Бактериальные и вирусные инфекции в акушерстве и гинекологии

Обновлено: 28.03.2024

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

  • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
  • первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
  • патологическое снижение общего и местного иммунитета;
  • наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
  • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
  • отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
  • неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

  • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
  • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
  • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
  • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
  • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
  • состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

  • патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
  • нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
  • снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

  • эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
  • допплерография (МПК, ФПК);
  • кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

  • микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
  • бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
  • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
  • иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

  • наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
  • наличие специфического иммунного ответа;
  • результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

  • повышенный локальный тонус матки;
  • отслойка хориона;
  • изменение формы плодного яйца (деформация);
  • прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
  • гипоплазия хориона;
  • увеличение или персистенция желточного мешка;
  • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
  • отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

  • СЗРП;
  • гипоксия плода;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • многоводие или маловодие;
  • неиммунная водянка плода;
  • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
  • контрастирование базальной мембраны;
  • наличие взвеси в околоплодных водах;
  • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
  • поликистоз легких, почек плода;
  • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
  • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва


Для цитирования: Логутова Л.С. Лечение бактериальной инфекции у женщин репродуктивного возраста. РМЖ. Мать и дитя. 2015;23(1):10.

В настоящее время вагинальная инфекция занимает одно из первых мест в структуре воспалительных заболеваний женских половых органов. По литературным данным, у женщин репродуктивного возраста наиболее часто встречается бактериальный вагиноз (БВ) (30–57,6%) [1–5]. Известно, что БВ является фактором риска, а наличие смешанной инфекции – одной из причин развития тяжелой патологии гениталий, осложнений беременности и родов [6–12].

Учитывая отсутствие признаков воспалительного процесса, акушеры-гинекологи нередко задаются вопросом: необходимо ли лечение БВ? Мы глубоко убеждены в том, что БВ требует активного лечения, и не только потому, что он вызывает постоянный дискомфорт у больных, в т. ч. и сексуальный, но и с целью профилактики перечисленных выше заболеваний и осложнений.

Бетадин представляет собой комплексное соединение йода и синтетического полимера. Фармакологически полимер абсолютно неактивен, и поэтому лечебные эффекты препарата связаны только с йодом. Йод относится к группе галогеновых антисептиков, спектр действия которых распространяется на грамположительные и грамотрицательные бактерии, грибы, вирусы и простейшие. Бактерицидное действие йода обусловлено его выраженными окислительными свойствами, он активно взаимодействует с аминокислотами, в результате чего изменяется структура белков. В основном йод нарушает структуры бактериальных трансмембранных белков и белков-ферментов, не имеющих мембранной защиты. Именно содержание йода в составе препарата Бетадин обеспечивает его бактерицидное действие, однако возможно возникновение реакций повышенной чувствительности к препарату.

Для выбора оптимальной тактики лечения женщин необходимо уточнить этиологию заболевания влагалища. Обследование женщин предполагает проведение общепринятого гинекологического осмотра и специальных методов исследования, которые условно подразделены на:

  • микроскопические (бактериоскопические);
  • проба на амины;
  • pH влагалищного отделяемого;
  • серологические (ИФА, РИФ);
  • культуральные, или бактериологические;
  • молекулярно-биологические (ПЦР).

Микроскопическая (бактериоскопическая) диагностика проводится путем исследования мазков, окрашенных метиленовым синим, или по Граму. Основное достоинство методики – в простоте, доступности и быстроте получения результата (30–60 мин). Однако чувствительность его невысока. Ценность методики возрастает при обработке препаратов (мазков) специфическими моно- или поликлональными антителами, меченными флюоресцином (РИФ, ПИФ, ИФА).

В норме pH влагалищного содержимого у женщин репродуктивного периода находится в пределах 3,8–4,5. Повышение pH более 4,5 оценивается как диагностический признак нарушения биоценоза влагалища.

Достоинством иммуноферментного анализа (ИФА) является возможность количественного определения высокоспецифичных антител классов IgM, IgG и IgA к различным микробным антигенам, что дает возможность оценить стадию инфекционного процесса. Так, определение антител класса IgM к ВПГ, ЦМВ и хламидиям свидетельствует о первичной инфекции или о реактивации процесса. Определение антител класса IgG к ВПГ, ЦМВ, уреа-, микоплазмам и хламидиям позволяет судить о латентном или персистирующем течении инфекционного процесса. Также методом ИФА определяется концентрация суммарного иммуноглобулина Е (IgЕ) в сыворотке крови. Стойкое повышение уровня IgЕ обычно происходит в условиях длительного поступления в организм относительно небольших количеств антигена, причем сенсибилизация может потом долго сохраняться даже при отсутствии антигена. Повышение уровня IgЕ наблюдается у больных с атопическими или аллергическими заболеваниями.

При бактериологическом, или культуральном, методе исследования производятся бактериальные посевы из цервикального канала на флору (выделение чистой культуры, идентификация микроорганизмов, а также определение чувствительности к антибиотикам). Данный метод обладает высокой чувствительностью, специфичностью, надежно устанавливает этиологию патологического процесса. Кроме того, этот метод может быть использован как метод оценки эффективности антимикробной терапии.

Под нашим наблюдением находилась 61 больная с бактериальной инфекцией влагалища. Проведение комплексного клинико-лабораторного обследования позволило выделить 2 группы: 33 женщины с БВ и 28 – с бактериальным вульвовагинитом.

У подавляющего большинства женщин выявлялась латентная форма ВПГ и ЦМВ-инфекции (в наших исследованиях 91% и 83% соответственно), что, как правило, подтверждалось отсутствием антител класса IgM к ВПГ и ЦМВ.

Клинически течение вульвовагинита всегда сопровождалось жалобами на обильные выделения из половых путей, а БВ протекал в 2-х вариантах: бессимптомно или с жалобами на выделения из влагалища с неприятным запахом. По литературным данным, БВ диагностируется случайно у каждой пятой считающей себя здоровой женщины. По нашим данным, бессимптомное течение БВ встретилось лишь у 8% женщин, диагноз был поставлен при обследовании для проведения прегравидарной подготовки. На основании клинических данных и полученных результатов обследования решается вопрос о лечении.

Лечение

Лечение проводилось в зависимости от нозологической формы заболевания. При диагностировании БВ всем женщинам назначали:

  • Бетадин по 1 суппозиторию 1 р./сут во влагалище в течение 14 дней.

При бактериальном вульвовагините использована следующая схема терапии:

  • офлоксацин по 200 мг 2 р./сут в течение 5 дней (при выявленной чувствительности к данному антибиотику);
  • орнидазол по 500 мг также 2 р./сут в течение 5 дней;
  • Бетадин интравагинально по 1 свече 2 р./сут в течение 7 дней.

Контрольные исследования проводились через 1 и 4 нед. после лечения.

Оценка эффективности проводимой терапии

До лечения при микроскопии влагалищного мазка в группе с БВ количество лейкоцитов колебалось от 2 до 15 в поле зрения. Основной причиной БВ (в 67% наблюдений) были гарднереллы, практически одинаково часто определялись условно-патогенные штаммы уреаплазмы (18%) и микоплазмы (15%).

На этом фоне в бактериальных посевах у половины пациенток высевались Staphylococcus epidermidis 103 КОЕ и Staphylococcus saprophiticus 103 КОЕ.

Лактобациллы отсутствовали у 15%, в концентрации 103 КОЕ были у 22%, 104 КОЕ – у 36%, 105 КОЕ – у 21% пациенток. Только в 6% наблюдений титр лактобацилл был в пределах нормы.

Через неделю после терапии жалоб не предъявляла ни одна женщина. При повторной микроскопии влагалищного мазка и обследовании методом РИФ через 1 и 4 нед. после лечения мы не выявили у наших пациенток условно-патогенных микроорганизмов.

Анализ бактериологических исследований показал, что через 1 нед. после проведенной терапии только у 7% пациенток был высеян Staphylococcus epidermidis, а при втором контрольном визите у всех женщин отсутствовала условно-патогенная флора, и был отмечен рост титра лактобацилл.

Для нормализации биоценоза влагалища после курса лечения Бетадином методом слепой выборки 50% пациенток проводили терапию эубиотиками: в течение 7 дней назначали свечи с ацилактом интравагинально. Исходно у 25% женщин лактобациллы отсутствовали, у 33% – их концентрация составила 103 КОЕ, у 42% – 104 КОЕ. Проведенный анализ показал, что, независимо от схемы лечения (с применением эубиотиков и без них) через 4 нед. после терапии у 93% женщин биоценоз влагалища нормализовался, титр лактобацилл при повторном исследовании был в пределах нормы. Только у 7% пациенток концентрация лактобацилл равнялась 104 КОЕ, причем половина из них получали свечи с ацилактом, а другая половина – не получали.

При обследовании пациенток с бактериальным вульвовагинитом во влагалищных мазках было выявлено до 75 лейкоцитов в поле зрения. В бактериальных посевах были обнаружены:

  • Enterococcus fаecalis (36% женщин);
  • Staphylococcus epidermidis 103 КОЕ (39%);
  • Staphylococcus saprophiticus 103 КОЕ (18%).

При обследовании методами РИФ и ПЦР выявлено, что у 50% пациенток причиной воспаления была смешанная инфекция, у остальных – были высеяны либо хламидии, либо уреаплазма или микоплазма.

После лечения при первом контрольном визите у 24% женщин сохранялись жалобы на выделения из половых путей и неприятные ощущения во влагалище. При обследовании этих женщин методом РИФ у 8% была выявлена микоплазма (исходно – 50%), у 16% – уреаплазма (до лечения – 67,8%). При повторном контрольном обследовании через 1 мес. после лечения патогенных возбудителей обнаружено не было.

Через 4 нед. после проведенной терапии у 88% пациенток пейзаж влагалищного мазка нормализовался: количество лейкоцитов было 2–10 в поле зрения. Только у 8% женщин при микроскопии мазков было обнаружено незначительное количество мицелий гриба. В бактериальных посевах после лечения условно-патогенная флора не выявлялась.

До лечения ни в одном наблюдении в посевах из цервикального канала не было нормального титра лактобацилл:

  • лактобациллы отсутствовали у 57% женщин;
  • концентрация 103 КОЕ была у 18%;
  • концентрация 104 КОЕ – у 18%;
  • концентрация 105 КОЕ – лишь у 7% больных.

Дополнительно терапию эубиотиками проводили 50% женщин, из них у 64% пациенток лактобациллы обнаружены не были, у остальных – концентрация лактобацилл составила 103 КОЕ. Независимо от схемы лечения (с применением эубиотиков или без них) при контрольном обследовании у 64% женщин, окончивших лечение, титр лактобацилл был в пределах нормы, из них половина пациенток получали свечи с ацилактом, а остальным – проводили курс терапии без эубиотиков.

Через 1 мес. после лечения клинические симптомы купировались у 80% пациенток, жалобы на умеренные выделения из половых путей и зуд наружных половых органов оставались у 20% женщин.

Для оценки влияния основного компонента Бетадина – йода – на уровень аллергизации обследованных женщин был проведен сравнительный анализ содержания иммуноглобулина Е в сыворотке крови до и через 4 нед. после лечения, результаты которого представлены в таблице 1.

Полученные результаты оценивались следующим образом: концентрация IgE ниже или равна 25 МЕ/мл – низкий уровень аллергизации, в пределах 25–100 МЕ/мл – средний уровень аллергизации и выше 100 МЕ/мл – высокий уровень аллергизации.

В группе с БВ до лечения у 51,5% пациенток уровень аллергизации был низким, у 30,3% – средним и у 18,2% – высоким. Через 4 нед. после курса терапии низкий уровень аллергизации был у 56,6%, средний – у 33,3%, высокий – у 10,1% женщин.

В группе женщин с бактериальным вульвовагинитом при первом обследовании у 82,2% пациенток был обнаружен низкий уровень IgE, у 17,8% – средний. После лечения все пациентки имели концентрацию IgE в сыворотке крови ниже 25 МЕ/мл. Следовательно, уровень IgE после лечения в обеих группах имел тенденцию к снижению.

Проведенный ретроспективный анализ показал, что у 96,4% пациенток побочных аллергических реакций на прием препаратов, в т. ч. и Бетадина, не было. У 3,6% женщин отмечалась индивидуальная непереносимость препарата, проявляющаяся в виде отека и зуда наружных половых органов.

Выводы

  • препарат Бетадин является эффективным средством для лечения БВ и комплексного лечения бактериального вульвовагинита;
  • Бетадин нормализует биоценоз влагалища в 93,4% наблюдений при БВ и в 64% – при бактериальном вульвовагините;
  • при использовании препарата Бетадин не требуется дополнительного назначения эубиотиков;
  • предложенные схемы лечения с интравагинальным применением препарата Бетадин не вызывают аллергизации организма больных;
  • Бетадин хорошо переносится больными, частота побочных эффектов не превышает 3,6%.

Инфекционные заболевания, передаваемые половым путем, представляют не только медицинскую, но социальную и психологическую проблему в современном обществе.

Многие из инфекций, в том числе бактериальных, вирусных и паразитарных, включая ВИЧ, передаются, главным образом, при половых контактах. Некоторые также передаются от матери ребенку во время беременности, родов и грудного вскармливания.

ВОЗ считает, что во всем мире более 340 миллионов мужчин и женщин от 15 до 49 лет впервые инфицируются бактериальными и протозойными инфекциями, передаваемыми половым путем (сифилисом, гонореей, хламидийными половыми инфекциями и трихомонозом) ежегодно. Поэтому, своевременное выявление, профилактика и борьба с ИППП являются важными аспектами охраны здоровья населения.


Инфекции, передаваемые половым путем, могут протекать бессимптомно или с невыраженными симптомами, при этом они могут вызывать тяжелые осложнения, такие как: бесплодие, внематочную беременность, хронические болезни и даже преждевременную смерть. У неродившихся и новорожденных детей хламидийные инфекции, гонорея и сифилис могут вызывать тяжелые и часто угрожающие жизни последствия, включая врожденные заболевания, пневмонию новорожденных и низкий вес при рождении. Инфицирование вирусом папилломы человека увеличивает вероятность развития рака шейки матки, являющегося второй ведущей причиной смерти у женщин во всем мире от онкологических заболеваний, ежегодно уносящих жизни 240 000 женщин. Значительно возрастает риск заражения или передачи ВИЧ.

К инфекциям, передаваемым половым путем, относятся:

  1. Папилломавирусная инфекция.
  2. Урогенитальный хламидиоз.
  3. Урогенитальный трихомониаз
  4. Генитальный герпес
  5. Микоплазменная инфекция
  6. Цитомегаловирусная инфекция

Несмотря на различие биологических свойств этих возбудителей, все они вызывают сходные симптомы и заболевания урогенитального тракта.

Симптомы, вызванные выперечисленными возбудителями, могут быть следующими:

  • выделения из половых путей (от молочного цвета, творожистых до жёлто-зелёных пенистых выделений)
  • зуд, жжение
  • отечность тканей влагалища и вульвы (наружных половых органов)
  • высыпания на наружных половых органах в виде пузырьков, которые в дальнейшем вскрываются с образованием эрозий
  • пальцеобразные или бородавчатые разрастания единичные, множественные и сливные (в виде цветной капусты) образования
  • диспареуния (дискомфорт или болезненность в области наружных половых органов и малого таза, возникающие при половом сношении)
  • дизурия (дискомфорт или болезненность при мочеиспускании)

Один из первых признаков возможного инфицирования ИППП – выделения из половых путей. Этот симптом может быть вызван целым рядом заболеваний.

Трихомониаз

Широко распространенное заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis и сопровождающееся обильными пенистыми выделениями.

Однако, современное течение трихомониаза отличает стертые признаки воспалительного процесса, выявляющиеся лишь при тщательном осмотре пациентки врачом. Могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников.

Урогенитальный хламидиоз (Chlamydial Genitourinary Infections)

Высококонтагиозное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно мочеполовую систему, вызываемое определенными серотипами хламидий (Chlamydia trachomatis), передающееся половым путем, ведущее к развитию воспалительных изменений органов мочеполовой системы и оказывающее существенное влияние на генеративную функцию женщины. Так, например, хламидии выявляются у 80% женщин, бывших половыми партнерами инфицированных хламидиями мужчин. Больные, не имеющие выраженных симптомов болезни, представляют особую эпидемиологическую опасность при этих инфекциях. Заболевание является причиной образования выраженного спаечного процесса малого таза, трубно-перитонеального бесплодия.

Урогенитальные микоплазмы

Урогенитальные микоплазмы ( уреаплазма уреалитика, уреаплазма парвум, микоплазма гениталиум, микоплазма хоминис) является условно-патогенными микроорганизмами, но способны при определенных условиях вызывать такие заболевания, как уретрит, простатит, пиелонефрит, артрит, послеродовый эндометрит, патологию беременности, плода и новорожденного, сепсис и др. Эти микроорганизмы выделены как возможные этиологические агенты неспецифических негонококковых уретритов, воспалительных заболеваний органов малого таза и бактериального вагиноза.

Генитальный герпес

Хроническое, рецидивирующее, вирусное заболевание, передающееся преимущественно половым путем. Основным возбудителем генитального герпеса в большинстве случаев (70-80%) является вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) - обычно вызывает поражения губ, лица, рук, туловища, однако в последние годы увеличилась частота генитального герпеса обусловленного этим типом вируса (20–30% случаев), что, по всей видимости, связано с изменением сексуального поведения.

Цитомегаловирусная инфекция

Широко распространенной инфекцией, циркулирующей в человеческой популяции, является цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). На первом году жизни антитела к ЦМВИ обнаруживаются у 20% детей, у детей посещающих детские сады распространенность инфекции составляет 25- 80%, во взрослой популяции антитела к ЦМВ встречаются у 85-90% населения. Актуальность изучения ЦМВИ обусловлена тем, что цитомегаловирус способен вызывать неблагоприятные последствия после перенесенной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни, матери которых перенесли инфекцию во время беременности. Источником инфицирования может быть вирусоноситель, больной острой формой (в случае первичного инфицирования) или больной в период обострения инфекции. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, половой, контактный, пероральный, парентеральный, энтеральный и вертикальный пути, при этом передача вирусов может осуществляться через все биологические жидкости и выделения организма (слюна, моча и др.). При попадании в организм вирус, после первичного инфицирования, может оставаться в организме пожизненно. Инфекция может протекать бессимптомно (вирусоносительство) вследствие того, что вирус защищен лимфоцитами от действия специфических антител и интерферона.

Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция человека (ПВИ) Human papillomavirus infection (HPV) - инициирует целый ряд заболеваний половых органов, ассоциированных с вирусом папилломы человека (ВПЧ). Папилломавирусная инфекция (ПВИ) является одной из самых распространенных в современном мире. Вирус не ограничивается традиционной группой риска и заболевания, ассоциированные с ВПЧ, распространены во всех слоях общества. К группе риска инфицирования вирусом папилломы человека можно отнести практически всех людей, живущих половой жизнью. В мире около 630 млн. человек инфицировано ВПЧ. Уже через 2 года после начала половой жизни до 82% женщин считаются инфицированными вирусом. Пик инфицирования ВПЧ приходится на молодой возраст (16-25 лет) - подростки и молодые женщины, представляющие наиболее сексуально активную часть населения. Кофакторами инфицирования ВПЧ являются раннее начало половой жизни, частая смена полового партнера, другие инфекции, передаваемые половым путем, курение.

Продолжительное инфицирование определенными (онкогенными) типами вируса папилломы человека (ВПЧ) может стать причиной развития рака шейки матки у женщин и аногенитального рака у представителей обоих полов.

Вульвовагинальный кандидоз

Вульвовагинальный кандидоз (молочница) — не является заболеванием, передаваемым половым путем, обусловлено инфекционным поражением вульвы и влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida, их избыточным ростом. Эти микроорганизмы являются естественными обитателями человеческого организма, но при определенных условиях способны бурно размножаться и доставлять неприятности. Приблизительно 75% женщин переносят в течение своей жизни по крайней мере один эпизод вульвовагинального кандидоза, а 25% женщин страдают вульвовагинальным кандидозом на протяжении многих лет.

Бактериальный вагиноз

Не относится к ИППП, но является одной из наиболее распространенной вагинальной формой расстройств у женщин репродуктивного возраста – бактериальный вагиноз. Это полимикробный клинический синдром, развивающийся вследствие замещения во влагалище нормальной флоры (лактобактерий) большим количеством условных патогенов (анаэробных бактерий) и сопровождающийся обильными влагалищными выделениями.

Проблема бактериального вагиноза в настоящий момент весьма актуальна, так как причины его окончательно не выяснены, методы лечения далеки от совершенства, а количество больных женщин неуклонно растет. По данным различных авторов 25- 45% женщин на сегодняшний день страдают этим заболеванием. Данное заболевание отличает рецидивирующий характер течения и требует тщательной диагностики.

Диагностика основывается на данных лабораторных и функциональных методах исследований.

Современные методы исследования, необходимые для определения тактики лечения пациентки:

  • методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК – ПЦР, ПЦР-real time)
  • культуральный метод исследования - посев (выделение возбудителя в культуре клеток)
  • иммуноферментный анализ (определение специфических антител к возбудителям заболеваний в крови)
  • микроскопическое исследование отделяемого (влагалища, уретры)
  • цитологический метод исследования
  • клинический анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови и общий анализ мочи;
  • УЗИ органов малого таза;
  • определение иммунного статуса (интерфероновый статус с определением чувствительности интерферонпродуцирующих клеток к иммуномодуляторам)
  • аспирация содержимого полости матки при необходимости

Выбор тактики и метода лечения определяет врач по результатам обследования пациентки.

Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значе

Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значение заболеваний. Проблема инфекции объясняется сменой возбудителей и изменением реакции макроорганизма. Общеизвестна роль антибиотиков в формировании устойчивых штаммов микроорганизмов и развитии резистентности к лечению. Хроническая инфекция в гинекологии — эндометрит, сальпингит рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но протекающий как самоподдерживающаяся реакция.

Среди ИППП в настоящее время хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием. Хламидийная инфекция у женщин связана с серьезными нарушениями репродуктивной функции и инфекционными осложнениями, в виде воспалительных заболеваний органов малого таза, трубного бесплодия и внематочной беременности. Следует отметить, что у 70% женщин с хламидийным воспалением шейки матки наблюдается либо стертая клиническая картина, либо бессимптомное течение инфекции. Хламидии влияют на внутриутробное развитие плода, исход родов и течение послеродового периода. Дети, рожденные от матерей, страдающих урогенитальным хламидиозом, в 40–60% имеют клинические проявления хламидийной инфекции.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими тропностью к цилиндрическому эпителию. Однако они могут поражать и многослойный плоский эпителий, моноциты. Хламидии могут быть обнаружены в очагах поражения прямой и даже сигмовидной кишки. Кроме того, в последнее время у больных урогенитальными инфекциями выявлены закономерные нарушения кишечного биоценоза.

Жизненный цикл хламидий представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 часа. Следует отметить, что лечение антибиотиками эффективно только во время репродуктивной фазы хламидийной инфекции, т. е. на стадии ретикулярных телец. В случае воздействия неадекватных доз антибиотиков хламидии могут трансформироваться в L-формы, обладающие очень слабой способностью к антигенному раздражению иммунокомпетентных клеток, и могут длительно находиться внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. L-формы хламидий не чувствительны к действию антибиотиков.

Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек, болеющий острой или хронической формой болезни с манифестным или бессимптомным течением процесса. Основной путь передачи инфекции — половой, контактно-бытовой (редко), вертикальный. При локализации воспалительного процесса в области шейки матки — заражение плода происходит в родах. При поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодных оболочек — внутриутробно в результате аспирации или заглатывания плодом инфицированных околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, уретры, вульвы. Частота инфицирования беременных колеблется от 10% до 40%, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофорит, бесплодие, невынашивание) до 63%.

Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП, хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.

Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического заболевания хламидиозом. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности, с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от выраженных воспалительных явлений до бессимптомного носительства, при котором вообще неуместно говорить о клинических проявлениях. Выделяют заболевания нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит) и восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

Первичные кольпиты при хламидийной инфекции встречаются редко, но возможно их развитие при патологической гормональной активности, в частности, у девочек, беременных и женщин постменопаузального периода. Наиболее частым проявлением урогенитального хламидиоза у женщин является цервицит с необильными слизисто-гнойными выделениями, появлением воспалительного ореола вокруг цервикального зева с образованием фолликулов (фолликулярный цервицит) и легкой ранимостью в этой области. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки.

Уретриты встречаются у женщин значительно реже, чем у мужчин, и в силу анатомических особенностей сопровождаются менее выраженной симптоматикой, в том числе и незначительным лейкоцитозом при бактериоскопии. Взятие материала из уретры в дополнение к мазкам из цервикального канала при установлении этиологии процесса позволяет увеличить вероятность выявления хламидий. Распространению хламидий из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности и другие операции.

Восходящая хламидийная инфекция чаще всего распространяется каналикулярно, т. е. через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости, возможны лимфогенный и гематогенный пути, через зараженные сперматозоиды.

При заболевании женщин хламидиозом, в ранние сроки беременности могут сформироваться инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью. Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерна угроза прерывания, развитие вторичной плацентарной недостаточности, нарушения продукции околоплодных вод, преждевременные роды. Трансплацентарное инфицирование плодов подтверждается и морфологическим исследованием умерших новорожденных, при котором было установлено поражение хламидиями мозговых оболочек, сосудистых сплетений головного мозга и легких. При гематогенном заражении у плода возникают комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, кровоизлияний в желудочки мозга, пневмопатии, печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности, которые могут быть непосредственной причиной внутриутробной или ранней постнатальной гибели плода.

В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в нем. Далее по мере прогрессирования инфекционного процесса барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию плацентарной недостаточности. Уменьшение диффузии питательных веществ неизбежно приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, которая является основной формой проявления антенатальной хламидийной инфекции в акушерской клинике.

Цервикальная хламидийная инфекция способствует преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек. Значительное влияние оказывает и заражение околоплодных вод хламидиями. Аспирация или заглатывание инфицированных околоплодных вод ведет к инфицированию легких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса еще до рождения ребенка. Эти данные подтверждают возможность инфицирования плода при интактных оболочках, например, при рождении ребенка путем операции кесарева сечения. Заражение детей хламидиозом происходит и при контакте с инфицированными родовыми путями.

Таким образом, последствия хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода. Внутриклеточное паразитирование хламидий обуславливает применение антибиотиков, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка. Данные свойства среди антибиотиков в наибольшей степени отмечаются у макролидов. Длительное время основными средствами в лечении хламидиоза являлись препараты тетрациклинового ряда. Однако они требуют довольно длительного приема, что повышает риск появления тяжких побочных явлений.

В современных условиях лечения хламидийной инфекции американские и европейские рекомендации сводятся к назначению следующих препаратов:

При этом в группу альтернативных препаратов рекомендованы:

Во время беременности перечень препаратов ограничен. Единственным антибиотиком, который нашел широкое применение для лечения урогенитального хламидиоза во время беременности, был эритромицин. Согласно многолетнему опыту эритромицин является доступным, достаточно эффективным и, с точки зрения перинатологии, безопасным препаратом. Но низкий индекс плацентарной проницаемости, а также противопоказание приема в первом триместре беременности являются существенным недостатком при использовании его для лечения внутриутробной инфекции.

Поэтому современными схемами по лечению инфекций, передающихся половым путем (Американские рекомендации, CDC, 2006) являются рекомендуемые препараты:

Лечение восходящего урогенитального хламидиоза является более длительным, не менее 10–14 дней, желательно с определением чувствительности хламидий к антибиотикам в культуре клеток.

Перспективным препаратом группы макролидов является Сумамед (азитромицин). Сумамед — высокоэффективный препарат для лечения неосложненных и осложненных инфекций мочеполового тракта, вызванных хламидиями и уреаплазмами, который может применяться в качестве монотерапии и в составе комплексного лечения ИППП. Рекомендуемая схема применения препарата Сумамед при неосложненном урогенитальном хламидиозе 1 г однократно, при осложненном хламидийном цервиците/уретрите по 1 г 3 раза с интервалом в 7 дней.

При определении тактики лечения необходимо учитывать, что после приема антибиотиков пенициллинового ряда, дробных доз других антибиотиков, хламидии принимают L-форму и становятся нечувствительными к любому виду терапии.

Установление излеченности от урогенитального хламидиоза с учетом метода диагностики, культуральное исследование, проведенное ранее 10–14 дней после окончания антибиотикотерапии, может дать ложноположительные результаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов или их остатков. Обнаружение хламидий после указанных сроков контроля требует назначения повторного курса противохламидийной терапии препаратами других групп, который не должен превышать 7–10 дней. Лечение хронического (рецидивирующего) хламидиоза короткими курсами с перерывами более физиологично, чем длительный непрерывный прием антибиотиков, заметно угнетающий иммунную реактивность организма, способствующий развитию дисбактериоза, кандидоза и других осложнений.

При наличии дисбактериоза кишечника инфекционный процесс приобретает затяжное течение, что требует повторных курсов антибиотикотерапии и усугубляет дисбактериоз. Поэтому необходимо проводить коррекцию дисбиоза кишечника. Профилактика дисбактериоза кишечника проводится Бифидумбактерином, Лактобактерином и другими эубиотиками во время антибиотикотерапии и в течение 10 дней после ее окончания. Во время курса этиотропного лечения необходимо проводить местное воздействие в виде обработки влагалища дезинфицирующими средствами. После окончания приема антибиотиков целесообразно провести коррекцию состояния микробиоценоза влагалища.

Одновременно с антибиотикотерапией возможно применение энзимотерапии, адаптогенов (настойки элеутерококка, лимонника и женьшеня), поливитаминов, антигистаминных препаратов.

Несостоятельность иммунной системы может объясняться комплексом причин, среди которых — нарушения биоценоза кишечника и влагалища, хроническая инфекция мочевыводящих путей, анемия и др. С одной стороны, хроническая инфекция свидетельствует об ослаблении иммунной системы, с другой стороны — ряд неблагоприятных факторов ослабляют возможности иммунной системы.

Совершенно понятно, чтобы улучшить защитные возможности организма, следует уменьшить влияние стрессовых факторов, провести ликвидацию гиповитаминоза и лечение анемии (применение препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день 3–4 недели).

Профилактика хламидийной инфекции существенно не отличается от профилактики других заболеваний, передающихся половым путем. Это прежде всего полное и своевременное излечение больных, ликвидация инфекции у бессимптомных носителей возбудителя, выявление и качественное обследование половых партнеров, проведение профилактического лечения, использование презервативов, санитарное просвещение населения.

Обследованию должны подвергаться в первую очередь лица с высоким риском заражения инфекцией, передающейся половым путем. Это мужчины с гомо- и бисексуальным поведением, женщины с многочисленными половыми партнерами, перенесшие или имеющие различные гинекологические заболевания. Наибольший процент пациентов с урогенитальным хламидиозом отмечается среди молодых женщин. Однако бессимптомное носительство хламидий может достигать 50% как у мужчин, так и у женщин, поэтому особое значение приобретает обследование половых партнеров, даже при отсутствии у них клинических проявлений заболевания, с использованием серодиагностики, которая, в ряде случаев, позволяет определить начало болезни. В случаях подтвержденного заболевания необходимо проводить лечение партнеров по эпидпоказаниям. В сомнительных случаях, при невозможности поставить окончательный диагноз, все профилактические и лечебные мероприятия следует проводить в случае выявлении урогенитального хламидиоза.

Таким образом, тактика врача акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса мероприятий по лечению и профилактике ИППП, позволяет снизить частоту осложнений и улучшить репродуктивную функцию у женщин.

Литература

Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997, 500 с.

Читайте также: