Асцит у вич инфицированных

Обновлено: 23.04.2024

При ВИЧ лимфома — одно из самых частых злокачественных процессов и развивается буквально в 200 раз чаще, чем в прочих популяциях взрослых. При носительстве вируса иммунодефицита появление клинических признаков лимфомы свидетельствует о переходе инфекционного заболевания в терминальную стадию, когда значительно снижается численность иммунных клеток. Среди всех больных СПИД, страдающих злокачественными новообразованиями, пятая часть приходится на пациентов с лимфопролиферативным процессом.

Какие лимфомы развиваются при ВИЧ

Лимфомы многообразны, их десятки, но при вторичном иммунном дефиците возникают только несколько разновидностей.

Как правило, из десяти ВИЧ-пациентов с лимфопролиферативным процессом диагностируется:

крупноклеточная В-лимфома — у половины;
лимфома Беркитта — у трети;
первичная лимфома ЦНС — головного мозга — только одна;
болеет высоко агрессивной плазмобластной лимфомой тоже один.

По российской статистике на одного больного лимфомой Ходжкина приходится 13 страдающих другими неходжкинскими вариантами, не столь благоприятными по прогнозу.

На фоне нормального иммунитета — без признаков дефицита лимфома Беркитта чаще развивается в детском возрасте, взрослых пациентов с таким вариантом очень немного. Так же очень нечасто в клинической практике встречается и первичное поражение головного мозга.

При СПИД и Т-клеточные лимфомы — большая редкость, хотя именно Т-клетки становятся местом внедрения и воспроизводства вируса иммунодефицита.

Чем отличается течение лимфом при СПИД

Замечено, что СПИД-лимфомы агрессивнее аналогичных процессов у не инфицированных, ярче их клинические проявления и больше вероятность рецидива после успешной терапии.

Особенность лимфопролиферативных злокачественных процессов при ВИЧ и в преимущественно нетипичной локализации, когда опухолью поражена не только лимфатическая система, но и другие органы. У большинства пациентов скорость замещения опухолью нормальных тканей так высока, что болезнь диагностируется уже в продвинутой стадии.

Чаще всего при СПИД-лимфоме поражается желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Поражение лимфоидного аппарата кишечника, слизистая оболочка которого изобилует фолликулами, у больного без дефицита манифестирует переход давнего злокачественного процесса в стадию лейкоза, у ВИЧ-инфицированных с этого симптома может начинаться заболевание.

Для не компрометированных ВИЧ онкогематологических пациентов совсем не характерно изначальное поражение костного мозга или выстилающих внутренние полости серозных оболочек — плевры, брюшины и перикарда, что довольно часто отмечается у инфицированных в дебюте болезни.

Как лечат лимфомы при ВИЧ

Тактику лечения злокачественной лимфомы определяет агрессивность процесса, который на раннем этапе может проявляться многообразием клинических симптомов с интоксикацией в виде высокой температуры, сильнейшей слабости и ночной потливости.

Все страдающие злокачественными новообразованиями ВИЧ-пациенты должны получать противовирусную терапию (ВААРТ), но у некоторых её приходится откладывать из-за необходимости спасения жизни, которой угрожает генерализованный злокачественный процесс, с помощью химиотерапии. Первый курс химиотерапии, как правило, оказывает позитивное действие, и тогда присоединяют ВААРТ.

Если состояние пациента и скорость прогрессии лимфопролиферативного заболевания позволяют, лечение начинается именно с ВААРТ, как минимум, двухнедельного курса до начала химиотерапии. Противовирусные препараты прописываются с перспективой пожизненного приёма.

При СПИД лимфомы лечатся также, как и у обычных пациентов, но не без особенностей. СПИД проявляется не только снижением иммунных клеток, но и развитием на этом фоне инфекций и воспалительных процессов, причиной которых становятся не патогенные для обычных людей микроорганизмы. Оппортунистические заболевания протекают тяжело, трудно лечатся и часто рецидивируют, что накладывает ограничения на схемы противоопухолевой терапии.

Какая химиотерапия проводится при СПИД-лимфоме

При злокачественных лимфомах рекомендуется проводить стандартную высокодозную химиотерапию с последующей пересадкой донорских стволовых клеток. Лучевая терапия не помощник химиотерапии, поскольку не повышает эффективность лечения ВИЧ-инфицированных.

Начать химиотерапию можно при наличии в миллилитре крови более двухсот CD4-лимфоцитов. Для применения в схемах химиотерапии ритуксимаба важно содержание CD4-лимфоцитов и отсутствие носительства хронического гепатита В.

Соблюдение стандартных доз цитостатиков и интервалов между инъекциями — залог успешности лечения. Недостаточность популяции клеток крови в процессе курсовой химиотерапии часто приводит к тяжёлой гематологической токсичности, поэтому невозможно обойтись без стимуляторов кроветворения и даже переливания компонентов крови.

Кишечные инфекции при ВИЧ (СПИД)

У ВИЧ-инфицированных больных диарея бывает одним из клинических проявлений СПИДа и его опасным для жизни осложнением. Она может сопровождаться лихорадкой, недомоганием и заметным снижением массы тела, приводя в ряде случаев к тяжелой инвалидизации. Такая диарея бывает у ВИЧ-инфицированных пациентов даже без прочих клинических признаков СПИДа. Инфекцию зачастую так трудно лечить, что она приводит к летальному исходу. Этиологическими агентами являются:
(а) цитомегаловирус, Entamoeba histolytica и Cryptosporidium в одной серии наблюдений;
(б) Campylobacter spp., вирус простого герпеса и Neisseria gonorrhoeae в другом исследовании; (в) Campylobacter jejuni, выделенный в серии из четырех пациентов;
(г) Campylobacter jejuni, Salmonella и Listeria monocytogenes (в порядке убывания частоты) — особенно характерны для страдающих диареей больных СПИДом.

В последней группе отмечены пониженное число ОКТ4-клеток и повышенная распространенность кишечных патогенов и внекишечных оппортунистических инфекций. Возможно, одной из причин диареи является непосредственная ВИЧ-инфекция эпителиальных клеток слизистой оболочки. У ВИЧ-положительных пациентов часто обнаруживают более одного патогена.

а) Лечение кишечной инфекции у ВИЧ инфицированных. Пациентам может потребоваться продолжительная антимикробная терапия. Однако даже специфичное лечение с точки зрения облегчения диареи бывает не более эффективным, чем симптоматическое — дифеноксилата гидрохлоридом. Снижение массы тела и мальабсорбция могут сохраняться и даже прогрессировать, несмотря на уничтожение потенциально патогенных микроорганизмов.

Поскольку диарея у больных СПИДом бывает первым симптомом иммунодефицита, нормализация иммунной функции, по-видимому, позволила бы устранить это расстройство. Пока такое решение проблемы невозможно, самым рациональным представляется симптоматическое лечение, причиняющее пациенту минимум дополнительных страданий.

б) СПИД (ВИЧ) энтеропатия. СПИД-энтеропатия представляет собой хроническую стойкую диарею (длительностью более 1 мес) у пациентов с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией, при которой самое тщательное обследование, включая дуоденальную биопсию и электронное микроскопирование тонкой кишки, не позволяет выявить этиологический агент.

в) Цианобактериеподобные тельца (ЦБПТ). Цианобактериеподобные тельца (ЦБПТ) обнаруживаются у иммунодефицитных пациентов и путешественников по тропическим странам после потребления ими грязной воды. К симптомам заражения относятся утомляемость, недомогание и небольшая лихорадка, за которыми следует внезапный и сильный водянистый понос. Лечение поддерживающее. Диарея обычно проходит даже у больных СПИДом.

г) Anaerobiospirillum spp.. Эти организмы, относящиеся к одному из родов спиральных бактерий с биполярными пучками жгутиков, могут вызывать у человека хроническую диарею. Отмечено заражение ими от домашних животных. Эти бактерии можно выращивать в анаэробных условиях. Они обладают определенным инвазивным и патогенным потенциалом, особенно у иммунодефицитных пациентов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД)
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
2. Определения:
• Внутрибрюшные оппортунистические инфекции и опухоли, возникающие на фоне ВИЧ-обусловленного иммунодефицита

б) Визуализация брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Общая характеристика:
• Локализация:
о Могут поражаться висцеральные органы, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, лимфатические узлы
• Размеры:
о Могут быть различными: от микроабсцесса (

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ с внутривенным контрастным усилением

(Слева) На изображении в коро-нальной плоскости при КТ с контрастным усилением определяется диффузное опухолевидное утолщение стенки и расширение тонкого кишечника в левом нижнем квадранте, видно также контрастное вещество в просвете кишки. Чуть выше обратите внимание на выраженную лим фаденопатию. Эти изменения обусловлены подтвержденной биопсией СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.
(Справа) На аксиальном срезе при КТ с контрастом определяется выраженная мезентериальная лимфаденопатия, обусловленная СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.

3. КТ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Печень:
о В печени могут быть выявлены узловые образования и цирротические изменения, т. к. ВИЧ часто сопровождается хроническими вирусными гепатитами
о Маленькие гиподенсные диффузные очаги в паренхиме печени могут быть обусловлены микроабсцессами (часто при авиум-микобактериальной инфекции, туберкулезе, гистоплазмозе, поражении кандидами, пневмоцистами и др.)
о Могут наблюдаться диффузно-инфильтративные изменения печени, вызванные инфекциями, например авиум-туберкулезом
о Пневмоцисты (реже, чем при авиум-туберкулезе или цитомегаловирусной инфекции) могут приводить к появлению множественных диффузных кальцинатов
- Появление кальцинатов не означает снижение активности заболевания
о у 1/4 пациентов со СПИД-ассоциированной лимфомой печени выявляются гиподенсные узлы различного размера

• Билиарный тракт:
о Холангит, обусловленный оппортунистическими инфекциями:
- Экстра- и интрапеченочные билиарные стриктуры и сосочковый стеноз: желчные протоки могут выглядеть утолщенными и расширенными
- Внешний вид желчных протоков симулирует изменения при первичном склерозирующем холангите
о Акалькулезный холецистит в результате оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии):
- Утолщение и деформация желчного пузыря с наличием жидкости в окружающих тканях

• Селезенка:
о Спленомегалия выявляется у 3/4 пациентов со СПИДом, даже без наличия инфекции или опухоли
о Множественные мелкие гиподенсные очаги (микроабсцессы) обычно обусловлены диссеминированной инфекцией (например, грибками Candida, авиум-микобактериальной инфекцией, кокцидиоидомикозом, пневмоцистами и др.)
о Распространенные гиподенсные поражения могут возникать в результате инфильтративных инфекций, однако нельзя исключать и СПИД-ассоциированную лимфому
о Мелкие кальцинаты, похожие на таковые в печени, при пневмоцистной инфекции

• Желудок, тонкий и толстый кишечник:
о Утолщение стенки кишки, полнокровие слизистой и изменения жировой клетчатки вокруг кишечника всегда подозрительны в плане инфекций (включая оппортунистические)
- Язвообразование в кишечнике на фоне цитамегаловирусной инфекции может привести к перфорации (одна из наиболее частых причин экстренных оперативных вмешательств в брюшной полости у пациентов со СПИДом)
о Многие оппортунистические инфекции могут поражать любой отдел ЖКТ (криптоспоридии, ЦМВ, микобактериальная авиум-инфекция, туберкулез, микромпоридии, Clostridium difficile, амебиаз и др.):
- Предугадать вид возбудителя на основе только его локализации - очень сложная задача, однако некоторые возбудители имеют склонность к определенным отделам ЖКТ:
ЦМВ и туберкулез поражают преимущественно подвздошную кишку
Кандиды, микроспоридии - преимущественно начальные отделы тонкого кишечника
Инфекционные заболевания толстого кишечника чаще всего обусловлены ЦМВ, С. difficle, Campylobacter, амебной инфекцией, сальмонеллами и шигеллами
о Утолщение стенки пищевода говорит об эзофагите, чаще всего обусловленном кандидами, ЦМВ или вирусом простого герпеса
о Проктит у гомосексуалистов, связанный с сексуальной активностью, может быть вызван гонококками Нейссера, хламидиями или вирусом простого герпеса
о Местное утолщение стенки кишки, похожее на объемное образование, подозрительно на злокачественную опухоль (лимфома, саркома Капоши):
- Лимфома, связанная с инвагинацией

• Лимфатические узлы:
о Умеренно выраженная генерализованная лимфаденопатия (размер узла обычно менее 1,5 см) может быть реактивной и означать первую стадию ВИЧ-инфекции:
- Может сохраняться годами при отсутствии каких-либо симптомов (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)
о Более выраженная лимфаденопатия (более 1,5 см) характерна для оппортунистических инфекций (авиум-микобактериальная инфекция, туберкулез) или СПИД-ассоциированной лимфомы/саркомы Капоши:
- Некроз мезентериальных лимфоузлов вследствие авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза
- Значительное увеличение лимфоузлов при саркоме Капоши о СПИД-ассоциированная лимфома может быть связана с дискретными очагами поражения в печени/селезенке или с фокальными объемными образованиями ЖКТ:
- ЖКТ, особенно толстая кишка, подвздошная кишка и желудок - наиболее частая экстранодальная локализация поражений при лимфоме (75%)

• Почки:
о Двухстороннее увеличение почек с утолщением уротелия может быть следствием ВИЧ-нефропатии
о Фокальные гиподенсные очаги поражения могут быть проявлением инфекции (туберкулез, авиум-микобактериоз, грибковые) или СПИД-ассоциированной лимфомы
о Кальцинаты могут обнаруживаться при пневмоцистной инфекции (сходные изменения в печени и в селезенке) или реже при МАИ/ЦМВ

• Поджелудочная железа:
о Оппортунистические инфекции могут стать причиной острого панкреатита и стриктур панкреатического протока (например, ЦМВ, Cryptococcus и др.)

(Слева) На аксиальном срезе при КТ с контрастом визуализируются множественные объемные образования в печени, в т. ч. с кровоизлияниями,, у пациента со СПИДом. Данные очаги обусловлены неходжкинской лимфомой. Не совсем типичной находкой в этом случае является легкая обструкция внутрипеченочных желчных протоков.
(Справа) При УЗИ в продольной плоскости выявлено большое гипоэхогенное объемное образование у пациента со СПИДом. При биопсии была подтверждена СПИД-ассоциированная В-клеточная неходжкинекая лимфома. (Слева) При УЗИ в продольной плоскости визуализируется правая почка обычных размеров с выраженной гиперэхогенностью у пациента с ВИЧ-нефропатией в анамнезе. В отличие от остальных хронических заболеваний, почки при ВИЧ-нефропатии часто имеют нормальные размеры или несколько увеличены.
(Справа) При УЗИ в поперечной плоскости выявлены множественные небольшие кальцинаты в селезенке у ВИЧ-инфицированного пациента. Это проявления первичной пневмоцистной инфекции.

4. УЗИ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Желчный пузырь:
о Утолщение стенки желчного пузыря может быть реактивным при гепатите или вторичным при остром акалькулезном холецистите, обусловленном оппортунистической флорой
о Утолщение стенки и расширение внепеченочных и/или внутрипеченочных желчных протоков обусловлено холангиопатией на фоне СПИД

• Печень:
о Оппортунистические инфекции проявляются небольшими гипоэхогенными узелками (микроабсцессы) с диффузным распределением в печени
о Пневмоцистная инфекция дает картину небольших гипоэхогенных узлов/мелких очагов с неизмененной эхогенностью

• Лимфатические узлы:
о Некроз лимфоузлов чаще всего возникает в результате авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза

в) Дифференциальная диагностика поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Лимфома, не обусловленная ВИЧ/СПИД:
• Более выраженное поражение лимфоузлов, в отличие от СПИД, при котором преобладают экстранодальные поражения
• СПИД-обусловленная лимфома протекает агрессивно, имеет склонность к метастазированию, в то время как лимфома, не обусловленная СПИД, на ранних стадиях ограничивается поражением лимфоузлов

2. Билиарные гамартомы:
• Множественные мелкие кистозные поражения с диффузным распределением в печени
• Могут симулировать микроабсцессы печени, но у пациентов нет каких-либо симптомов инфекции

3. Саркоидоз:
• Может проявляться множественными мелкими гиподенсными поражениями в печени и селезенке (похожими на микроабсцессы)
• Характерна верхняя внутрибрюшная лимфаденопатия, которая ошибочно может быть принята за лимфаденопатию при ВИЧ
• Медиастинальная и воротная лимфаденопатия, характерное поражение легких и отсутствие симптоматики поможет в дифференциальной диагностике

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о При инфицировании ВИЧ приводит к разрушению CD4(+) Т-лимфоцитов и иммунному дефициту о У ВИЧ-инфицированных пациентов повышается риск развития новообразований, особенно при одновременном инфицировании вирусом Эпштейна-Барр, герпеса или папилломавирусом:
- Частота СПИД-ассоциированных опухолей (неходжкинская лимфома, саркома Капоши) существенно снижается при ВААРТ
- Риск других опухолей, протекающих более агрессивно и появляющихся в нетипично молодом возрасте, намного выше у ВИЧ-инфицированных
- Неходжкинская лимфома:
СПИД-ассоциированное новообразование (обычно при CD4 ниже 100), объединяющее несколько типов лимфом, в т.ч. диффузную В-клеточную лимфому и лимфому Беркитта
Выраженная тенденция к экстранодальному распространению (особенно в ЖКТ), поражению нетипичных мест и появлению при прогрессировании основного заболевания
- Саркома Капоши:
Низкодифференцированная саркома мягких тканей сосудистой природы, ассоциированная с ВПГ-8
о Инфекционные осложнения чаще возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов с CD4> 200, в то же время, риск значительно возрастает при снижении уровня CD4:
- Множество различных СПИД-детерминированных инфекций, включая распространенную авиум-микобактериальную инфекцию, туберкулез, пневмоцистную инфекцию, рецидивирующие бактериальные пневмонии, персистирующую криптоспоридиальную инфекцию, хроническую герпес-вирусную инфекцию (ВПГ):
Большая часть инфекций возникают при CD4

д) Клинические особенности:

1. Проявления поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Самые частые признаки/симптомы:
о Острая ВИЧ-инфекция может напоминать мононукпеоз, проявляясь лихорадкой, головными болями и болями во всем теле
о У пациентов с хронической ВИЧ-инфекцией нет клинической симптоматики на фоне эффективной ВААРТ:
- Кожные проявления и легкая общая симптоматика возможны даже без иммуносупрессии
о Пациенты с выраженным СПИДом на фоне ВИЧ и с иммуносупрессией могут иметь симптоматику, обусловленную оппортунистическими инфекционными агентами (диарея, кашель/одышка, боли в животе и др.):
- У некоторых пациентов может возникать синдром кахексии со значительной потерей веса и постоянной диареей
• Другие признаки/симптомы:
о Для пациентов с низким уровнем CD4 характерна панцитопения (анемия, тромбоцитопения, лимфопения)
о Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия могут быть даже при отсутствии активной инфекции
• Клинический профиль:
о Клинический профиль варьирует в зависимости от страны проживания:
- ВИЧ в развивающихся странах распространяется преимущественно при вагинальных половых контактах (другие пути-при введении наркотиков и перинатальный-распространены значительно меньше)
- ВИЧ в США передается преимущественно при внутривенном применении наркотиков и при гомосексуальных половых контактах

2. Демография:
• Возраст:
о Преимущественно взрослое население, однако возможен и перинатальный путь заражения
• Пол:
о По мировой статистике большинство случаев у гетеросексуальных пар, Ж>М
• Эпидемиология:
о Больше 35 млн инфицированных по всему миру

3. Течение и прогноз:
• Разнообразные оппортунистические инфекции и СПИД-обусловленные опухоли без ВААРТ с целью подавления ВИЧ
• СПИД определяется при CD4

4. Лечение поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Антиретровирусные препараты для поддержания иммунного статуса
• Антибиотики при бактериальных инфекциях и антивирусные препараты при ЦМВ-инфекции

е) Список использованной литературы:
1. Tonolini М et al: Mesenterial, omental, and peritoneal disorders in antiretroviral-treated HIV/AIDS patients: spectrum of cross-sectional imaging findings. Clin Imaging. 37(3):427-39, 2013

Заболеваемость лимфомой Ходжкина или лимфогранулематозом (ЛГМ) невысока — двое из 100 тысяч россиян, каждый год выявляют чуть меньше 3.5 тысяч больных россиян, и преобладают молодые и очень молодые женщины. Вероятность ВИЧ-инфицированного пациента заболеть лимфомой повышается в 30 раз, контингент тоже изменяется — это зрелые мужчины.

Активизация противовирусной терапии снизила частоту развития у инфицированных саркомы Капоши и других злокачественных лимфом, но заболеваемость болезнью Ходжкина при ВИЧ, наоборот, растёт. Основная причина в отсутствии корреляции злокачественного процесса с численностью популяции СD4-лимфоцитов, ЛГМ развивается и при вполне приемлемом уровне иммунных клеток.

Диагностика болезни Ходжкина при ВИЧ

Развитие злокачественной опухоли у ВИЧ-инфицированного — это уже СПИД, то есть терминальная стадия инфекции, что определяет усложнение борьбы со злокачественным процессом.

Диагностика поражения лимфатической системы болезнью Ходжкина проводится по стандартному протоколу, где обязательна включена очень дорогая ПЭТ, способная выявить все злокачественные очаги и, что тоже немаловажно, всего за одно обследование. Никакие другие исследования даже в комплексе не способы заменить высокую технологичность ПЭТ.

Критерии диагностики лимфопролиферативного заболевания не отличаются от общей популяции, кроме обнаружения всех очагов болезни необходимо получение кусочка опухолевой ткани для микроскопии. Как правило, у инфицированных пациентов преобладают прогностически не очень благоприятные морфологические варианты смешанно-клеточный или лимфоидное истощение, последний совсем нечаст у не компрометированных вирусом пациентов.

Наличие хронической инфекции потребует дополнительных обследований по определению вирусной нагрузки и исходных иммунных показателей. Много выше, чем в обычной популяции больных, и частота выявления в клетках опухоли ответственного за инициацию мононуклеоза вируса Эпштейна—Барр из группы герпеса.

Клинические проявления лимфомы Ходжкина на фоне ВИЧ

Основное проявление болезни — конгломераты лимфатических узлов, замещённых опухолевой тканью, часто в нескольких анатомических зонах выше и ниже диафрагмы. У большинства инфицированных ВИЧ выявляется распространённый процесс, нередко с поражением внутренних органов и чаще всего — желудочно-кишечного тракта.

У больного возможны симптомы опухолевой интоксикации в виде повышения, довольно существенного, температуры, ночной потливости и снижение веса за непродолжительное время и без какого-либо изменения диетического режима. Такие проявления даёт и лимфома, и СПИД, и сопровождающие последнюю стадию оппортунистические инфекции: туберкулез, пневмоцистная пневмония, распространённый кандидоз и так далее.

Можно считать благом особенность лимфогранулематоза развиваться у инфицированного ВИЧ при отсутствии выраженного снижения популяции иммунных клеток, поскольку вероятность присоединения типичных для СПИД инфекций всё-таки уменьшается.

Окончательная стадия ЛГМ, которую внесут в медицинскую документацию пациента на всю оставшуюся жизнь и будут только дополнять констатацией зон рецидива и проведенным лечением, при СПИД выставляется непосредственно перед началом противоопухолевого лечения, если на первом этапе планируется ВААРТ.

С чего начинается лечение лимфомы Ходжкина при ВИЧ

Декларировано, что ВИЧ-инфицированные пациенты должны получать стандартную противоопухолевую химиотерапию, как и все другие, тем не менее, при лимфоме Ходжкина существуют терапевтические ограничения.

Если клиника злокачественного лимфопролиферативного процесса позволяет, то на первом этапе рекомендуется провести ВААРТ, хотя бы две недели, комбинация противовирусных лекарств способна изменить статус — уменьшить проявления опухолевого процесса и его объём.
Оптимальный вариант, когда ЛГМ обнаруживают у получающего противовирусные препараты инфицированного, а в миллилитре крови содержится более 200 иммунных клеток. В этой ситуации химиотерапия может назначаться безотлагательно, сопровождая ВААРТ, побочные эффекты которой уже известны и минимальны либо отсутствуют.
Не получавший лечение вирусной инфекции пациент с тяжёлыми проявления ходжкинской лимфомы может нуждаться в немедленном начале ХТ, тогда ВААРТ ему начнут с отсрочкой — при улучшении состояния в ответ на уменьшение опухоли. ВААРТ не желательно совмещать с химиотерапией из-за повышения токсических реакций и сложности идентификации препарата, ставшего причиной неблагоприятных последствий.

Какая химиотерапия проводится при ВИЧ с лимфомой Ходжкина

Проблема в том, что комбинация ABVD совместима с очень ограниченным числом противовирусных препаратов, большая часть антиинфекционных лекарственных средств требует тщательного подбора дозы и постоянного контроля осложнений.

При лимфогранулематозе эффективно более десятка цитостатиков, вполне возможно подобрать оптимальную комбинацию, совместимую с другими лекарствами и минимальными побочными реакциями.

Какое специальное лечение может потребоваться

Кроме того, обязательно сопроводительное лечение, то есть использование облегчающих химиотерапию и предотвращающих токсические реакции лекарственных средств. В большинстве случаев после курса химиотерапии используются стимуляторы кроветворения, позволяющие не снижать дозы цитостатиков и не пролонгировать интервалы между курсами.

Обязательно проводится лекарственная профилактика оппортунистических для СПИД инфекций, в том числе, противотуберкулезная терапия. Только в таком случае прогноз на излечение и жизнь у инфицированного не будет отличаться от более здоровых пациентов.

Лимфома Ходжкина входит в малочисленную группу злокачественных процессов, излечиваемых только одной химиотерапией, но для такого результата необходимо лечиться в клинике, специалисты которой умеют и знают, могут и желают лечить и вылечить.

Мы проводим комплексное лечение. При лапароцентезе (проколе брюшной стенки для удаления жидкости из живота) мы устанавливаем временные или постоянные перитонеальные катетеры, а также порт-системы. Это позволяет не ограничивать пациента в движении.
Если это показано, пациенту назначают специальное питание с ограничением водно-солевой нагрузки.
Если данное состояние возникло на фоне онкологического заболевания, может быть проведена химиотерапия. Благодаря этому мы достигаем улучшения состояния таких пациентов при прогрессирующем раке яичников и толстой кишки.
Эффективна внутриполостная химиотерапия. После удаления жидкости в брюшную полость вводится химиопрепарат. Примерно в половине случаев повторная эвакуация жидкости не требуется, как минимум 2 месяца.

Когда пациент с онкологическим заболеванием и асцитом переходит на комплексную терапию, лапароцентез требуется в 2–3 раза реже, чем обычно.

Как проявляется?

Наличие в брюшной полости небольшого количества жидкости никак не проявляет себя клинически. Кроме того, в норме в сутки организм человека производит и поглощает в брюшной полости примерно 1,5 л жидкости. При начальной стадии данного состояния особых жалоб у пациентов нет, и обнаружить жидкость можно только во время ультразвукового исследования.

Когда заболевание прогрессирует, жидкости в брюшной полости становится больше, человек чувствует тяжесть в области живота, а в нижней его части — тупые ноющие боли. Впоследствии возникает затруднение дыхания, расстройство пищеварения (тошнота, отрыжка, нарушения стула) и нарушение мочеиспускания. В наиболее тяжёлых формах значительно ухудшается самочувствие, в животе появляются неприятные ощущения, возникает одышка, происходит раннее насыщение, формируется пупочная грыжа, появляются отеки нижних конечностей.

В брюшной полости может скопиться 5–10 л жидкости, а иногда и 20 л. Из-за этого сильно сдавливаются внутренние органы, повышается внутрибрюшное давление, и диафрагма оттесняется в грудную полость. Это влечёт за собой сильное затруднение дыхания. Из-за того, что в органах брюшной полости увеличивается сопротивление кровотоку, возникает сердечная недостаточность. Следствием длительно существующего асцита становится нарушение дренирования лимфатической системы. Из-за этого также возникает нарушение лимфооттока в нижних конечностях и, как следствие, их отёк. Также может произойти обратный ход лимфы во внутренние органы. В результате раковые клетки попадают в здоровые органы из поражённых лимфоузлов. Это может спровоцировать развитие метастазов в печени, желудке, поджелудочной железе и других органах. [4,8]

Небольшой или умеренный асцит развивается у 15–50 процентов пациентов на ранних стадиях рака. Тяжелый встречается на поздних стадиях у 7–15 процентов пациентов. [1]

У пациентов с распространенным раком на поздней стадии чаще всего встречается экссудативный плеврит.

Из-за чего скапливается жидкость?

Патологическое скопление жидкости в брюшной полости происходит при некоторых заболеваниях, при которых нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция. Причиной могут быть:

Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.
Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда — Киари.
Перитонит (воспаление брюшины) различного происхождения: панкреатический, грибковый, паразитарный, туберкулёзный.
Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.
Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Факторы риска

Среди факторов риска развития асцита наибольшее значение имеют патологии, способные приводить к циррозу печени. В первую очередь, это вирусные гепатиты B и C, алкогольный гепатит. Другие наиболее распространенные факторы риска:

Классификация и виды

При SAAG более 1,1 причиной асцита, как правило, являются такие патологии, как цирроз, застойная сердечная недостаточность, болезнь Бадда — Киари. Они связаны с повышением давления в воротной вене.
При SAAG менее 1,1 можно предположить, что скопление жидкости в животе вызвано панкреатитом или онкологическим заболеванием.

По клиническому течению выделяют следующие разновидности асцитов:

В зависимости от тяжести течения:

1 степень. Клинические проявления отсутствуют, диагноз устанавливают по данным УЗИ (определение уровня свободной жидкости в брюшной полости).
2 степень. Небольшое визуальное увеличение живота.
3 степень. Значительное визуальное увеличение живота.

Резистентный к диуретикам: неэффективно лечение мочегонными препаратами в сочетании с диетой, при которой потребление хлорида натрия ограничено до менее 2 г в сутки (отсутствие результата после 1 недели терапии).
Неконтролируемый диуретиками: невозможно применять мочегонные средства, потому что они вызывают выраженные побочные эффекты. [6,7]

Как лечить?

Есть несколько основных методов лечения асцита у пациентов с онкологическими заболеваниями:

консервативная терапия (антагонисты альдостерона, мочегонные препараты) — направлена на нормализацию водно-солевого обмена и уменьшение образования жидкости в брюшной полости;
лапароцентез — прокол брюшной стенки под контролем ультразвука; используется не только для выведения жидкости, но и для установки дренажа, который будет служить для продолжительного вывода жидкости;
паллиативные хирургические операции — перитонеовенозный шунт, оментогепатофренопексия, деперитонизация стенок брюшной полости и другие. [1,9]

Клинический случай

После стабилизации общего состояния, на фоне нутритивной поддержки, противорвотной и антисекреторной терапии пациентка Ш. получила специфическое химиотерапевтическое лечение с хорошим эффектом. По факту разрешения асцита при наличии перитонеального порта стало возможным проведение внутрибрюшной химиотерапии.

Из-за чего при раке развивается асцит?

Чаще всего к накоплению жидкости приводят следующие онкологические заболевания:

рак яичников (у 25–30 процентов пациентов),
рак молочной железы,
рак матки,
рак желудка,
рак толстой кишки. [2]

Накопление жидкости в брюшной полости при раке происходит из-за того, что поражается брюшина (оболочка, выстилающая изнутри стенки брюшной полости и покрывающая расположенные в ней органы). На её париетальном и висцеральном листках поселяются опухолевые клетки, в результате чего происходит нарушение лимфатического дренажа. Это и вызывает ухудшение всасывания жидкости. Обычно причиной становятся опухоли желудочно-кишечного тракта и асцит при раке яичников.

Когда в печени образуется опухоль или метастазы, причина скопления жидкости в брюшной полости в другом: сжимается венозная система печени и нарушается естественный венозный отток от кишечника. Такое состояние развивается быстро, и обычно течёт дольше и тяжелее. 15 процентов случаев при онкологических заболеваниях приходится именно на эту его форму.

Лимфома брюшной полости вызывает асцит через закупорку и выпот (просачивание) лимфы из внутрибрюшных лимфатических протоков. [2,6]

Особенности лечения асцита у онкобольных

В лечебных учреждениях, которые не специализируются на лечении онкологических заболеваний, подход к пациентам с асцитом может быть неэффективным из-за особенностей этого состояния. Например, основное лечение может заключаться в применении мочегонных препаратов, антагонистов альдостерона, изменении диеты для ограничения водной и солевой нагрузки. Эффективность этого подхода для уменьшения портальной гипертензии относительна, у онкобольных скопление жидкости в брюшной полости вызвано канцероматозом брюшины. Поэтому консервативная терапия не может быть основным методом лечения у таких пациентов.

Обычно жидкость удаляется из брюшной полости с помощью лапароцентеза (абдоминального парацентеза). Это хирургическая процедура, которая проводится хирургом и анестезиологом-реаниматологом. [3,10]

Консервативная терапия

Консервативная терапия применяется в лечении небольших асцитов и средней степени выраженности. Другими словами, если не возникают утомляющие и истощающие симптомы: боль, частое дыхание (тахипноэ) и др. До 65% пациентов имеют улучшение состояния при терапии мочегонными препаратами – так можно выводить до 1 литра жидкости в день. [5]

Хирургическое лечение

Асцит при онкологическом заболевании необходимо лечить хирургическим путём, когда это:

Рефрактерный, то есть не поддающийся консервативному лечению.
Большой, то есть если необходимо вывести до 6–10 л жидкости за один раз (эта тяжёлая процедура проводится по строгим медицинским показаниям).
Гигантский. В этом случае нужна комбинированная операция, которая включает выведение большого объёма жидкости (до 5–7 л) в первые сутки и выведение остального объёма со скоростью не больше, чем 1 л в сутки в течение 7–10 дней.

В классическом варианте лапароцентез проводится на пустой мочевой пузырь, пациент садится, тяжелобольного человека укладывают на бок. [4]

Без соблюдения правил асептики и антисептики проводить лапароцентез опасно. Поэтому выпуск жидкости проводится только в специализированном лечебном учреждении с лицензией на выполнение хирургических вмешательств и имеющим стационар. Если пациент находится в тяжелом состоянии, ему сложно передвигаться, для него вызывают бригаду скорой медицинской помощи.

Сначала выполняется местная анестезия, затем под контролем ультразвука делается прокол троакаром (инструментом в виде тонкой трубки с острым концом) по средней линии живота или по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Обычно за один раз выводится не более 5–6 л жидкости. Чтобы артериальное давление резко не упало и не случился коллапс сосудов, жидкость выпускается медленно.

В соответствии с классической методикой пациенту необходимо лежать в течение нескольких часов на свободном от пункции боку. Если в это время незначительное количество жидкости продолжает выделяться, то накладывают резервуар, который убирают через сутки или двое.

Если требуется удалить большое количество жидкости, то происходит потеря белка и солей, что становится причиной белковой недостаточности. Для предотвращения такого осложнения больному вводят альбумин. При повторной пункции может возникнуть ещё одно осложнение — сращение сальника (части брюшины) или кишки с передней стенкой живота. Из-за этого работа кишечника значительно ухудшается, а при последующих пункциях могут развиться тяжёлые осложнения. [4,6]

При современном подходе к проведению лапароцентеза отвод жидкости происходит преимущественно через постоянный перитонеальный катетер. Одновременно дефицит объёма циркулирующей крови замещается плазмаэкспандерами (от англ. plasma expander — увеличивающий объём плазмы). Обычно для этого используются 10–20-процентные растворы альбумина.В некоторых случаях вместо альбумина можно использовать аминостерил, полиглюкин, реополиглюкин (декстран-40), гемацелл и новые препараты на основе крахмала (рефортан, стабизол, ХАЕС-стерил). Такая альтернатива помогает лишь возместить дефицит жидкости в крови, но на дефицит белка эти препараты не влияют.

Некоторым больным с асцитом проводят оментогепатофренопексию. Это лапароскопическая операция, при которой сальник подшивается к участкам поверхности печени и диафрагмы. Благодаря тому, что между сальником и печенью возникает контакт, появляются условия для всасывания асцитической жидкости находящимися рядом тканями. Если у пациента есть канцероматоз брюшины, операция выполняется ограниченно. Обычно у таких больных оментогепатофренопексия становится частью паллиативного лечения. [6,7]

Методы диагностики

Если жидкости в животе скопилось более 500 мл, симптомы может выявить врач во время осмотра. Для подтверждения диагноза применяют УЗИ. Иногда асцит обнаруживают случайно во время ультразвукового исследования или компьютерной томографии живота, которые проводят по другому поводу.

Важно не только выявить жидкость в брюшной полости, но и разобраться в причинах её скопления — это помогает оценить прогноз и назначить эффективное лечение. В большинстве случаев обследование включает следующие лабораторные исследования:

Биохимический анализ крови — полная биохимическая панель. Она помогает оценить состояние и функции печени, почек, уровни электролитов.
Исследование свертываемости крови.
Исследование асцитической жидкости, полученной во время лапароцентеза. Для анализа ее нужно немного — обычно 20 см³, меньше столовой ложки. В ней изучают уровень эритроцитов и лейкоцитов, общего белка, альбумина, амилазы, глюкозы, исследуют на патогенные микроорганизмы. Проводят цитологическое исследование, которое помогает выявить раковые клетки. [6]

Возможные осложнения

Если в брюшной полости скапливается много жидкости, то нарушается работа внутренних органов, возникают затруднения во время дыхания, так как ограничивается подвижность диафрагмы, образуется выпот в плевральной полости.

При повышенном давлении в воротной вене бактерии из кишечника могут самопроизвольно проникать в асцитическую жидкость и вызывать спонтанный бактериальный перитонит.

В редких случаях развивается очень тяжелое осложнение — гепаторенальный синдром. Под этим термином понимают нарушение функции почек при серьезном поражении печени, вплоть до тяжелой почечной недостаточности. Точный механизм развития этого состояния неизвестен, считается, что оно возникает из-за нарушения почечного кровотока, чрезмерного применения мочегонных средств и внутривенного введения контрастных препаратов. [4]

Прогноз

Асцит при онкологических заболеваниях значительно ухудшает прогноз. С момента диагностики в течение 1–4 месяцев остается в живых только половина больных. Средняя продолжительность жизни составляет от 20 до 58 недель. Улучшить выживаемость помогает своевременное лечение в клинике, которая специализируется на работе с такими пациентами. Если скопление жидкости в брюшной полости вызвано циррозом печени, когда нет онкологического заболевания, прогноз лучше, а если хронической сердечной недостаточностью, при соответствующем лечении, может прожить еще годы. [6]

Профилактика

Профилактические меры должны быть направлены на предотвращение заболеваний, которые приводят к развитию асцита. Также важна ранняя диагностика и своевременное лечение, если болезнь уже развилась. [6]

Читайте также: