Астено невротический синдром при гепатите с

Обновлено: 23.04.2024

Астено-невротический синдром, или неврастения — это вид невроза, в зоне риска которого в первую очередь находятся люди с чувствительной и ранимой психикой. Этому заболеванию подвержены не только взрослые, но и дети, и число заболевших с каждым годом растет. Данная тенденция является закономерным следствием современного образа жизни.

Астено-невротический синдром является очень опасной патологией, потому что в запущенном состоянии он способен приводить к апатии, депрессии и суицидальным мыслям. Поэтому очень важно как можно раньше диагностировать заболевание и начать лечение. В этом Вам с радостью готова помочь наша клиника.

Причины развития

Главной причиной развития астено-невротического синдрома является расстройство работы вегетативной нервной системы, которое иногда переходит в невроз в связи с определенными факторами, такими, например, как частые стрессы или недостаток отдыха. Вредные привычки, неправильное питание и постоянные стрессы негативно влияют на состояние нервной системы и в конечном счете приводят к развитию неврастении.

Однако, помимо этого есть и другие возможные причины, и их очень много. Вот некоторые из них:

Частые стрессы, глубоко переживаемые события
Регулярное переутомление с дефицитом отдыха
Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сильным подъемом температуры тела
Курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков
Заболевания эндокринной системы, в частности, щитовидной, поджелудочной железы, а также половых органов
Неправильное питание, приводящее к дефициту не только витаминов и минералов, но и резкому дисбалансу между потребляемыми жирами, белками и углеводами
Лабильность психики при склонности к перфекционизму
Черепно-мозговые травмы

Также, у детей есть свои, особые причины, которые наиболее характерны именно для них:

Гипоксия плода
Родовые травмы
Внутриутробные инфекции
Пороки развития нервной системы
Вредные привычки матери во время беременности

Стадии

Данное заболевание включает в себя 3 стадии, расположенные по тяжести симптомов в порядке возрастания. Если не обратиться за медицинской помощью, болезнь будет уверенно прогрессировать, постепенно переходя от начальной стадии к последней.

Первая стадия сопровождается постоянной усталостью и раздражительностью. Затем начинаются аномалии поведения, неадекватная реакция на обыденные вещи, ухудшение когнитивных способностей, бессонница, головная боль и слабость.

На второй стадии начинаются аномалии эмоций, при этом физические проявления патологии сохраняются, а порой даже усугубляются.

Симптомы

Астено-невротический синдром прогрессирует постепенно и поначалу может протекать в скрытой форме. Симптомы или отсутствуют, или настолько незначительны, что человек не придает им значения.

Симптомы неврастении можно разделить на три группы:

Физические (головные боли, усталость, повышение давления, нарушения сна, дискомфорт в области груди по типу сердечных болей, увеличение лимфатических узлов, похудение, лихорадка и ломота в теле, склонность к укачиванию в транспорте)
Эмоциональные (раздражительность, потеря интереса к жизни и желаний, пессимистичный настрой, ощущение полного бессилия, сильная тревожность, утрата чувства юмора)
Социальные (пристрастие к алкоголю или наркотикам, решение сменить место жительства, работу, развод, снижение потребности и желания к общению с другими людьми, в том числе близкими)

Первые признаки астено-невротического синдрома у взрослых могут включать:

Беспричинную раздражительность, приступы злости
Повышение утомляемости
Ухудшение иммунитета

У детей данная патология является более ярковыраженной и может сопровождаться следующими симптомами:

Резкие перемены в настроении
Снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды
Возникновение вредных привычек (грызть ногти, сосать палец и т. д.)
Неконтролируемые приступы агрессии, вымещение злобы на игрушках, младших братьях или сестрах
Повышение капризности, частый плач
Утомляемость
Головные боли, локализующиеся в разных частях головы
Трудности в общении со сверстниками
Утрата интереса к учебе, снижение успеваемости

Последствия

При отсутствии лечения астено-невротический синдром очень опасен, потому что он чреват развитием других, опасных для здоровья и жизни заболеваний. Так, неврастения способно провоцировать:

Инсульт
Инфаркт
Гормональные нарушения
Обострение хронических заболеваний
Суицидальные мысли

Для детей запущенная неврастения опасна нарушением гормонального фона, развития и репродуктивной функции, а также патологиями щитовидной железы и сахарным диабетом.

Лечение

При своевременном обращении к врачу прогноз благоприятен. Лечение астено-невротического синдрома обязательно должно быть комплексным и включает в себя следующие методики:

Фармакологическая терапия
Психотерапия
Коррекция образа жизни
Лечебный массаж или мануальная терапия
Физиопроцедуры

Если заболевание обнаружено у ребенка и не является запущенным, его чаще всего можно устранить простым изменением образа жизни. Это подразумевает коррекцию рациона, увеличение физической активности и соблюдение правильного режима дня.

И.А. Оганезова
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Хронические заболевания печени практически всегда сопровождаются развитием астении, выраженность которой не коррелирует с клинической и лабораторной активностью основной патологии. Основную роль в патогенезе астенического синдрома при заболеваниях печени играют нейромедиаторные нарушения на уровне ретикулярной формации, а ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергетическому дефициту нейрональных структур. Астения при хронических заболеваниях печени мало подвержена спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения коррекционной терапии.

Распространенность хронических заболеваний печени В настоящее время во всех индустриально развитых странах отмечается рост числа хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), особенно среди трудоспособного населения. К основным этиологическим факторам развития ХДЗП относятся инфицирование вирусами гепатита В и С, избыточное употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), лекарственные, аутоиммунные и холестатические поражения [1]. По разным данным, во всем мире ХДЗП страдают более 30 млн человек и они стабильно входят в число 10 основных причин смертности. В Российской Федерации также отмечаются стабильно высокие уровни заболеваемости впервые выявленными хроническими формами гепатитов, а цирроз печени входит в число шести основных причин смерти населения в возрасте 35–60 лет [2]. Несмотря на достижения современных технологий, направленных на увеличение выживаемости, большинство пациентов с ХДЗП отмечают существенное снижение социального функционирования и качества жизни, связанного со здоровьем. Персистирующий воспалительный процесс с течением времени неизбежно приводит к структурным изменениям печеночной ткани и формированию цирроза печени, в ряде случаев – гепатоцеллюлярной карциномы. Именно эти два исхода ХДЗП обусловливают основное бремя для общественного здравоохранения, увеличивая показатели инвалидизации и смертности [3].

Распространенность астении в популяции и при ХДЗП Астенические состояния относятся к числу наиболее распространенных расстройств, причем эпидемиологические показатели, отражающие их частоту, колеблются в весьма широких пределах. В общемедицинской практике распространенность астении довольно высока и колеблется, по разным оценкам, от 15 до 50%, а при ряде заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, синдром приобретенного иммунодефицита, цереброваскулярная болезнь, наблюдается у 50–100% пациентов [10, 11]. ХДЗП практически всегда сопровождаются признаками синдрома вегетативной дисфункции (СВД) и астении различной степени выраженности [12]. Хорошо известно, что выраженная астения (утомляемость с большой потребностью во сне, неустойчивость настроения) развивается у больных, например, вирусным гепатитом еще в продромальном периоде, являясь одним из существенных диагностических признаков заболевания, и длительно удерживается в период реконвалесценции [13]. При формировании ХДЗП нарушение нейрогуморальной вегетативной регуляции, выраженное напряжение регуляторных систем с целью поддержания гомеостаза происходят на ранних стадиях, задолго до развития цирроза. При этом астено-вегетативные расстройства мало подвержены спонтанному обратному развитию и коррелируют с выживаемостью таких больных [14]. Хотя точная распространенность астении у пациентов с ХДЗП варьируется в разных исследованиях, совершенно очевидно, что симптомы астении составляют наиболее распространенные жалобы среди этой группы больных. Однако из-за трудностей в четком понимании критериев астении этот симптом часто упускается из виду или минимизируется врачами [15]. По данным различных исследователей, симптомы астении при холестатических заболеваниях печени наблюдаются у 65–85% пациентов, примерно у 50% они ассоциируются с неблагоприятным прогнозом. При этом тяжесть астенических расстройств не обнаруживает никакой корреляции с возрастом и полом пациентов, продолжительностью заболевания, наличием кожного зуда, результатами оценки по шкале рисков Мейо, гистологическими показателями печени, выраженностью холестаза и печеночной энцефалопатии [16–18]. Хорошо изучены симптомы астении у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ). Наиболее часто в группе больных ХВГ выявляется чувство повышенной усталости (80%) при выполнении обычных бытовых дел, не требующих больших мышечных усилий [19]. Снижение трудовой активности, как правило, и по интенсивности, и по продолжительности отмечалось в 60% случаев. На снижение концентрации внимания указывали 35% больных ХВГ. В целом как минимум один из следующих признаков: повышенную тревожность, раздражительность, гневливость и несдержанность, чувство беспокойства, страха и резкую смену настроения (в т.ч. и без видимых причин), – отмечают у себя 90% больных ХВГ [20]. Более чем у 50% пациентов с ХВГ наблюдается сочетание астении и СВД. Вегетативная дисфункция при ХДЗП отражает состояние истощения регуляторных систем на всех уровнях регуляции. Так, в работах О.А. Ефремовой и соавт. [13, 19] было показано, что у 76–79% пациентов с ХВГ разной этиологии существенно нарушается как центральная, так и периферическая регуляция деятельности, что отражается в увеличении индексов напряжения регуляторных систем и вегетативного равновесия [21, 22]. Исследования распространенности астенического синдрома проводились и на пациентах, страдавших НАЖБП. Известно, что когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением памяти, нарушением концентрации внимания и усвоения новой информации, служат характерными признаками неспецифического астенического синдрома. По данным J.L. Newton et al., у 50% респондентов с НАЖБП выявлены признаки незначительных, а у 46% – умеренных и тяжелых когнитивных нарушений. Отсутствие корреляций между когнитивной дисфункцией, биохимическими и гистологическими маркерами повреждения гепатоцитов подтверждает, что проявления астении на ранних стадиях НАЖБП не связаны с печеночной энцефалопатией. Также в этих работах отмечено, что у 43% пациентов с НАЖБП выявляются проявления СВД [23, 24]. Между тем, несмотря на такую широкую распространенность астенического синдрома при ХДЗП, публикаций, посвященных этой проблеме, особенно касающихся вопросов патогенеза, как в отечественной, так и в зарубежной литературе недостаточно.

Возможности терапии астенического синдрома при ХДЗП Терапия астенического синдрома в значительной степени зависит от его этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего необходимо определить, имеет ли астения первичный или вторичный характер. Базовыми подходами к терапии астенического синдрома являются уменьшение выраженности астении и ассоциированных с ней симптомов (мотивационных, эмоционально-когнитивных, болевых, вегетативных); повышение уровня физической и социальной активности; улучшение качества жизни пациента. Основными нефармакологическими методами коррекции астении в современной литературе считаются консультирование пациента, поведенческая когнитивная терапия, дозированные физические нагрузки [32, 33]. В случае соматогенной (вторичной) астении тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсико-метаболических расстройств, обусловливащих развитие астении. Фармакотерапия соматогенного астенического синдрома должна строиться прежде всего с учетом влияния на центральные механизмы его патогенеза и обеспечивать специфическое антигипоксическое действие; коррекцию нейромедиаторного дисбаланса; специфическое антиастеническое действие; коррекцию когнитивной и психоэмоциональной сфер; высокую степень безопасности; минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия [34]. С учетом того, что основой патогенеза астенического синдрома при патологии печени служат нарушения регуляции энергетического обмена, в частности развитие лактацидоза и гипераммониемии, особый интерес представляет возможность применения метаболических препаратов с целью восполнения энергоресурсов и их распределения на всех уровнях организма, включая клеточный. С этой точки зрения вызывает интерес применение S-аденозилL-метионина (SAM; адеметионин), представляющего собой производное L-метионина и аденозинтрифосфорной кислоты. SAM синтезируется в клетках печени из метионина и аденозина с участием фермента S-аденозилметионинсинтазы и содержится во всех тканях организма человека, а более всего – в местах образования и потребления, т.е. в печени и мозге. Благодаря своей уникальной структуре и физиологическим свойствам адеметионин служит субстратом многих биологических реакций, являясь донором метильных групп, активатором ферментов и предшественником таких значимых для организма соединений, как цистеин, таурин, глутатион и коэнзим А [35, 36]. SAM участвует в трех наиболее важных метаболических процессах: трансметилировании, транссульфурировании и аминопропилировании.

В результате реакции транссульфурирования происходит синтез глутатиона, необходимого для защиты клетки от свободных радикалов, детоксикации эндогенных и экзогенных веществ, а также таурина, необходимого для усиления конъюгации и сульфурирования желчных кислот, в конечном итоге – их детоксикации. После декарбоксилирования SAM участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов (путресцина, спермидина и спермина), являющихся эндогенными протекторами клетки, защищающими структуру ДНК от действия повреждающих агентов. Участие SAM в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирование транспортных систем [37]. SAM является донором метильных групп в чрезвычайно важных для клетки реакциях трансметилирования, необходимых для синтеза белков, гормонов, нейромедиаторов, нуклеиновых кислот и фосфалипидов. Нарушения процессов SAM-зависимого метилирования могут вызывать метаболические и структурные изменения, имеющие серьезные функциональные последствия для ЦНС. В головном мозге SAM участвует главным образом в реакциях синтеза биологических полиаминов, играющих важную роль в передаче нейрогуморальных сигналов и регенерации нервов, а также проявляет антинейротоксическую активность. Именно участие адеметионина в синтезе и активации таких нейромедиаторов, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, обусловливает его нейрофармакологическое действие [38]. Таким образом, применение лекарственных средств на основе SAM можно считать, по сути, заместительной терапией дефицита S-аденозилL-метионина, который наблюдается у пациентов с ХДЗП. Сочетание гепатотропного и антидепрессивного эффектов адеметионина делает наиболее оптимальным его применение пациентами в общемедицинской практике [39].

Заключение Астенические расстройства широко распространены среди больных ХДЗП и являются своеобразным сигналом тревоги, свидетельствующим об истощении энергетического потенциала или нарушении в работе структур мозга, отвечающих за рациональное использование ресурсов ЦНС. Формирование астенических расстройств сопряжено с риском утяжеления соматического заболевания, приводит к снижению важных параметров адаптации (трудоспособность, физическое и социальное функционирование) и качества жизни. При этом проявления астении при ХДЗП мало подвержены спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения соответствующей коррекционной терапии. Адекватная терапия подразумевает прежде всего воздействие на ядро астенического синдрома – гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций. Применение адеметионина в терапии соматогенной астении в отношении пациентов с ХДЗП патогенетически обосновано, приводит к существенному снижению выраженности астенических и вегетативных нарушений, что обусловлено способностью адеметионина активно участвовать в метаболизме клеток нервной ткани.

Литература

1. Setiawan V.W., Stram D.O., Porcel J., et al. Prevalence of chronic liver disease and cirrhosis by underlying cause in understudied ethnic groups: the Multiethnic Cohort. Hepatology (Baltimore, Md). 2016;64(6):1969–77. Doi:10.1002/ hep.28677.

2. Комова А. Г., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Распространенность диффузных заболеваний печени в Москве. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2014;5:3–8.

3. Menzies V., Jallo N., Kinser P., et al. Shared Symptoms and Putative Biological Mechanisms in Chronic Liver Disease: Implications for Biobehavioral Research. Biological research for nursing. 2015;17(2): 222–29. Doi:10.1177/1099800414541541.

4. Fernаndez A.A., Martin P.А., Martinez I.M., et al. Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009;9(Suppl 1):S1. Doi:10.1186/1471-244X-9-S1-S1.

5. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824–29.

6. Yancey J.R., Thomas S.M. Chronic Fatigue Syndrome: Diagnosis and Treatment. Am. Fam. Physician. 2012;86(8):741–46.

8. Дюкова Г.М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012;1:40–4.

9. Воробьева О.В. Многогранность феномена астении. РМЖ. 2012;5:248–53.

10. Аведисова А.С., Ястребов Д.В. Оценка диагностики и терапии астенических расстройств по результатам анкетирования врачей общей практики. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):56–60.

11. Путилина М.В. Астенические расстройства в общемедицинской практике. Алгоритмы диагностики и терапии. Нервные болезни. 2013;4:26–33.

12. Salerno F., Cazzaniga M. Autonomic dysfunction: often present but usually ignored in patients with liver disease. Liver Int. 2009;29(10):1451–53 Doi:10.1111/j.1478–3231.2009.02141.x.

13. Ефремова О.А., Руженков В.А., Ярошенко Е.Е., Митин М.С. Распространенность вегетативной дисфункции и астении у больных хроническим вирусным гепатитом. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011;22(117):119–27.

14. Филиппова Л.П., Белобородова Э.И., Белобородова Е.В. и др. Психовегетативные особенности у больных циррозом печени. Бюллетень сибирской медицины. 2011;6(10):130–36.

16. Dyson J.K., Elsharkawy A.M., Lamb C.A., et al. Fatigue in primary sclerosing cholangitis is associated with sympathetic over-activity and increased cardiac output. Liver International. 2015;35(5):1633–41. Doi:10.1111/liv.12709.

17. Abbas G., Jorgensen R.A., Lindor K.D. Fatigue in primary biliary cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 7(6):313–19.

18. Jopson L., Jones D.E. Fatigue in Primary Biliary Cirrhosis: Prevalence, Pathogenesis and Management. Dig Dis. 2015;33(Suppl 2):109– 14. Doi: 10.1159/000440757.

19. Ефремова О.А., Руженков В.А., Митин М.С., Беляева С.С. Качество жизни больных с хроническим вирусным гепатитом С при астеническом расстройстве и вегетативной дисфункции. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2013;11(154):72–6.

22. Радаева Е.В., Говорин А.В., Чистякова М.В. Синдром вегетативной дисфункции у больных хроническим вирусным гепатитом. Дальневосточный медицинский журнал. 2014;1:49–52.

24. Newton J.L., Pairman J., Wilton K., et al. Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Clin. Auton Res. 2009;19(6):319– 26. Doi: 10.1007/s10286-009-0031-4.

29. D’Mello C., Swain M.G. Liver-brain interactions in inflammatory liver diseases: implications for fatigue and mood disorders. Brain Behav Immun. 2014;35:9–20. Doi: 10.1016/j. bbi.2013.10.009.

31. Буеверов А.О. Аммиак как нейро- и гепатотоксин: клинические аспекты. Медицинский совет. 2015;13:80–5.

32. Castro-Marrero J., Sáez-Francàs N., Santillo D., Alegre J. Treatment and management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: all roads lead to Rome. Br. J. Pharmacol. 2017;174(5):345–69. Doi:10.1111/ bph.13702.

33. Гусев В.В., Львова О.А. Современные подходы к терапии астенического синдрома. Consilium medicum. 2013;15(2):60–4.

34. Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В. Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? РМЖ. 2017;9:671–76.

36. Птицина С.Н. Уникальная роль адеметионина в метаболизме клетки и его фармакологический потенциал. Фарматека. 2010;20(213):26–34.

39. Митин М.С. Применение адеметионина (Гептрал) для терапии астеновегетативного синдрома у больных хроническим вирусным гепатитом С. Научные ведомости БелГУ Серия: Медицина. Фармация. 2014;11(182):68–71.

По данным статистики, в мире ежегодно болеет депрессивными заболеваниями около 200 миллионов человек. Депрессию называют самым распространённым заболеванием XX века.

Бывают собственно депрессивные состояния, характер которых многим известен: скверное настроение, пессимизм, тоска, бессонница, нежелание добиваться результата, бесцельность и мысли о суициде.

От них необходимо отличать субдепрессивные синдромы, которые, в свою очередь, делятся на типичные и атипичные субдепрессивные состояния.

При типичном синдроме настроение снижено не так остро, как при классической депрессии, тоска больше похожа на грусть и подавленность, пессимизм присутствует, но не воинствующий, а скорее, умеренный.

К атипичным синдромам относят:

анестетическую субдепрессию— связанную с утратой желаний, чувств родства, близости, симпатии, ненависти, способности к сопереживанию, у человека в таком состоянии нет ни эмоций, ни чувств;
адинамическая отличается низким настроением, вялостью, нежеланием сделать лишнее движение, желеобразностью;
и, наконец, астено-субдепрессивный синдром, который также называют астено-депрессивным.

В медицине также используют следующие синонимы для обозначения астено-депрессивного синдрома:

астения;
астеноадинамическое субдепрессивное состояние;
астено-невротическое состояние;
астеновегетативная симптоматика;
синдром хронической усталости;
грипп молодых трудоголиков;
диабетическая астения;
снижение общей активности;
функциональное астеническое состояние;
хроническое астенизирующее состояние;
нервно-психическая слабость.

Механизм образования астено-депрессивного синдрома точно неизвестен. Чаще всего это последствия перенесённой вирусной инфекции, тяжёлой психологической травмы (развод, потеря работы, болезнь или смерть близких и т. п.), иногда поражения головного мозга.

Причины и факторы-провокаторы

Состояние астении — это сигнал нервной системы о том, что её клетки истощены, к примеру, вследствие чрезмерного расхода энергетического потенциала на борьбу с болезнью, на восполнение затрат при токсических воздействиях, отсутствие дополнительного питания для клеток.

Это может быть не только признаком переутомления, но и психическим расстройством или соматическим заболеванием.

Постоянное стремление достигать в любой момент может смениться апатией и тогда развивается синдром неврастении, а за ним – депрессия. Переход может быть незаметным. Человек начинает ворчать, обижаться, предъявляет претензии, жалуется.

Наиболее подвержены развитию синдрома:

участники ликвидации аварии на ЧАЭС,
жители экологически загрязнённых территорий;
больные после операций, лучевой и химиотерапии;
хронические больные воспалительными заболеваниями;
работники сферы обслуживания, которые подвергаются избыточным эмоционально-психическим нагрузкам.

Факторы риска для астено-депрессивного синдрома:

местности с повышенной радиацией, экологически грязные зоны;
действия, ослабляющие сопротивляемость организма: хирургические операции, наркоз, химиотерапия, хронические заболевания, ионизирующее облучение (компьютеры);
однообразная и напряжённая работа;
недостаток физических нагрузок, отсутствие спортивных занятий;
чрезмерное и несбалансированное питание;
отсутствие оптимизма, жизненных целей.

Симптоматика и диагностические мероприятия

Синдром имеет симптомы, свойственные астении и депрессии:

продолжающаяся длительное время ничем не объяснимая слабость;
боли в суставах, позвоночнике и мышцах, не поддающиеся диагностике;
нарушение концентрации и краткосрочной памяти;
отсутствие интересов к результатам деятельности;
тревожное состояние;
заторможенность, отчаяние, чувство тоски;
неспособность радоваться жизни, апатия;
чувство вины, пессимизм, суицидальные мысли;
эмоциональная нестабильность;
гиперестезия (чрезмерная чувствительность к запахам, цветам, звукам или прикосновениям).

В медицинской практике описано много случаев, когда больные не выказывают признаки депрессии и акцентируют внимание на соматических заболеваниях.

При этом врач самостоятельно замечает признаки тревожности, тоски и жалобы на усталость и пр. заметно избыточное использование медицинской помощи.

Как помочь человеку?

Четких правил терапии астено-депрессивного синдрома нет. После установления диагноза показана обязательная консультация у психотерапевта или психолога.

При подозрении на заболевание необходимо исключить рассеянный склероз, диабет, аутоиммунный тиреоидит, обострения хронических расстройств, диагностированных ранее, системные патологии соединительной ткани, назначают антидепрессанты.

Выбирают те препараты, которые имеют минимальное количество побочных действий.

В результате недавних экспериментов и исследований у большинства, страдающих астено-депрессивным синдромом, было выявлено заражение вирусами Эпштейна-Барр и HHV-6, что говорит о нарушении у больных регуляции антистрессовых систем, связанных с иммунными нарушениями.

В результате назначения противовирусного лечения Валтрексом вместе с иммунотропной терапией состояние больных значительно улучшилось.

Для преодоления депрессивного состояния рекомендованы прогулки на чистом воздухе, насыщенными витаминами питание, водные процедуры.

Важно соблюдать режим, придерживаться определённых часов для сна. Рекомендованы занятий йогой.

Чем чревато и опасно?

Без лечения астено-невротический синдром может развиться в регулярные приступы паники, при которых больной находится в состоянии крайней тревоги, его одолевает страх, предчувствия смерти. Наблюдаются расстройства стула: запор или понос.

Астено-депрессивный синдром сравнительно недавняя патология, природу которой точно не установили, он плохо поддаётся лечению.

Результат зависит от грамотно подобранного подхода и усилий самого больного.

В тяжёлых случаях на первой стадии лечения врач назначает антидепрессанты, а дальше человеку необходимо предпринимать самостоятельные действия по изменению своего образа жизни, психологической работы над собой, которая заключается в поиске причин недуга и путей их преодоления.

Профилактика заболевания

В связи с тем, что АД синдром плохо лечится, должно активно проводиться предупреждение его возникновения, включающее в себя:

Астено-невротический синдром относится к невротическим заболеваниям и возникает из-за истощения нервной системы.

Отличительной чертой этого заболевания бывает чувство сильной усталости от всего и повышенная нервная возбудимость с окраской раздражительности.

Также астении подвержены люди с эндокринными, инфекционными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Астения может поразить любого человека вне зависимости от возраста и социальной адаптации.

Симптомы синдрома

Изучим симптомы, которыми характерен астено невротический синдром:

чрезмерная эмоциональность;
резкие перепады настроения;
отсутствие самообладания;
неусидчивость;
нетерпеливость;
нетерпимость;
нарушенный сон;
непереносимость резких запахов, громких звуков, яркого освещения;
слезливость, капризность;
постоянное раздражение;
головные боли и головокружение;
плохое пищеварение.

Больные склонны к переживаниям, накручиванию ситуации, преувеличению значимости событий.

При приступах болезни начинается учащенное сердцебиение (тахикардия), головокружение. Довольно часто приступ астении сопровождается колющими болями в сердце и нехваткой воздуха.

Однако, в соответствии с типом нервной системы, проявление синдрома может носить как характер крайней возбудимости, так и заторможенность.

Часто встречается такое проявление как ипохондрия. Больной начинает выдумывать несуществующие заболевания, которыми он болеет.

На фоне постоянных нервных отклонений начинаются сбои в работе ЖКТ. У больных может развиться несварение, их преследует изжога, после еды — отрыжка. При обследовании ЖКТ врач, как правило, нарушений не выявляет.

Стадии заболевания

В зависимости от проявления симптомов недуга, характер течения астении можно разделить на три стадии:

повышенная возбудимость;
нарушение сна;
депрессия.

Эти три стадии развития недуга не возникают без причины, а являются следствием нарушения невротических структур организма.

Первая стадия не воспринимается как заболевание, а считается особенностью характера. Склонность к истерикам и резкая смена настроений считается недостатком характера или невоспитанностью. Такая неуправляемость поведения — уже не недостаток, а симптом астении!

На второй стадии психопатологические процессы усугубляются и астено невротический синдром уже выраженный. Утомляемость возникает уже сама по себе, без физических или умственных нагрузок.

Третья стадия характеризуется снижением жизненных интересов, иногда — нежеланием жить.

Вялость, апатия, стремление к уединению, избегание активной деятельности, развитие фобий и панических настроений,- характерные признаки глубокого поражения невротических структур. На данном этапе человек впадает в состояние затяжной депрессии, не идет на контакт, избегает широкого круга общения.

На физическом уровне замечено патологическое изменение костно-мышечной системы в том или ином виде (могут портиться зубы, например).

Какие симптомы сотрясения мозга у ребенка должны знать родители, чтобы вовремя выявить признаки травмы у своих детей.

Нарушение в работе центральной системы может вызвать такое страшное заболевание, как наружная гидроцефалия. Изучить методы лечения вы можете в нашей статье.

Причины болезни

Причины по которым возникает астено невротический синдром:

высокая нагрузка на нервную систему: стрессы, умственное перенапряжение;
нарушение обменных процессов головного мозга;
травмы головы;
отравления и интоксикация алкоголем, наркотиками или никотином;
воспаление коры головного мозга;
болезни ЦНС;
хронические заболевания почек и печени;
заболевания щитовидной железы;
нехватка витаминов;
наследственность.

Особенно это касается людей с очень подвижной психикой.

Стремление продвинуться по карьерной лестнице может привести к повреждению невротических структур, если человек сам лишает себя сна и отдыха.

А если повышенные психогенные нагрузки сопровождаются хроническими заболеваниями почек или гормональными нарушениями, то избежать острой формы астении не удастся.

Астено невротический синдром у детей

Причинами возникновения астено-невротического синдрома у детей бывают:

перенесенная гипоксия при рождении;
родовые травмы;
бактериальные и вирусные инфекции, осложненные нейротоксикозом;
неразвитость центральной нервной системы;
неполноценное питание.

Симптомы проявления заболевания выражаются в истериках, беспричинном плаче, постоянных капризах. Появление астенических расстройств в детском и подростковом возрасте вызвано неокрепшей нервной системой и неполноценностью невротических структур.

Вирусные заболевания, протекающие с судорогами, расстройствами сознания и прочими проявлениями нейротоксикоза тоже могут вызвать анамнез.

Также на появление астенического расстройства может повлиять и место жительства. Например, в Заполярье постоянная нехватка солнечной инсоляции отрицательно сказывается на развитии детского организма и психики.

Диагностика астении

Поставить диагноз астении может лишь квалифицированный медик. При обследовании выявляются такие моменты:

наследственность;
перенесенные заболевания;
хирургические вмешательства;
травмы;
характер сна;
условия проживания.

На основании подробного опроса составляется клиническая картина заболевания.

Лечение астено невротического синдрома

Как лечить астено невротический синдром и какие методы для этого существуют?

Выделяю три метода:

медикаментозное;
психологическое;
режимное.

Основную роль в исцелении астенического синдрома играет налаженный режим дня и полноценный питательный рацион.

Регулярные прогулки на свежем воздухе, доступные физические упражнения, достаточный отдых и здоровый сон помогут быстрее избавиться от страданий.

Если не соблюдать этих условий, процесс лечения может затянуться или не дать вообще никакого эффекта даже при приеме лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение астено-невротического синдрома предполагает прием антидепрессантов, седативных препаратов, легких стимуляторов нервной системы и транквилизаторов.

Также назначаются препараты, регулирующие обменные процессы в структурах головного мозга, повышающие кровообращение в головном мозге и различные адаптогены (лимонник, женьшень).

В зависимости от тяжести недуга доктор назначает определенное лекарственное средство. При начальной стадии болезни возможно исцеление при помощи витаминных комплексов и лечебных чаев с валерьянкой.

В более запущенных формах астении назначается седативные средства и транквилизаторы:

афобазол;
адаптол;
седатив ПЦ;
иные лекарства.

Если недуг глубоко поразил нервную систему, прописываются сильные средства-антидепрессанты. Эту группу препаратов назначают в крайне запущенных случаях. В некоторых случаях лечение происходит с помощью физиотерапевтических процедур — электросна, дарсонвализации и др.

Психологическое и режимное лечение предполагает индивидуальную работу пациента над собой. Необходимо разобраться в режиме труда и отдыха, наладить полноценный сон, исключить злоупотребление возбудителями (кофе, сигареты, шоколад, алкоголь).

Также необходимо исключить конфликтные ситуации в своей жизни, по крайней мере, максимально удалиться от них.

Также существуют методы народного лечения травами. После консультации с доктором, вы можете принять курс травотерапии. Особенно на первой стадии недуга травотерапия дает потрясающие результаты.

Режим питания

Пересмотрите режим питания! Необходимо исключить продукты, провоцирующие агрессивность и стимулирующие чрезмерные проявления эмоций.

Возможно, вам придется отказаться от красного мяса. Но принимать решение по исключению продуктов из рациона необходимо после консультации с диетологом.

Последствия

Астено невротический синдром может иметь самые негативные последствия.

Атаки носят временный характер, начинаются и заканчиваются неожиданно. В это время наблюдается тахикардия, состояние психической взвинченности или заторможенность.

Среди физических проявлений во время приступа возможно расстройство стула, обильное мочеиспускание.

Читайте подробней о панических атаках в наших статьях.
Что может спровоцировать приступ паники: симптомы и признаки панической атаки

Согласно статистике симптомы приступа паники проявляются у 45 – 70 % мирового населения, что составляет внушительную цифру. Причем зачастую первый .

Как навсегда избавиться от панических атак — лечение гипнозом, таблетками, гомеопатией и народными средствами

Внезапные приступы паники способны в значительной мере осложнять жизнь своим жертвам. У многих в результате таких состояний развивается депресс.

Профилактика заболевания

В случае появления расстройств астенического характера, вызванных психогенными нагрузками и социальным фактором, необходимо принять меры профилактического характера, которые максимально снизят риск возобновления или появления астении.

К ним относятся:

смена места работы;
смена окружения;
полноценный отдых;
качественный сон в определенное время;
доступные физические упражнения;
расслабляющий массаж;
плавание;
рефлексотерапия;
медитативные техники.

Что еще можно сделать?

В современной социальной среде стрессов и физического перенапряжения не избежать. Но необходимо стремиться к уменьшению влияния психогенных нагрузок на организм. Если вы перенапрягаетесь на работе — смените ее.

Если у вас сложились конфликтные отношения с начальством — найдите новую работу. Если вы стремитесь достичь карьерных высот — занимайтесь аутотренингом или восточными методиками (у-шу, кунг-фу, цигун).

Выделите специальное время для занятий спортом, плаванием, фитнесом, йогой. Уделяйте время прогулкам на природе. Заведите домашнее животное — общение с домашними питомцами снимает стресс!

Аквариумные рыбки — просто чудесное средство для успокоения. Домашний кот русской породы — завораживающе мурлычет. Маленькая игривая болонка — и стресс снят!

Не уходите в глубокую депрессию по поводу потери близкого человека. Жизнь скоротечна!

Многим помогает посещение церкви и присутствие на богослужениях. Возьмите за правило посещать церковные службы по воскресеньям и праздникам. Церковь врачует душу, а значит, и с нервами будет порядок.

Займитесь рукоделием, разными поделками. Найдите себе хобби, и посвящайте часть времени любимому занятию.

Полюбите себя, наконец. Ваше счастье не должно зависеть от прихотей судьбы и других людей. Будьте здоровы!

Видео: Астено-невротический синдром и его лечение

Что может вызвать астено-невротический синдром и какие методы лечения и самолечения существуют вы узнаете из этого ролика.

Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Частота встречаемости данной патологии колеблется в общемедицинской практике от 15 до 57%. По данным российских исследований, это самый часто встречающийся симптом в амбулаторной практике – его частота может достигать 90%.
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения. Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга. К таким специфическим противоастеническим препаратам относится Когитум, действующим веществом которого является ацетиламиноянтарная кислота – биологически активное соединение, содержащееся в ЦНС и способствующее нормализации процессов нервной регуляции, обладающее мягким стимулирующим эффектом.

Ключевые слова: астения, ацетиламиноянтарная кислота, Когитум.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. № 13. С. 824– 829.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824-829.

Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice
O.V. Kotova, E.S. Akarachkova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Asthenia (from greek "asthéneia" - impotence, weakness) is an unhealthy condition, manifesting with fatigue and exhaustion with excessive mood volatility, weakening of self-control, impatience, restlessness, sleep disorders, loss of ability to long-term mental and physical stress, intolerance of loud noises, bright lights and pungent smells. The frequency of this disease in general practice ranges from 15% to 57%. According to Russian trials it is the most common symptom in outpatient practice and its frequency can reach 90%.
There is no conventional classification of asthenia. The most convenient and useful classification for practitioner is based on the nature of asthenic syndrome: reactive, primary and secondary. Currently there are more than 40 different medicines for pharmacological management of asthenia (psychotropic drugs, especially antidepressants and psychostimulants, tonic and vitamin supplements, drugs improving cerebral metabolism). Kogitum is one of specific antiasthenic drugs (active substance is acetilaminsuccininc acid, that is active compound of central nerve system with stimulating effect, contributing to normalization of nervous processes regulation).

Keywords: asthenia, acetilaminsuccininc acid, Kogitum.

For citation: Kotova O.V., Akarachkova E.S. Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice // RMJ. 2016. № 13. P. 824–829.

Статья посвящена проблеме астенического синдрома в практике невролога и семейного врача

Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астения может сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. В последние годы увеличилось количество людей, испытывающих длительное негативное влияние психологических и физических стрессов, на фоне которых адаптационные возможности человека снижены или уже исчерпаны. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.

Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.

Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].

Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию. Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. В этой связи каждый пациент с астеническими проявлениями нуждается в обязательном врачебном контроле. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами. Однако при наличии клинических проявлений дефицита витаминов и минералов их восполнение с пищей становится невозможным, что требует назначения витаминных препаратов.
Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга [12].
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств. Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти. Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. В основном это препараты на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. Когитум является донатором рацемата D и L-аспартата, а в нейроне, в свою очередь, L–аспартат превращается в D-аспартат ферментом рацемазой. Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Аспарагиновая кислота входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в ЦНС, особенно в головном мозге [13, 14], и, обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ [15].
Во время эмбриональной стадии развития наблюдается повышение концентрации D-аспарагиновой кислоты в головном мозге и сетчатке. D-аспарагиновая кислота, являясь нейромедиатором, присутствует в большой концентрации в синаптических пузырьках окончаний аксонов [16].
Среди свободных D-аминокислот, обнаруженных у млекопитающих, D-серин (D-Ser) и D-аспартат (D-Asp) изучены наиболее широко. Значительное количество свободного D–Asp присутствует в большом количестве тканей и клеток млекопитающих, в частности в центральной нервной, нейроэндокринной и эндокринной системах [17]. Существует ряд исследований, доказывающих, что D-Asp играет важную роль в регуляции процессов развития, секреции гормонов и стероидогенеза [18–20]. Некоторые ученые считают, что уменьшение уровня D-Asp может играть роль в патофизиологии бесплодия. Кроме того, D-Asp является мягким стимулятором NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, присоединяясь к специфическому участку и запуская поток калия в клетку. Данный механизм активации NMDA-рецепторов является более мягкой активацией нейронов и отличается от глутаматного механизма, который запускает поток кальция, избыток которого, как известно, может приводить к глутаматной эксайтотоксичности [21].
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности [22]. Интересны результаты одного исследования, в котором показано, что уровень содержания D-Asp в префронтальной коре и стриатуме больных шизофренией (посмертные исследования) значительно ниже, чем у пациентов с другими (непсихическими) заболеваниями [23]. А, как известно, астенический синдром у больных шизофренией иногда является ведущей жалобой и инвалидизирующим симптомом.
Мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицинский портал, представляющий собой электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [24].
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл, раствор имеет банановый вкус, что позволяет применять его без разведения водой или с небольшим количеством жидкости. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.

Читайте также: