Бактериальные и вирусные воздушно капельные инфекции патанатомия
Обновлено: 24.04.2024
Респираторные бактериальные инфекции. Дифференциация гриппа и других ОРВИ
При респираторном микоплазмозе, в отличие от других ОРВИ, инкубационный период длительный (от 8 до 35 дней). Заболевание начинается остро, протекает с резким сухим, иногда приступообразным кашлем, болью за грудиной, повышением температуры до 38,5-39°С. Спустя несколько дней часто присоединяется атипичная пневмония, большей частью распознаваемая только рентгенологически (интерстициальные или очаговые сегментарные тени с преимущественным поражением базальных участков нижних долей).
Аускультативные изменения скудные. Лейкоцитоз не выражен, но часто ускорена РОЭ. Респираторные заболевания, вызванные микоплазмой, могут протекать только по типу острого бронхита, при этом часты трахеобронхиальные дискинезии с длительным мучительным кашлем Наряду с поражением дыхательных путей нередко наблюдаются внереспираторные или сочетанные формы микоплазмоза с поражением мочеполовых органов, печени, суставов, кожи, нервной системы.
Легионеллез, протекающий в виде респираторного заболевания, начинается остро с нарастающего недомогания, диффузной боли в мышцах, головной боли, озноба, повышения температуры, в половине случаев с сухого кашля, боли и сухости в глотке, чувства сдавления за грудиной.
У части больных наблюдаются боль в животе и рвота, нарушение памяти и бессонница. Заболевание нередко связывают с пользованием кондиционерами. Менингококковый назофарингит представляет одну из форм поражения верхних дыхательных путей при менингококковой инфекции.
Характеризуется сухим кашлем, болью и першением в горле, охриплостью, частой заложенностью носа, реже насморком со скудными слизисто-гнойными выделениями.
Лихорадка (субфебрильная) наблюдается немногим более чем у половины больных. Ведущая жалоба - головная боль с преимущественной локализацией в лобно-теменной области. В глотке яркая гиперемия, отек. На задней стенке ее слизистые наложения, гиперплазированные лимфоидные фолликулы. Своеобразной особенностью является поражение верхней части глотки.
В гемограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, РОЭ у части больных ускорена. У 1/3 больных назофарингит является начальным проявлением генерализованных форм менингококковой инфекции. Эта форма болезни регистрируется обычно в эпидемических очагах менингококковой инфекции, что облегчает ее диагностику.
Дифференциальный диагноз между гриппом и многочисленной группой других ОРВИ, с учетом многообразия их клинических проявлений, представляет большие трудности. Однако наибольшей тяжестью течения заболевания отличается грипп. По мере ослабления признаков интоксикации все респираторные инфекции могут быть представлены в следующем порядке: грипп, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синцитиальная, коронавирусная и риновирусная инфекции.
Несмотря на общность клинических проявлений: лихорадка, катаральный синдром, каждой нозоформе присущи свои клинико-эпидемиологические черты. Несомненную помощь в клиническом дифференциальном диагнозе может оказать предложенная Е.С. Кетиладзе (1964 г.) схема поражений различных отделов респираторного тракта, основанная на клиническом анализе и точной лабораторной верификации гриппа и наиболее распространенных ОРВИ. При гриппе более всего поражается трахея, при риновирусной инфекции - слизистая носа; при аденовирусных заболеваниях - слизистая оболочка глотки и конъюнктивы; при парагриппе- гортани.
Большую помощь в диагностике инфекционных болезней может оказать правильная оценка поражений слизистой оболочки ротоглотки у инфекционных больных, выявляемых при внимательном осмотре зева.
Яркие изменения в ротоглотке в основном диффузного, реже очагового характера наблюдаются при многих воздушно-капельных вирусных инфекциях. При гриппе постоянным признаком является гиперемия дужек, миндалин (катаральный тонзиллит), слизистой оболочки мягкого неба, которая гиперемирована, отечна и резко отграничена от твердого неба. При осмотре, как правило, наблюдаются гиперемия и кровоизлияния в подголосовом пространстве и в трахее (гриппозный трахеит).
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
1. Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез.
ОРВИ – группа клинически и
морфологически сходных
острых воспалительных
заболеваний органов дыхания,
вызываемых пневмотропными
вирусами.
3. ОРВИ
Грипп
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Респираторно-синцитиальная
инфекция
Риновирусная инфекция
Реовирусная инфекция
При легких формах дифференциальная диагностика
ОРВИ по клиническим данным практически невозможна
Грипп (от франц. grippe – схватывать)
– ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа
(пневмотропные РНК-содержащие
вирусы трех серологических вариантов
А (А1, А2), В и С).
– кроме человека болеют и
млекопитающие (лошади,
свиньи, собаки, рогатый скот) и
птицы.
– источник заболевания –
только больной человек.
6. Патогенез.
– путь распространения – воздушнокапельный
– инкубационный период – от
нескольких часов до 3-4 суток
– внедрение и размножение вируса в
клетках бронхиолярного и
альвеолярного эпителия,
эндотелии капилляров
первичная вирусемия
7. Действие вируса гриппа:
– цитопатическое (цитолитическое)
на клетки эпителия дистрофия, некроз, десквамация
первые клинические проявления – трахеит,
бронхит
на эндотелий микроциркуляторные расстройства
– вазопаралитическое (вазопатическое)
гиперемия лица, инъекция сосудов склер, петехии на
коже, гиперемия миндалин, небных дужек, стенок
ротоглотки, плазморрагия (вплоть до отека легких),
дициркуляторные расстройства с дистрофическими
изменениями в паренхиматозных органах
– иммуносупрессивное – подавление
фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии,
появление токсических иммунных комплексов
присоединение вторичной инфекции
8. Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхит
Макроскопические изменения
– слизистая оболочка набухшая,
гиперемирована
– избыточное серозно-слизистое
отделяемое
Микроскопические изменения
– полнокровие, отек слизистой оболочки
– лимфоидноклеточная инфильтрация
субэпителиального слоя
– гидропическая дистрофия клеток
мерцательного эпителия, усиление
секреции слизи бокаловидными
клетками, десквамация клеток, наличие
базофильных и оксифильных включений
в цитоплазме клеток (микроколонии
вируса гриппа и деструкция органелл)
Исход – полное восстановление
слизистой оболочки ВДП.
10. Грипп средней тяжести.
Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое
воспаление, иногда с очагами некроза
слизистой оболочки.
Легкие
– очаги ателектаза и острой эмфиземы
(вследствие обструкции бронхиол
десквамированным эпителием)
– очаги гриппозной пневмонии – в
межальвеолярных перегородках –
пролиферация септальных клеток и
лимфоидноклеточная инфильтрация; в
просвете альвеол серозный экссудат,
альвеолярные макрофаги, слущенные клетки
альвеолярного эпителия, эритроциты.
Исходы гриппа средней тяжести
– выздоровление
– у ослабленных больных возможен
летальный исход от сердечно-легочной
недостаточности
14. Тяжелая форма гриппа.
– обусловленная выраженной общей
интоксикацией
– обусловленная легочными
осложнениями в связи с
присоединением вторичной
инфекции
15. Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито- и вазопатическое действие вируса)
– серозно-геморрагический с некрозами
трахеобронхит
– очаги гриппозной пневмонии
– очаги ателектаза и острой эмфиземы
– расстройства кровообращения, массивные
кровоизлияния в легких (возможно развитие
токсического геморрагического отека легких)
– отек и кровоизлияния в головном мозге,
внутренних органах, серозных и слизистых
оболочках, коже
Возможные причины смерти (на 45 день заболевания):
– токсический отек легких с развитием
дыхательной недостаточности
– отек и набухание головного мозга
– кровоизлияния в жизненно важные
центры головного мозга
18. Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной инфекции)
Во внутренних органах
– расстройства кровообращения
– дистрофические изменения
паренхиматозных клеток
– возможно развитие серозного
менингита и энцефалита
Осложнения – карнификация,
бронхоэктазы, хроническая
обструктивная эмфизема с развитием
легочно-сердечной недостаточности.
Причина смерти – тяжелая
бронхопневмония с осложнениями.
22. Легионеллез
– острое инфекционное заболевание,
вызываемое легионеллами и
характеризующееся поражением
дыхательных путей и легких.
Возбудитель – Legionella pneumophilia.
Путь заражения – воздушный.
Особенности передачи возбудителя –
необходима предварительная конденсация
возбудителя на мельчайших капельках воды
или частицах вдыхаемой пыли.
25. Основные формы легионеллеза:
26. Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:
– развитие некротического бронхиолита
– сливная очаговая пневмония с
поражением доли или нескольких долей
– фибринозно-гнойный экссудат
– выраженные расстройства
кровообращения (геморрагический
отек)
– некроз межальвеолярных перегородок
27. Причины смерти
– острая легочно-сердечная
недостаточность
– бактериальный шок
– ДВС-синдром
– острая почечная недостаточность
– острая печеночно-почечная
недостаточность
– гнойные легочные осложнения
28. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек ВДП,
конъюнктивы и пятнистопапулезной сыпью кожных покровов.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус.
Источник заражения – больной человек.
Путь заражения – воздушно-капельный.
30. Патогенез.
Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву
дистрофические изменения эпителиальных
клеток проникновение в кровь (вирусемия)
расселение вируса в лимфоидную ткань
иммунная перестройка (анергия)
выраженная вирусемия появление сыпи.
Вирус кори обладает выраженным
иммуносупрессивным действием:
– снижает барьерную функцию эпителия
– угнетает фагоцитоз
– вызывает падение титра
противоинфекционных антител
31. Морфологические изменения:
Макроскопические изменения:
Слизистая оболочка набухшая, полнокровная,
секреция слизи резко повышена (кашель,
насморк, слезотечение), м.б. некрозы.
Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут
вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с
развитием асфиксии (ложный круп).
Энантема – беловатые пятна на слизистой
оболочке щек соответственно нижним малым
коренным зубам (пятна Бильшовского-ФилатоваКоплика), появляются раньше сыпи, на 2-й день
заболевания.
Экзантема (сыпь) – появляется на 4-5-й день
болезни этапно – сначала на лице, за ушами, на
шее, потом на туловище и плечах, а затем
полностью покрывает руки и ноги. Имеет
тенденцию к сливанию, возможно мелкое
отрубевидное шелушение.
36. Микроскопические изменения:
гиперемия, отек слизистых оболочек,
вакуольная дистрофия эпителия, некроз и
слущивание,
усиленная продукция слизи,
небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация,
плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых
оболочек (резко снижает их барьерную функцию).
Сыпь – очаги отека, гиперемии, м.б. диапедез
эритроцитов и периваскулярная
лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гиперплазия лимфоидной ткани.
В легких – возможно развитие интерстициальной
гигантоклеточной коревой пневмонии.
Осложнения – тяжелые бронхиты гнойнонекротического характера и пневмонии.
Причины смерти:
– легочные осложнения
– асфиксия при ложном крупе
Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый,
пурпурный) – одна из форм
стрептококковой инфекции в виде острого
инфекционного заболевания с местными
воспалительными изменениями,
преимущественно в зеве, сопровождающаяся типичной сыпью.
Возбудитель – -гемолитический
стрептококк группы А.
Источник заражения – больной
человек, бациллоноситель.
Путь передачи – воздушно-капельный
– контактный (через предметы) –
пищевой (через молоко – очень редко)
40. Патогенез
Развитие первичного
скарлатинозного комплекса –
первичного скарлатинозного
аффекта (воспалительные изменения
в месте первичной фиксации
возбудителя, чаще в миндалинах) и
регионарного лимфаденита.
41. Ангина при скарлатине
1-й период (первые 2 недели
заболевания) – обусловлен
действием токсинов стрептококка.
– мелкоточечная сыпь (появляется
на 2-й день болезни, покрывает
все тело за исключением
носогубного треугольника, к концу
2-й недели начинается
пластинчатое шелушение)
48. Микроскопические изменения:
– ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов,
фибринозный выпот, незначительная
лейкоцитарная инфильтрация
– сыпь – полнокровие, периваскулярные
лимфоидноклеточные инфильтраты, отек,
экссудация
– дистрофические изменения печени, почек,
миокарда
– гиперплазия лимфоидной ткани
– расстройства кровообращения и
дистрофические изменения нейронов в
головном мозге и вегетативных ганглиях
49. Осложнения 1-го периода:
– токсические (токсическая форма) дистрофические изменения
паренхиматозныйх органов и резкие
расстройства кровообращения
– гнойно-некротические (септическая
форма) – заглоточный абсцесс, отитантрит, остеомиелит височной кости,
гнойно-некротический лимфаденит,
флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный
менингит, септикопиемия
2-й период (с 3 недели заболевания) –
аллергический, наступает не обязательно,
свзяна с проникновением возбудителя в
кровь, с распадом микробных тел,
аллергизацией организма антигенами
стрептококка.
Осложнения 2-го периода:
– острый или хронический гломерулонефрит
– васкулиты
– серозные артриты
– бородавчатый эндокардит
Менингококковая инфекция – острый
инфекционный процесс, проявляющийся
в трех основных формах –
назофарингите, гнойном менингите и
менингококкемии, характеризующийся
периодическими эпидемическими
вспышками.
Возбудитель – менингококк
(Neisseria meningitides).
Источник инфекции – больной
или бациллоноситель.
Путь заражения – воздушнокапельный.
53. Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:
– менингококковый назофарингит
– гнойный менингит
– менингкоккемия (септическая
форма)
– менингококковая пневмония
– менингоэнцефалит
54. Гнойный менингит.
Морфологические изменения мягкой мозговой
оболочки:
– расстройства кровообращения и образование
серозного экссудата (1-2-е сутки болезни)
– образование гнойного экссудата (3-и сутки) – сосуды
резко полнокровны, субарахноидальное
пространство расширено, скопление большого
количества нейтрофилов
– гнойное воспаление с присоединением
фибринозного выпота (2-я неделя болезни) –
сосуды резко полнокровны, субарахноидальное
пространство расширено, пропитано гнойный
экссудатом с большим количеством фибрина
– рассасывание или организация экссудата (3-я
неделя болезни) – может привести к облитерации
срединного и боковых отверстий IV желудочка
развитию внутренней гидроцефалии с нарастающей
атрофией вещества мозга
Менигококкемия – характеризуется бурным
клиническим течением, обычно
заканчивается летально.
– резко выраженный геморрагический синдром
(кровоизлияния в коже, надпочечниках (с
развитием синдрома УотерхаусаФридериксена – острой надпочечниковой
недостаточности), в других ораганах)
– генерализованные васкулиты
– серозный менингит
– серозные или гнойные артриты
– некротический нефроз
Причины смерти:
– бактериальный шок при
менингококкемии
– острая надпочечниковая
недостаточность
– гнойный менингит, менингоэецефалит
– острая почечная недостаточность
– церебральная кахексия (в позднем
периоде)
Дифтерия – острое инфекционное
заболевание, характеризующееся
преимущественно фибринозным
воспалением в очаге первичной
фиксации возбудителя и общей
интоксикацией.
Возбудитель – коринебактерия
дифтерии.
Источник инфекции –
бациллоноситель, больной
человек.
Путь заражения – воздушнокапельный, контактный.
72. Патогенез
Размножение коринебактерии в месте
первичной фиксации выделение
экзотоксина некроз эпителия
слизистой оболочки, паретическое
расширение сосудов и увеличение
проницаемости, отек и появление
фибринозного экссудата
проникновение токсина в кровь и
развитие токсического поражения ССС,
НС и надпочечников.
73. Основные клинико-морфологические формы дифтерии
Основные клиникоморфологические формы
дифтерии
– дифтерия зева и миндалин (70-90%) –
локализованная, распространенная,
токсическая
– дифтерия дыхательных путей –
локализованная (дифтерия гортани),
распространенная (гортани и трахеи,
гортани, трахее и бронхов)
– дифтерия носа и др. редкие формы
75. Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин
– дифтеритическое воспаление
слизистой оболочки миндалин (некроз
верхних слоев эпителия, слизистая
оболочка пропитана фибринозным
экссудатом с примесью нейтрофилов,
массивные наложения фибрина на
поверхности слизистой оболочки)
– токсические проявления
токсический миокардит (альтеративный или
интерстициальный) – дистрофия
кардиомиоцитов, очаговый миолиз
кардомиоцитов, лимфогистиоцитарная
инфильтрация стромы, полнокровие и отек
развитие острой сердечной недостаточности
(ранний паралич сердца – в начале 2-й
недели болезни)
паренхиматозный неврит – демиелинизация
волокон, дистрофические изменения нервных
клеток в ганглиях поздние параличи
мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2
месяца от начала болезни)
дистрофические и некротические изменения
надпочечников
некротический нефроз
78. Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей
– крупозное воспаление слизистой
оболочки гортани, трахеи и бронхов с
легко отходящими фибринозными
пленками (истинный круп – крупозное
воспаление гортани, нисходящий круп –
распространение воспаления на мелкие
бронхи)
Причины смерти
– ранний паралич сердца
– поздний паралич сердца или
диафрагмы
– асфиксия при истинном или ложном
крупе
– пневмония и др.
Читайте также: