияние на организм человека.
    • Метаболическое действие связано со стимуляцией синтеза белков и ускорением регенерации поврежденных гепатоцитов.
    • Регуляция силибинином функционального состояния стенок капилляров (уменьшение их проницаемости, улучшение микроциркуляции в органах).
    • Угнетение синтеза ацетальдегида, промежуточного токсичного продукта, который возникает при метаболизме этилового спирта, что объясняет использование силимарина в лечении ХАлГ.

    Исходя из клинико-фармаколо-гической характеристики производных силимарина, становится понятной высокая эффективность этого средства в лечении ХАлГ.

    Всем больным диагноз ХАлГ УА верифицирован с помощью комплекса клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Вирус гепатита В и С у больных был исключен с помощью ПЦР.

    Астеноневротический синдром установлен у 70,3 % больных, диспептический - у 100 %. У 68,5 % больных отмечался болевой синдром, что связано с гепатомегалией, наличием сопутствующей гипотонической дискинезии желчного пузыря.

    При объективном обследовании выявлена гепатомегалия: печень выступала из-под края реберной дуги по среднеключичной линии: у 24 больных (80 %) - на 2–3 см, у 6 больных (20 %) - на 4–5 см, с гладкой поверхностью и закругленным краем. Селезенка не пальпировалась.

    У 19 больных наблюдалась гипергаммаглобулинемия - до 22,1 %. Повышение уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови характерно для иммуновоспалительного синдрома, который позволяет судить об активности воспалительного процесса в мезенхиме печени.

    Содержание общего билирубина изменялось в широких пределах - от практически нормальных величин до значений, в 2–2,5 раза превышающих норму.

    Таким образом, у больных ХАлГ УА имеет место синдром цитолиза, обусловленный нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, которое приводит к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь и проявляется повышением содержания в сыворотке крови уровня АлАТ, АсАТ; мезенхимально-воспалительный синдром, характеризующийся нарастанием уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови, и синдром холестаза, показателями которого являются гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТФ.

    По данным многофазного дуоденального зондирования (МДЗ) у 12 больных были выявлены признаки гипокинетической дискинезии желчного пузыря (ЖП), объем пузырной порции желчи увеличивался и составил 90,0 ± 12,5 мл.

    При УЗИ печени у больных ХАлГ УА выявлялась гепатомегалия, повышение акустической плотности печени. Диаметр воротной вены - 9–11 мм, диаметр селезеночной вены - 7–8 мм. У 5 (16,7 %) больных наблюдалось незначительное утолщение стенки ЖП - до 0,4 ± 0,1 мм и определялось наличие билиарного сладжа в ЖП.

    На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика к концу 10-х суток лечения, что проявилось исчезновением болевого синдрома у 26 больных (86,6 %). Болевой синдром и такие проявления диспептического синдрома, как тошнота, горечь во рту, отрыжка и метеоризм, достоверно уменьшились к концу 20-х суток у обследуемых больных. Все больные отмечали улучшение самочувствия, настроения, повышение работоспособности.

    При пальпации живота определялась умеренная болезненность в правом подреберье, которая устранялась у большинства к концу 10-х суток - у 28 больных (93,3 %) и к концу 20-х суток лечения - у 2 (6,67 %). Размеры печени уменьшились на 1,5–2 см.

    При анализе результатов МДЗ было установлено положительное влияние препарата Карсил® на моторику ЖП и желчевыводящих путей и эффективное опорожнение ЖП.

    Отмечена положительная динамика при УЗИ печени и ЖП у больных ХАлГ УА к концу лечения: уменьшилась в размерах печень на 1,5–2 см, диаметр воротной и селезеночной вены достигал нормы, наблюдали исчезновение билиарного сладжа в ЖП.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический алкогольный гепатит:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического алкогольного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .


    Клинический синдром желтухи в сочетании с лабораторными синдромами цитолиза и/или холестаза у лиц, злоупотребляющих спиртным, называют алкогольным гепатитом.

    Хотя манифестация может быть острой, это неточный термин. Формированию такой картины, как правило, предшествуют длительные возлияния; в морфологической картине заболевания присутствует обширный фиброз или цирроз печени (acute-on-chronic liver disease).

    Алкогольный гепатит является одной из серьезнейших медицинских проблем. Он может возникать на любом этапе алкогольной болезни печени; характеризуется высоким риском летального исхода, существенным влиянием на прогрессирование фонового хронического поражения печени.

    Установление факта и типа употребления алкоголя в предшествующий госпитализации период

    При сборе анамнеза у пациента или сопровождающих его лиц необходимо уточнить: за сколько дней до госпитализации употреблялся алкоголь; вид напитка; количество выпиваемого в сутки; длительность периода пьянства. Получив информацию, определяют риск развития алкогольного поражения печени: низкий, умеренный или высокий.

    Стандартная доза алкоголя в США равна 14,0 г (0,6 унции) чистого алкоголя. Это количество содержится в: 280 г пива, 76 г вина, 35 г крепкого алкоголя (джин, ром, виски, водка).

    Низкий риск предполагает употребление здоровым мужчиной до 65 лет не более 4 доз в любой день и 14 в неделю, а здоровыми женщинами (и мужчинами старше 65 лет) — не более 3 доз в любой день и 7 в неделю.

    Рискованное питье (высокий риск) — загульное пьянство и хроническое пьянство. Загульное пьянство (слишком быстро и слишком много) для здорового человека — 5 или больше доз (мужчина), 4 или больше доз (женщина) в течение 2 часов. Хроническое пьянство — употребление спиртного чересчур много и часто. Загульное пьянство влечет наиболее тяжелые последствия, поскольку может привести к гипогликемии и тяжелому лактацидозу, ускорить острый алкогольный гепатит на фоне хро-нического поражения печени.

    Диагностика абстинентного синдрома или угрозы его развития

    Абстиненция является составной частью синдрома физической зависимости от алкоголя и диагностируется при наличии более 2 признаков после прекращения употребления алкоголя или уменьшения его дозы:+

    • вегетативная гиперреактивность (потливость, тахикардия),
    • тремор рук,
    • бессонница,
    • тошнота или рвота,
    • транзиторные визуальные, осязательные или слуховые галлюцинации,
    • психомоторное возбуждение,
    • тонико-клонические судороги.

    Клиника абстинентного синдрома развивается, как правило, в течение первых 24–48 часов лишения и может быть представлена широким спектром вегетативных и психических отклонений. Чувство разбитости, бегающие глаза, неспособность концентрировать внимание характерны для минимально выраженного абстинентного синдрома. При умеренной степени нарушен зрительный контакт, нарастает ажитация, учащаются пульс и дыхание, отмечаются бессонница, анорексия. Выраженный абстинентный синдром сопровождается затрудненным зрительным контактом, инсомнией, анорексией, эпизодами нарушения сознания; возможны галлюцинации. При тяжелой абстиненции наблюдаются выраженная гиперреактивность, тахикардия, одышка, гипергидроз, отсутствие зрительного контакта, галлюцинации, возможны судороги, полное отсутствие сна и аппетита.

    Чтобы выделить пациентов с угрозой развития синдрома абстиненции, применяют тесты CAGE, Short Alcohol Dependence Data, Michigan Alcohol Screening Test и др. Некоторые тесты демонстрируют невысокую специфичность, другие слишком объемные, потому не могут использоваться при госпитализации пациентов. Оптимальным по информативности и лаконичности является тест FAST.

    Определение тяжести алкогольного гепатита

    Симптомы могут быть обусловлены несколькими причинами: собственно алкогольным гепатитом, фоновым циррозом печени, ассоциированными заболеваниями, абстинентным синдромом.

    Для алкогольного гепатита характерны желтуха, боль или тяжесть в правом подреберье, лихорадка, тахикардия, увеличение печени, тошнота, рвота, анорексия, дефицит массы тела.

    Расширенные вены передней брюшной стенки, пальмарная эритема, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, гинекомастия у мужчин, аменорея у женщин, увеличение слюнных желез указывают на цирроз печени.

    Лабораторно при алкогольном гепатите в сыворотке крови: превышение уровня аспартатаминотрансферазы в 2–6 раз от верхней границы нормы; отношение АсАТ/АлАТ более 2; низкий альбумин; повышение МНО; лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. При УЗИ органов брюшной полости определяются увеличение размеров печени, повышение эхогенности ее структуры; отечность стенок желчного пузыря; изменения структуры поджелудочной железы. Спленомегалия и асцит также могут присутствовать у пациентов с алкогольным гепатитом и отражать остро возникший синдром портальной гипертензии на фоне тяжелого гепатита (может быть транзиторным) или стойкий синдром портальной гипертензии в результате сформированного цирроза печени.

    У нетяжелых пациентов отсутствует необходимость в неотложной этиологической и морфологической верификации диагноза, т. к. не нужна терапия. Однако в сложных случаях (холестатический, фульминантный цирроз) обязательна этиологическая расшифровка и очень желательна морфологическая верификация диагноза.

    Прогноз при алкогольном гепатите определяют с помощью специфических (дискриминантная функция Мэддрея, счет Лилля, счет Глазго) и неспецифической (счет MELD) шкал.

    Диагностика ассоциированных с алкогольным гепатитом заболеваний

    Обусловлены как присоединением инфекции, так и токсическим воздействием алкоголя на другие органы и системы.
    Алкогольному гепатиту могут сопутствовать: инфекции мочевыводящих путей, спонтанный бактериальный перитонит, бактериальная пневмония, туберкулез, сепсис, абсцессы легкого, грибковые инфекции; неинфекционные заболевания — желудочно-кишечные кровотечения, хронический гастрит, панкреатит, сахарный диабет, злокачественные новообразования.

    Системные токсические эффекты алкоголя обусловливают повреждение сердечной мышцы, скелетной мускулатуры; развитие остеопении, энцефалопатии, тубулоинтерстициального нефрита, периферической и вегетативной нейропатии; увеличивают риск геморрагических инсультов. Как правило, они дозозависимы. Диастолическая дисфункция левого желудочка наблюдается при суммарной дозе в течение жизни 5 кг этанола на 1 кг массы тела у трети пациентов, систолическая — 9 кг этанола на 1 кг массы тела у 20%. При превышении такой дозы возрастает риск фатальных нарушений ритма.

    Поэтому при диагностике соматического статуса у страдающих алкогольным гепатитом необходимо выполнять ряд обязательных исследований: рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, визуализационную и лабораторную оценку структуры и функции поджелудочной железы, общий анализ крови с подсчетом абсолютного количества лимфоцитов, констатацию антропометрических и лабораторных данных трофологического статуса. При наличии показаний (или планово) проводят КТ головного мозга, эхокардиографию, биопсию мышц, электромиографию, денситометрию костной ткани и др.+

    • купирование угрожающих жизни состояний;
    • выведение из состояния абстиненции;
    • терапия собственно поражения печени;
    • избавление от бактериальных инфекций;
    • коррекция трофологического статуса;
    • лечение ассоциированных заболеваний;
    • планирование дальнейшего врачебного менеджмента.

    Алкогольный гепатит может осложниться печеночной энцефалопатией, печеночно-клеточной недостаточностью, в т. ч. геморрагическим синдромом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, гепаторенальным синдромом, острой сердечной недостаточностью, отеком головного мозга и др. Купировать угрожающие жизни состояния следует совместно с реаниматологом.+

    Лечение абстинентного синдрома

    Показаны бензодиазепины. Для большинства пациентов рекомендуется использовать препараты длительного действия (хлордиазепоксид, диазепам); положительные моменты их применения — липофильность и, соответственно, более равномерное распределение в ЦНС, а также меньший риск синдрома отмены при коротком курсе. В то же время непредсказуемый метаболизм при тяжелом алкогольном гепатите делает их назначение весьма проблематичным. С точки зрения метаболизма предпочтительнее лоразепам (связывается с глюкуроновой кислотой даже на фоне алкогольного гепатита). При тяжелом абстинентном синдроме можно сочетать галоперидол и бензодиазепины.

    Лечение собственно поражения печени

    Терапия первой линии у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом включает глюкокортикостероиды. Доказано их влияние на улучшение краткосрочного прогноза в дозе 0,5 мг/кг в день по преднизолону в течение 26 дней (противопоказаны при неконтролируемом инфекционном процессе). При тяжести алкогольного гепатита менее 32 баллов по шкале Мэддрея эффективность глюкокортикостероидов не доказана. Отвечают на терапию около 60% пациентов. Поэтому в сроки до 7 суток необходимо оценить ее результат; если улучшения нет — отменить глюкокортикостероиды.

    Пентоксифиллин, обладая свойствами антиоксиданта и неспецифического ингибитора цитокинового каскада, не оптимизируя собственно функцию печени, тем не менее улучшает долгосрочный прогноз при тяжелом алкогольном гепатите, уменьшая частоту развития гепаторенального синдрома (по 400 мг 3 раза в день внутрь). Преимущества терапии глюкокортикостероиды + пентоксифиллин в сравнении с глюкокортикостероидами, а также эффективность пентоксифиллина у не ответивших на глюкокортикостероиды доказаны не были. Пентоксифиллин рекомендуется назначать пациентам с неконтролируемым инфекционным процессом как терапию первой линии.

    N-ацетилцистеин, поставщик глутатиона для гепатоцитов и антиоксидант, используют в клинике внутренних болезней как муколитическое средство. У пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом применение N-ацетилцистеина в сочетании с глюкокортикостероидами улучшает краткосрочный прогноз, снижает риск развития гепаторенального синдрома и неконтролируемого инфекционного процесса, однако не улучшает 6-месячную выживаемость. Предлагаемая доза N-ацетилцистеина: от 50 до 150 мг/кг массы тела внутривенно на 1 000 мл 5% глюкозы в течение 4 часов.

    Лечение бактериальной инфекции

    Таковая имеется у большинства пациентов при госпитализации. Назначают антибактериальный препарат широкого спектра действия без потенциального гепато- и нефротоксичного эффекта (цефалоспорины третьего поколения, ципрофлоксацин и др.). Для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии показана деконтаминация кишечника (рифаксимин, метронидазол и др.).
    Коррекция трофологического статуса обязательно включает витамины группы В (предпочтительно внутривенно), а также жирорастворимые. Ежедневное потребление белка с пищей должно быть увеличено до 1,5 г/кг массы тела. Если прием пищи невозможен, следует перейти на парентеральное питание.

    При планировании долгосрочной тактики ведения пациента с алкогольным гепатитом необходимо исключить другие гепатотоксические факторы: неалкогольный стеатогепатит (синдром избыточного бактериального роста, инсулинорезистентность); применение гепатотоксичных препаратов (амиодарон, нестероидные противовоспалительные, метотрексат, противотуберкулезные и др.), вирусные гепатиты, ишемический гепатит и др.

    Алкогольный гепатит обычно рассматривается как противопоказание для трансплантации печени (минимум 6 месяцев исключения спиртного). Подобная практика социально оправданна и позволяет минимизировать риск рецидива употребления алкоголя. Однако недавно европейская группа начала программу ранней трансплантации печени у пациентов с первым эпизодом алкогольного гепатита, не ответивших на консервативную терапию, и получила обнадеживающие результаты. Сейчас дискутируется вопрос о возможном пересмотре научным и клиническим сообществом 6-месячного срока воздержания у пациентов с первым эпизодом тяжелого алкогольного гепатита после взвешенного коллегиального решения мультидисциплинарной бригады врачей (гепатологи, хирурги, психиатры) с участием семьи больного.

    Татьяна Раевнева, доцент 1-й кафедры внутренних болезней, кандидат мед. наук БГМУ
    Медицинский вестник, 24 июля 2014

    Читайте также: