Аспирация инфицированными околоплодными водами

Обновлено: 28.03.2024

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ "Научно-исследовательский институт детских инфекций" ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия, 194044 , ,

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 48‑51

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ "Научно-исследовательский институт детских инфекций" ФМБА России, Санкт-Петербург

В статье приведены два случая массивной эмболии околоплодными водами (ЭОВ). Дан анализ причин эмболии и рассмотрены пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери. Указана редкая причина ЭОВ, обусловленная разрывом оболочек плаценты вследствие кровоизлияния под оболочки. Описаны изменения легких при массивной ЭОВ, если эмболы из частиц околоплодных вод видны макроскопически. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описываются макроскопически видимые эмболы из околоплодных вод в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описывается такая причина попадания околоплодных вод в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ "Научно-исследовательский институт детских инфекций" ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия, 194044 , ,

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) представляет собой критическое состояние у беременных, рожениц и родильниц, встречается с частотой от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность женщин при данном осложнении достигает 70—80%, гибель плода наступает в 60—80% [1, 2]. В России частота ЭОВ составляет 1:20 000—80 000 родов, летальность 80—90% [3, 4]. По данным В.В. Власюка и соавт. [5], ЭОВ встречается у 2—8 на каждые 100 000 родов и смертность матерей составляет 11—44%. ЭОВ сопровождается поступлением околоплодных вод (ОВ; амниотическая жидкость) в кровоток матери. В дальнейшем происходят эмболизация сосудов легких и развитие острой гипотензии или внезапная остановка сердца, острая дыхательная недостаточность с присоединением коагулопатии.

Основные пути проникновения ОВ — это разрыв сосудов шейки матки и разрыв (разрез, прокол) оболочек и ткани плаценты с поступлением ОВ в материнский кровоток через сосуды плаценты; при преждевременной отслойке плаценты, кесаревом сечении, когда разрез матки сопровождается разрезом ткани плаценты и при амниоцентезе [1—7]. Одним из обязательных факторов ЭОВ является превышение давления в полости матки над давлением в просвете зияющих ее вен.

ОВ содержат роговые чешуйки, слизь, мекониальные частицы, волосы, сыровидную смазку. В ОВ есть вещества с высокой тромбопластиноподобной и антифибринолитической активностью, которые активируют прокоагулянтную систему, что ведет к развитию ДВС-синдрома и распространенным тромбозам. Кроме того, ОВ и их составляющие вызывают механическую обструкцию мелких и крупных сосудов легких. Это приводит к нарушению перфузии легких, вазоконстрикции, повышению давления в легочной артерии, снижению сердечного выброса, правожелудочковой недостаточности.

На сегодняшний день имеются трудности морфологической диагностики ЭОВ, заключающиеся прежде всего в проблематичности поиска частиц ОВ. В этой связи, например, существуют рекомендации брать до 300 кусочков легкого, а диагноз ЭОВ иногда ставят при нахождении в срезах единичных частиц ОВ, причем недостаточно убедительных. В некоторых случаях большое диагностическое значение придают обнаруживаемым в легких тромбам, которые обычно возникают на фоне тромбогеморрагического синдрома и не являются специфическими для ЭОВ. Некоторые авторы [8] отождествляют ЭОВ с анафилактоидным синдромом.

Судебно-медицинские эксперты сталкиваются с необходимостью доказательства ЭОВ и установления конкретного механизма образования ЭОВ (источника ОВ, путей их поступления в кровоток матери и др.), причем в большинстве случаев по результатам анализа медицинской документации, протокола патологоанатомического исследования трупа (первичное судебно-медицинское исследование в таких случаях скорее исключение, чем правило) и повторного исследования гистологических препаратов.

В нашей практике встретились два случая массивной ЭОВ, которые имели свои особенности и разные пути поступления ОВ в кровоток матери. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описаны макроскопически видимые эмболы из ОВ в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описана такая причина их попадания в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Случай 1. У беременной Г., 25 лет, при сроке беременности 39—40 нед появились схваткообразные боли внизу живота, на фоне которых развилось коллаптоидное состояние с ознобом. Излития О.В. не было, отсутствовала родовая деятельность. Назначен медикаментозный сон. После сна наблюдали снижение артериального давления до 80/60 мм рт.ст., потерю сознания, судороги нижних конечностей, отсутствие свертывания крови в местах забора крови. Поставлен диагноз HELLP-синдром. Проведено кесарево сечение с экстирпацией матки. Извлечен доношенный плод в состоянии тяжелой асфиксии. После разреза матки и оболочки плаценты обнаружили ОВ, окрашенные в красный цвет за счет присутствия в ней крови. Через 1 ч после операции при явлениях нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть.


При исследовании плаценты выявили ее краевую отслойку. При микроскопическом исследовании обнаружили частицы ОВ под амниотической оболочкой плаценты, ретроплацентарной гематоме, сосудах матки и сосудах легких (рис. 1), Рис. 1. Частицы околоплодных вод (ОВ) и кровоизлияние под оболочки плаценты. Ув. 400 (а); частицы ОВ в ретроплацентарной гематоме плаценты. Ув. 100 (б); частицы ОВ в сосуде матки. Ув. 400 (в); частицы ОВ в сосуде легкого. Ув. 400 (г). Окраска гематоксилином и эозином. причем в каждом гистологическом срезе легких.

Анализ клинико-морфологических данных, а также результатов секционного и судебно-гистологического исследования трупа г-ки Г. позволяет заключить, что при жизни г-ка Г. страдала хроническим эндоцервицитом с обострением, очаговым эндометритом, базальным децидуитом и хориальным амнионитом плаценты, а также очаговым хроническим тиреоидитом. Вследствие дискоординированной родовой деятельности и воспалительных изменений в плаценте (базальный децидуит, субхориальный интервиллузит) возникла ее краевая преждевременная отслойка с распространением ретроплацентарной гематомы под амниотическую оболочку плаценты и образованием субамниотической гематомы (кровоизлияние между децидуальным слоем амниона и стенкой матки). Затем нарушилась целостность (произошел разрыв) данной оболочки в области субамниотической гематомы. Это привело к кровотечению в ОВ и одновременному их распространению под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а также к дальнейшему их распространению в вены матки, а затем и в легкие (ЭОВ). Заболевание сопровождалось коллапсом, кровотечением, нарушением свертываемости крови, ДВС-синдромом, легочной недостаточностью, шоком и привело к смерти г-ки Г.

Преждевременной краевой отслойке плаценты и разрыву оболочки плаценты у гр-ки Г. могли способствовать серозный базальный децидуит и воспалительный процесс в хориальной пластинке (также не исключено негативное влияние массажа тела матки, если он имел место). Ограниченное кровоизлияние под оболочку плаценты у ее края, на большом расстоянии от маточного зева (субамниотическая гематома), вероятно, привело к дистрофическим и некротическим изменениям тонкой амниотической оболочки и затем к ее разрыву с кровотечением в полость амниона и прорывом ОВ под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а в дальнейшем к развитию ЭОВ.

Можно предполагать наличие в начальном периоде медленного процесса попадания в кровь матери О.В. Это обусловлено тем, что первоначальное поступление небольшого количества ОВ в материнский кровоток произошло после первичного разрыва оболочки плаценты. Именно поэтому первый приступ коллаптоидного состояния матери с резким падением артериального давления (обморок, АД 80/60 мм рт.ст., озноб, гипертермия), по-видимому, уже был связан с ЭОВ. Данное состояние некоторые авторы [8] называют анафилактоидным синдромом и связывают с ЭОВ.

Развившееся состояние представляло угрозу жизни больной и могло явиться показанием к кесареву сечению, однако адекватной клинической оценки не получило. Необходимые в данном случае клинические исследования крови, УЗИ (для выявления отслойки плаценты и субамниотической гематомы) не были проведены. Срочное оперативное родоразрешение, предпринятое на основании показаний, со стороны матери (угроза жизни матери и плода), могло бы, вероятно, предотвратить прогрессирование ЭОВ и отслойку плаценты, предупредить смерть матери и развитие асфиксии у плода.

При ЭОВ, связанной с отслойкой плаценты, предполагают, что произошел разрыв плодных оболочек (отошли передние воды) и ОВ через место разрыва проникают под амнион в область отслойки плаценты. В данном наблюдении ОВ не отходили. У гр-ки Г. наблюдалась редкая причина ЭОВ, упоминаемая в литературе [9]: разрыв оболочки плаценты.

Разрыв оболочки плаценты может возникнуть до родов и являться спонтанным; может наблюдаться отслойка оболочки плаценты на каком-то участке матки до отслойки плаценты. Разрыв оболочки подтверждается кровоизлияниями под оболочкой плаценты с наличием в крови частиц ОВ; наличием крови в ОВ, выявленной при операции, и наличием крови в желудке плода, обнаруженной при отсасывании после рождения (плод внутриутробно постоянно глотает околоплодную жидкость). Других причин появления крови в ОВ, кроме как вследствие разрыва амниона, не было. Если уже началась преждевременная отслойка плаценты с формированием краевой ретроплацентарной гематомы, то кровь могла попасть в ОВ только в результате разрыва оболочки плаценты рядом с ее краем.

Можно предположить следующий танатогенетический путь развития ЭОВ у умершей: отслойка плаценты в краевой зоне → распространение крови под оболочку плаценты с формированием субамниотической гематомы → разрыв оболочки плаценты над гематомой → кровотечение в ОВ и приток ОВ под оболочку плаценты, а также в область формирующейся краевой ретроплацентарной гематомы → проникновение ОВ в вены матки → постепенно прогрессирующая ЭОВ в зависимости от площади отслойки плаценты → массивная ЭОВ → смерть больной.

Случай 2. Массивная ЭОВ с поступлением ОВ в кровоток матери из места разрыва матки в нижнем сегменте. Беременная С., 28 лет, беременность вторая, протекала без осложнений. Поступила в родильное учреждение со слабой родовой деятельностью, начата стимуляция родов. Через 4 ч с момента поступления отошли чистые ОВ и через 10 мин состояние роженицы резко ухудшилось: развилась одышка, резко снизилось артериальное давление, исчезло сердцебиение у плода. Реанимационные меры оказались неэффективными.

На вскрытии: в матке — плод с головкой в малом тазу. Задние О.В. представлены темно-красной киселеобразной массой с комочками белого цвета (сыровидная смазка) и зеленоватыми слизистыми частицами мекония. После извлечения плода в нижнем сегменте матки слева обнаружили разрыв длиной 6,5 см, проникающий до серозной оболочки (рис. 2). Рис. 2. Разрыв матки в нижнем сегменте. Легкие на ощупь в задних отделах равномерно уплотнены, спереди мягкие, на разрезе серо-красные. При надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость. После фиксации кусочков легких из различных отделов в растворе формалина приготовили плоскопараллельные срезы. На сером фоне легочной ткани в просвете мелких сосудов диаметром до 3 мм выявили многочисленные включения масс белого цвета (рис. 3). Рис. 3. Околоплодные воды в сосудах в виде беловатых точек на срезе фиксированного кусочка легкого. На вскрытии эти включения были видны из-за стекающей кровянистой жидкости. В отличие от белых тромбов, выявленные массы ярко-белого цвета, без сероватого оттенка, мягкой, кашицеобразной консистенции. Эти массы легко извлекались из просвета сосудов и размазывались по стеклу, окрашивались в красный цвет при окраске мазков суданом 3, а также не сокращались в растворе формалина при продолжающейся фиксации кусочков легких. На 3—5-е сутки фиксации они, напротив, выступали над поверхностью разрезов легких в виде белых пробочек.


Гистологически в артериях, артериолах и капиллярах легких на фоне выраженного внутриальвеолярного отека, очаговых внутриальвеолярных кровоизлияний и десквамации альвеолоцитов выявили многочисленные эмболы и тромбы, включающие элементы ОВ (роговые чешуйки, жир, слизь, редко волосы). В зависимости от составных частей эмболов представляется возможным разделить их на следующие виды: 1) жировые массы и роговые чешуйки, 2) лейкоциты и роговые чешуйки, 3) лейкоциты, зернистые массы и единичные роговые чешуйки, 4) слизь, лейкоциты и роговые чешуйки (рис. 4). Рис. 4. Скопления частиц ОВ в центральной части артерии легкого. Ув. 200 (а); роговые чешуйки ОВ в артерии легкого. Ув. 600 (б). Окраска гематоксилином и эозином. В эмболах первого вида, если они находились в контакте с лейкоцитами, роговые чешуйки хорошо окрашивались гематоксилином после предварительной обработки срезов 0,5% раствором КОН, в остальных же видах эмболов они слабоэозинофильны, однако отчетливо выявлялись при окраске альциановым синим и при PAS-реакции.

Эмболы, состоящие из сыровидной смазки и эпителиальных чешуек, если они занимали весь просвет артерии, имели тенденцию располагаться в центральной части, окруженные эритроцитами. Эмболы с наличием слизи чаще располагались пристеночно или отделялись от эндотелия скоплениями лейкоцитов, роговых чешуек и зернистых масс. В эмболах (тромбах), содержащих зернистые массы, изредка выявляли фибрин. Эмболы из элементов ОВ также обнаруживали в сосудах миометрия по краю разрыва матки.

Результаты исследования показали, что ЭОВ у умершей С. связана с разрывом матки вместе с амниотической оболочкой и проникновением задних ОВ через разорвавшиеся маточные вены в кровеносное русло роженицы. Непосредственная причина смерти — блокада микроциркуляторного сосудистого русла легких большим количеством эмболов из О.В. Массивность эмболии можно объяснить как высоким давлением внутри амниотической полости, превышающим давление в венозной системе матки, так и наличием разрыва матки, при котором возникли условия для свободного проникновения ОВ в маточные вены.

Особенностью данного случая является обнаружение эмболов из сыровидной смазки и роговых чешуек уже при макроскопическом исследовании слегка фиксированных кусочков легкого. Это, по-видимому, стало возможным благодаря массивности ЭОВ, о чем свидетельствует наличие эмболов в каждом из срезов любого из кусочков ткани легкого. Подобные эмболы в виде беловатого содержимого в просвете мелких сосудов легких можно обнаружить и при менее массивной эмболии. Целесообразно во всех случаях, подозрительных на ЭОВ, макроскопическое исследование плоскопараллельных серийных срезов легких после их фиксации. Можно также рекомендовать окрашивание суданом 3 кусочков легкого и изготовление мазков из содержимого сосудов. Такой подход может ускорить постановку морфологического диагноза и исключительно важен для прицельного отбора кусочков с целью последующего их гистологического изучения.

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости в легочные сосуды с развитием симптомокомплекса шока смешанного генеза, вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого синдрома ДВС. ЭОВ рассматривается как анафилактическая реакция на биологически активные вещества, входящие в состав амниотической жидкости.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Эмболия околоплодными водами
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
O88 Акушерская эмболия
Включено: легочная эмболия во время беременности, родов или в послеродовом периоде
O88.0 Акушерская воздушная эмболия
O88.1 Эмболия амниотической жидкостью
O88.2 Акушерская эмболия сгустками крови
O88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия
O88.8 Другая акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
ЭОВ – эмболия околоплодными водами
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КОС – кислотно-основное состояние
ЦВД – центральное венозное давление

Дата разработки протокола: май 2013 года.
Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи. При подозрении на эмболию околоплодными водами необходимо вызвать анестезиолога-реаниматолога.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. R-графия легких
2. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит
3. Тромбоциты
4. Фибриноген
5. Время свертывания
6. Паракоагуляционные тесты
7. ЭКГ
8. КОС и газы крови
9. ЦВД

Диагностические критерии:

Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:
- превышение амниотического давления над венозным;
- зияние сосудов матки.

Факторы, повышающие риск ЭОВ:
- Многорожавшая
- Околоплодные воды, загрязненные меконием
- Разрывы шейки матки
- Внутриутробная гибель плода
- Очень сильные тетанические схватки
- Стремительные или затяжные роды
- Амниоцентез
- Приращение плаценты
- Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- Многоводие
- Разрыв матки
- Хориоамнионит
- Макросомия
- Плод мужского пола
- Операция кесарева сечения

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:
- избыточное давление на матку извне;
- попытки извлечь плод через разрез несоответствующий размерам головки плода;
- выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:
1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).
2. Через сосуды шейки матки.
3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами:
- кардиопульмональным шоком
- и коагулопатией (синдромом ДВС).

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов и после родов:

внезапное начало
- бледность кожных покровов
- беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке
- нарушение дыхания
- возникает потрясающий озноб
- гипертермия до 39 градусов и более
- нарастает цианоз кожи лица и конечностей
- резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.
- после вышеуказанной клинической симптоматики, возможно, ожидать профузное кровотечение из половых путей.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:
- внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
- при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см вод.ст.;
- при аускультации возможны хрипы в легких;
- развивается развернутый ДВС синдром.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:
- внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;
- снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
- затрудненное дыхание;
- при аускультации возможны хрипы в легких;
- развивается развернутый ДВС синдром.

Дифференциальный диагноз

Симптомы Эмболия околоплодными водами Тромбоэмболия легочной артерии
Тахикардия

Повышение давления в дыхательных путях


Диагноз эмболии околоплодными водами чаще всего устанавливается по принципу исключения. Клинические критерии для подтверждения диагноза (когда нет данных аутопсии) следующие:
- острая гипоксия (диспноэ, цианоз, остановка дыхания);
- острая гипотензия или остановка сердца;
- коагулопатия;
- нет другого патологического состояния или причины, объясняющих данные осложнения.

Лечение

Цели лечения: оказание экстренной помощи.

Тактика лечения
При появлении первых симптомов амниотической эмболии (озноб, повышение температуры тела) или при подозрении амниотической эмболии:
Мероприятия первой очереди:
1. Оксигенотерапия (обеспечить подачу увлажненного кислорода со скоростью 6-8 литров в минуту).
2. Катетеризация двух – трех вен (центральной вены - после коррекции гипокоагуляции, желательно яремной).
3. Катетеризация мочевого пузыря.
4. Развернуть операционную.
5. Одномоментно ввести 420 – 480 мг преднизолона в/в.
6. Перевести больную в операционную для наблюдения!
7. Через 20 минут после введения первой дозы – 180 – 240 мг преднизолона в/в.

Своевременно проведенные мероприятия первой очереди купируют анафилактическую реакцию и предотвращают развитие коагулопатического осложнения.

Акушерская тактика при купировании признаков ЭОВ и стабилизации состояния беременной – роды вести через естественные родовые пути под непрерывным мониторным наблюдением за состоянием роженицы и плода.

Акушерская тактика при коагулопатическом осложнении эмболии околоплодными водами заключается в немедленном оперативном родоразрешении и тщательном хирургическом гемостазе, не исключается расширение операции и перевязка подвздошных артерий.

На следующие сутки после родоразрешения – 30 мг преднизолона 4 раза в сутки в/в. В последующие сутки 30 мг преднизолона в/в однократно.

Анестезиологическая тактика при коагулопатическом осложнении:
- анестезия только общая;
- массивная инфузионная, трансфузионная терапия;
- медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств;
- антибактериальная терапия;
- кардиальная терапия;
- продленная ИВЛ;
- контроль диуреза;
- контроль ЦВД;
- профилактика полиорганной недостаточности.

Медикаментозная терапия осложнений эмболии околоплодными водами:
- Экстренная трансфузия свежезамороженной плазмы – до 20 - 25 мл/кг, но не менее 800 мл.
- Кристаллоиды (р-р Рингера, физиологический раствор) инфузионная терапия до 300% от предполагаемого объема кровопотери при 100% замещении эритроцитсодержащими средствами.
- Плазмозаменители (6% гидроксиэтилированный крахмал), сукцинилированный желатин.
- Эритроцитарная масса 100% от объема кровопотери.
- При отсутствии подъема ад на фоне инфузии подключать вазопрессоры: допамин 5 – 10 мг/кг в мин микроструйно (дозатором) эфедрин, фенилэфрин. АД удерживать на уровне 100 – 110/70 мм.рт.ст.
- Ингибиторы протеаз: препараты апротинина (под контролем фибринолитической активности).
- Транексамовая кислота (250 – 500 мг в/в).
- Антигистаминные препараты
- Наиболее современным, эффективным и радикальным средством коррекции коагулопатических расстройств является одномоментное введение эптаког альфа (активированный)(рекомбинантный фактор свертывания крови VIIa) в дозе 90 мкг/кг.

Дальнейшая тактика лечения:
- антибактериальная терапия – цефалоспорины IV поколения, бета-лактамные антибактериальные препараты;
- кардиальная терапия проводится в соответствии с клинической ситуацией;
- пролонгированная ИВЛ до восстановления гемоглобина до уровня 65 – 70 г/л, количества тромбоцитов не менее 100 * 10 9/л , до стабильного восстановления показателей гемодинамики;
- профилактика полиорганной недостаточности до исчезновения симптомов гипокоагуляции; дезагреганты только после устранения коагулопатического кровотечения.

Индикаторы эффективности лечения: не допустить материнской смертности.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета;
Клинический родильный дом №4, Уфа

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 16‑20

Хамадьянов У.Р., Русакова Л.А., Хамадьянова А.У., Тихонова Т.Ф., Хамадьянова С.У., Галимов А.И., Иваха В.И. Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):16‑20.
Khamad'ianov UR, Rusakova LA, Khamad'ianova AU, Tikhonova TF, Khamad'ianova SU, Galimov AI, Ivakha VI. Intrauterine fetal infection: the present view of the problem. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):16‑20. (In Russ.).

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

В статье на основании данных современной литературы и результатов ранее выполненных собственных исследований представлены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробной инфекции (ВУИ). Особое внимание обращено на роль инфекционного фактора в реализации ВУИ и значение цитокинового статуса. Приведена интерпретация диагностических тестов при ВУИ на современном этапе.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета;
Клинический родильный дом №4, Уфа

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В нашем исследовании [15, 17] по результатам бактериологического анализа видового состава вагинального биотопа было выявлено наиболее сильное влияние Streptococcus faecalis (p=0,00171), E. coli (p=0,01424) и Staphylococcus epidermidis (p=0,02714) на реализацию внутриутробного инфицирования плода. При оценке возбудителей, выявленных в цервикальном канале беременных путем полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА), установлено следующее: в группе без реализации ВУИ микоплазмы, хламидии и уреаплазмы составили 8%, ЦМВ - 20%, ВПГ - 36%, кандида - 3%, ассоциации - 60%. При анализе группы новорожденных с реализацией ВУИ были выделены наиболее частые возбудители. Так, микоплазмы, хламидии и ВПГ встречались в 50%, ЦМВ-инфекция была выявлена в 45% случаев, реже встречались уреаплазмы (20%) и кандида (15%), ассоциации наблюдались в 95%. Частота обнаружения патогенных возбудителей у новорожденных с признаками ВУИ была выше, чем у пациентов без реализации инфекции.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования [4, 10, 20, 21].

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

В современной литературе [4, 9, 29] имеется немало работ, посвященных изучению взаимосвязи иммунологических показателей и тяжести инфекционно-воспалительного процесса во время беременности. Все чаще в зарубежной и отечественной литературе появляются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями [5, 29]. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов клетками фетального трофобласта. Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза и нейроиммуноэндокринных взаимодействий. Цитокины в предымплантационном периоде и в ходе развития беременности активно продуцируются множеством материнских и эмбриональных клеток, в частности, децидуальными клетками матки и клетками трофобласта. При этом установлено, что клеточные культуры обладают неодинаковой способностью к синтезу цитокинов под влиянием липополисахаридов. Так, фактор некроза опухоли (ФНО) продуцируется клетками амниона, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-8 - амнионом и хорионом, а ИЛ-1 продуцируется только хорионом [9, 11, 28]. По данным Н.В. Орджоникидзе [14], из множества провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, ФНО и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста и др.) цитокинов основными маркерами воспалительного процесса в тканях и органах человека считают ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО [9, 16, 28].

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

- бластопатия - при сроке гестации 0-14 дней; возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;

- эмбриопатия - при сроке 15-75 дней; характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;

- ранняя фетопатия - при сроке 76-180 дней; характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;

- поздняя фетопатия - при сроке 181 день до родов; возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

В такой науке как медицина, главным является искусство.

  • Анализы
  • Беременность и роды
  • Беременность обзор
  • Бесплодие и репродуктивный статус
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни легких и органов дыхания
  • Болезни органов кровообращения
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гинекология
  • Головная боль
  • Грипп
  • Депрессия
  • Детская онкология
  • Детские болезни
  • Детское развитие
  • Заболевания молочных желез
  • Здоровое питание. Диеты
  • Здоровье и душевное равновесие
  • Из истории болезни
  • Иммунология
  • Импотенция (эректильная дисфункция)
  • Инфекции передаваемые половым путем
  • Кардиология
  • Кровеносная и лимфатическая система
  • Лейкемии
  • Лечение рака
  • Лимфогранулематоз
  • Маммология
  • Медицина в спорте
  • Менопауза
  • Микробиология, вирусология
  • Педиатрия (детские болезни)
  • Проблемная кожа
  • Путь к себе
  • Рак желудка
  • Рак молочной железы (рак груди)
  • Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
  • Рак предстательной железы (рак простаты)
  • Рак тела матки
  • Рак шейки матки
  • Рак яичников
  • Сахарный диабет
  • Сексология и психотерапия
  • Сексуальная жизнь
  • Современная контрацепция
  • Урология
  • Уход за кожей
  • Факты о здоровом старении
  • Химиoтерапия
  • Школа здоровья
  • Эндокринология
Аспирационный синдром. Аспирация околоплодных вод. Синдром аспирации мекония. Аспирация молока.
Автор: http://www.eurolab.ua/
07 Мая 2011



Аспирация околоплодных вод

Во внутриутробном периоде в дыхательных путях плода до бифуркации трахеи находится околоплодная жидкость. При возбуждении дыхательного центра плода происходит аспирация (содержимое дыхательных путей проникает вплоть до альвеолярных ходов), что может привести к выключению отдельных сегментов лёгких и способствовать развитию болезни гиалиновых мембран, отёку лёгких, инфекционного процесса.

Клинически у ребёнка наблюдают признаки СДР: над лёгкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают множество разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограммах лёгких выявляют очаговые тени.

Лечение. Своевременная санация дыхательных путей. При развитии пневмонии - антибактериальная терапия.

Синдром аспирации мекония

Синдром аспирации мекония возникает у 1-2% новорождённых, чаще у переношенных, родившихся в срок в состоянии гипоксии и у детей с задержкой внутриутробного развития. Асфиксия и другие формы внутриутробного стресса могут вызвать усиление перистальтики кишечника и поступление мекония в околоплодные воды. При попадании вязкого мекония в дыхательные пути он вызывает развитие СДР, обструкцию и выраженную воспалительную реакцию с развитием дыхательной недостаточности тяжёлой степени. При синдроме аспирации мекония рентгенологически выявляют участки крупных, неправильной формы затенений, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Лёгкие выглядят эмфизематозными, купол диафрагмы уплощён.

Лечение. Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку ещё до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного её очищения. Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной ИВЛ (в тяжёлых случаях). При синдроме аспирации мекония показана антибиотикотерапия.

Аспирация молока

Аспирация молока связана с дискоординацией глотательных движений, обусловленной чаще всего незрелостью нервно-мышечного аппарата. Этой аспирации подвержены недоношенные дети, так как ёмкость желудка у них небольшая, а эвакуация его содержимого замедлена. Аспирация молока может развиваться в течение нескольких недель с момента рождения. При повторных аспирациях, попёрхивании или кашле во время кормления необходимо исключить анатомические дефекты (трахеоэзофагеальный свищ, атрезию пищевода и др.). Попадание молока в лёгкие вызывает приступы апноэ и цианоз. Возможна обструкция дыхательных путей.

Лечение. После аспирации необходимо как можно быстрее отсосать содержимое из полости носа и ротоглотки и трахеи. В дальнейшем для предотвращения аспирации ребёнка следует кормить в положении на правом боку. При развитии воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Читайте также: