Биохимический анализ крови у детей при гепатите а расшифровка

Обновлено: 28.03.2024

Биохимический анализ крови в норме. Что значат отклонения?

Кровь является по своему уникальной тканью нашего организма, которая объединяет и омывает все органы тела, каждый из которых, в свою очередь, вносит свой вклад в изменение состава этой динамичной субстанции. Исходя из такой логики, еще давно врачи пытались по состоянию крови определить работу других органов тела, но реально возможным это стало только с открытием биохимического анализа крови. В данном исследовании используется столь тонкое определение наличия и количества различных веществ, что любые изменения в работе органов определяются почти сразу, иногда даже до развития явной клинической картины.

В нашей крови находиться огромное количество различных веществ, исследование которых помогает в диагностике заболеваний, поэтому биохимический анализ крови является одним из главных орудий современного врача. Выделяют стандартный биохимический анализ крови (с определением количества пары десятков соединений) и специализированные - которые используются генетиками, эндокринологами, педиатрами и специалистами других специальностей.

Наиболее часто встречается именно стандартный биохимический анализ крови, который определяет те базовые компоненты, количество которых наиболее часто меняется при различных заболеваниях. Норма стандартного биохимического анализа представлена в следующей таблице:

Биохимический анализ крови в норме

Определение этих показателей помогает достаточно точно определять заболевания печени, почек, эндокринной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной системы, болезни системы крови, желудочно-кишечного тракта. А в сочетании с другими методами диагностики биохимический анализ крови может помочь в диагностике заболеваний практически любого органа или ткани. Однако для правильной расшифровки такого исследования мало просто знать нормы количества некоторых веществ крови, нужно понимать причину их изменений, что требует знаний из области физиологии, микробиологии, иммунологии и других сфер знаний.

Глюкоза - важнейший питательный компонент нашего организма, ряд клеток (например, нейроны центральной нервной системы) способны получать энергию исключительно из этого углевода. К тому же, содержание глюкозы в крови отражает работу части эндокринной системы - клеточных островков поджелудочной железы. Снижение количества глюкозы свидетельствует об избыточном выделение гормона инсулина, повышение - об его абсолютном или относительном недостатке. Высокий уровень глюкозы натощак может быть связан с повышенной активностью контринсулярных гормонов (адреналина, глюкагона, альдостерона), что является признаком заболеваний надпочечников, почек и печени. В случае высокого содержания глюкозы в биохимическом анализе крови назначаются дополнительные исследования (глюкозотолерантный тест) и на основе их ставится диагноз "сахарный диабет".

Билирубин - пигмент крови желто-оранжевого цвета, входящий в состав желчи. Является продуктом распада небелковой части гемоглобина - гема. В его обмене большую роль играет печень, поэтому определение количества билирубина относиться к так называемым печеночным пробам. В крови присутствует две различные фракции этого пигмента - конъюгированная (обезвреженная в печени, водорастворимая, прямой биллирубин, bilD) и неконъюгированная (токсичная в больших количествах, водонерастворимая). Печень поглощает и обезвреживает билирубин, а затем частично выводит его в составе желчи. Исходя из всего вышесказанного, есть три основные причины повышения уровня билирубина в крови:

- Повышенное образование - наблюдается при массовом распаде красных кровяных клеток - эритроцитов. Данное явление носит название гемолиза и бывает при отравлении некоторыми ядами (промышленными токсинами, бледной поганкой, ядом пауков и змей), при переливании несовместимой крови, при некоторых генетических заболеваниях. При этом возрастает уровень обоих фракций билирубина (иногда неконъюгированная фракция возрастает несколько больше), симптоматически наблюдается гемолитическая желтуха;

- Нарушение переработки билирубина в печени - возникает при поражении гепатоцитов, что бывает при гепатитах различного происхождения, циррозе и других дистрофических изменениях в этом органе. При этом не происходит конъюгация пигмента, что приводит к повышению роста его токсической фракции. Внешне наблюдаются симптомы печеночной желтухи;

- Нарушение оттока желчи (закупорка желчных путей камнем, опухолью или паразитами) - при этом выделение билирубина в кишечник и внешнюю среду затруднено и он подвергается обратному всасыванию в кровь. В биохимическом анализе крови наблюдается преобладание конъюгированной фракции билирубина, клинически возникает подпеченочная или обтурационная желтуха.

Ферменты плазмы крови - в рамках стандартного биохимического анализа крови определяют активность и содержание аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутаминтрансферазы (гамма-ГТ) и щелочной фосфатазы. В основном эти ферменты находятся внутри клеток печени, поэтому их определение также относиться к печеночным пробам. Но также ферменты плазмы крови отражают состояние других органов и тканей - сердца (АСТ), поджелудочной железы (гамма-ГТ), костной ткани (щелочная фосфатаза). Так как ферменты находятся внутри клеток, то логично, что повышение их содержания в плазме крови связано со значительным повреждением и даже разрушением клеточной структуры органов. Так, например, повышение уровня всех ферментов плазмы крови указывает на повреждение печени (гепатит, цирроз, венозный застой), повышение АСТ наблюдается в первом периоде инфаркта миокарда, гамма-ГТ - при панкреатите и алкогольном отравлении. Высокий уровень щелочной фосфатазы является одним из главных признаков некоторых онкологических заболеваний костного мозга.

Липиды плазмы крови - к ним относят холестерин, триглицериды и различные липопротеины, среди которых в рамках стандартного биохимического анализа крови исследуют содержание наиболее вредных липопротеинов низкой плотности. Холестерин является нормальным компонентом наших клеточных мембран, участвует в синтезе витамина Д и целого ряда других биологически активных соединений. Однако при повышении его максимального уровня он, вместе с другими липидами, способен образовывать атеросклеротические бляшки и вызывать жировые перерождения в органах, нарушает обмен веществ в печени, что ведет к желчекаменной болезни. Главной причиной повышения уровня липидов в плазме крови является неправильное питание, некоторые эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ.

Общий белок и альбумин - в плазме крови в норме содержится довольно много белка, который выполняет множество жизненно важных функций. В целом белки создают особое (онкотическое) давление, что регулирует транспорт веществ между сосудами и тканями, некоторые глобулины являются антителами против болезнетворных микроорганизмов. Большую часть белков плазмы крови составляют альбумины, которые являются транспортными системами для многих нерастворимых в воде соединений (в частности, для билирубина) и создают депо аминокислот. Альбумины синтезируются в печени, поэтому уровень их содержания во многом зависит от функционирования этого органа. Но при некоторых заболеваниях почек (нефрит, почечная недостаточность) белок крови может в больших количествах покидать организм. Поэтому снижение этого показателя биохимического анализа крови сигнализирует о проблемах в системах печени или почек. Повышение общего белка бывает при обезвоживании и некоторых злокачественных заболеваниях (параглобулинемия).

Неорганические ионы - в рамках стандартного биохимического анализа крови главным образом исследуется содержание ионов калия, натрия и хлора. Калий в основном находится внутри клеток, тогда как натрий и хлор - снаружи, соотношение этих ионов играет главную роль в поддержании нормального трансмембранного потенциала, что делает возможным проведение нервного импульса, сокращение мышц, работу клеточных транспортных систем и множество других жизненно важных функций живой клетки. На уровне всего организма эти ионы определяют водный обмен, состояние кислотно-щелочного равновесия, работу огромного количества ферментов. Изменение уровня ионов калия свидетельствует о проблемах с почками (повышение уровня - задержка мочеиспускания, снижение - усиленный диурез). Также колебания уровня неорганических ионов наблюдается при обезвоживании или наоборот излишнем поступлении воды в организм. Высокое содержание ионов натрия и хлора является одним из факторов гипертонической болезни.

Креатинин - азотистое соединение, играющее центральную роль в энергетическом обмене многих тканей, главным образом мышечных волокон. Поэтому кратковременное повышение уровня этого вещества в биохимическом анализе крови бывает после значительной физической нагрузки. Однако также уровень креатинина свидетельствует о работе почек - он выводиться во внешнюю среду вместе с мочой. Высокий уровень креатинина наблюдается при почечной недостаточности и других заболеваниях нефронов почек. Различия в количестве креатинина между мужчинами и женщинами связаны с разным объемом мышечной массы - основного источника креатинина в организме.

Мочевина и мочевая кислота - конечные продукты азотистого обмена в организме, которые выводятся посредством почек. Поэтому определение этих показателей в биохимическом анализе крови играет основополагающую роль в диагностике заболеваний органов выделения. Повышение их уровня может быть признаком хронической почечной недостаточности, мочекаменной болезни, различных нефритов. Кроме того, увеличение количества мочевой кислоты в плазме крови является симптомом нарушения обмена веществ, которое ведет к тяжелому заболеванию - подагре.

С-реактивный белок - исторически играл роль главного индикатора при диагностике ревматизма, в настоящее время используется как весьма точный показатель воспалительного процесса в организме. Данный показатель повышается при абсолютно любом патологическом процессе в организме - от насморка до флегмоны. Примечательно, что уровню С-реактивного белка можно с высокой точностью характеризовать степень тяжести и распространенности воспалительного процесса.

Сывороточное железо - определение количества железа, связанного с белками переносчиками. Оно образуется из распадающихся эритроцитов и транспортируется через кровь в печень и красный костный мозг, где с его помощью будут образованы новые ферменты и клетки крови. Повышение этого показателя бывает при массивном разрушении эритроцитов (гемолитической анемии), понижение - при недостаточном поступлении железа в организм и при общем истощении.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

Изменения анализов при вирусном гепатите у детей

Многообразие функций и своеобразие клинических проявлений патологии печени, желчных ходов и желчного пузыря требуют специального спектра лабораторных исследований. Методы применяемых в повседневной практике анализов представлены в специальных изданиях и методических руководствах.

Обобщены сведения по актуальным вопросам лабораторной медицины, современной методологии лабораторно-диагностических исследований, основанных на использовании фотометрического, ионометрического, иммунологического, генетического электрофоретического, хроматографического и других видов анализов с применением тест-систем отечественного и импортного производства, выдержавших апробацию в лечебных учреждениях и перспективных для широкого применения в медицинской практике. При практически неограниченных возможностях в каждом конкретном случае для обоснования диагноза, этиотропной терапии и прогноза актуален выбор необходимого и достатогного спектра обследования ребенка.

Полная и систематизированная информация о диагностической ценности лабораторных тестов, референсные величины (показатели нормы) для всех возрастных периодов, в том числе у новорожденных, о совокупности клинико-лабораторных тестов, используемых для диагностики заболеваний внутренних органов, представлены В. С. Камышниковым. Автором рекомендован перечень тех исследований, которые представляются наиболее важными для идентификации разных по механизму развития и степени выраженности синдромов поражения печени и билиарной системы (цитолиз, холестаз, воспаление, печеночно-клеточная недостаточность).

Представлен алгоритм диагностики механической желтухи, пигментных гепатозов, вирусных заболеваний печени, пигментных гепатозов, циррозов печени.

анализы при вирусном гепатите у детей

Для определения характера, этиологии, тяжести патологического процесса при подозрении на болезни печени и желчных ходов Лившиц В. М., Сидельникова В. И. рекомендуют следующую рациональную схему лабораторного обследования:

Изменения анализов при остром вирусном гепатите

1. Общий анализ крови при вирусном гепатите: отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, повышение или снижение числа лимфоцитов. При злокачественных и осложненных формах — лейкоцитоз.

2. Анализ мочи при вирусном гепатите: при желтушных формах, начиная с преджелтушного периода — значительное повышение уровня уробилиногена и билирубина (желчных пигментов).

3. Биохимические исследования при вирусном гепатите: при желтушных формах — повышение концентрации в крови общего билирубина, в основном за счет связанной фракции, активности АЛТ (до 10 и более максимальных норм), в меньшей степени активности ACT, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 4-5, концентрации железа, иммуноглобулинов классов М и G. При синдроме холестаза — увеличение активности щелочной фосфатазы, при тяжелом течении — снижение протромбинового индекса.

4. Осадочные пробы при вирусном гепатите: при вирусном гепатите А во всех случаях, при вирусном гепатите С у большинства больных — повышение показателей тимоловой пробы. Значительное снижение сулемовой пробы сопровождает затяжное течение гепатитов.
5. Серологические исследования при вирусном гепатите верифицируют этиологию гепатита.

Биохимический анализ крови у детей в норме. Причины отклонений

В контроле за состоянием организма маленького ребенка значение биохимического анализа крови трудно переоценить. Он очень точно отражает работу жизненно важных органов и систем малыша. Именно поэтому один из первых анализов крови (проводимый, как правило, на третий-четвертый день жизни) является разновидностью биохимического анализа - речь идет о неонатальном скрининге, в рамках которого ребенка обследуют на наличие пяти тяжелых заболеваний - фенилкетонурии, гипотиреоза, муковисцидоза, андреногенитального синдрома и галактоземии. При необходимости врач может назначить и другие анализы.

В настоящее время для диагностических целей возможно определение количества более сотни различных веществ, ионов и ферментов крови, однако анализ "сразу на все" никто не делает, так как в этом нет необходимости и это займет очень много времени. Обычно останавливаются на наиболее универсальных показателях работы печени и почек - двух наиболее уязвимых систем у грудного ребенка, либо же делают специализированное исследование, отталкиваясь от клинической картины и симптомов у малыша. Особенностью детского биохимического анализа крови является необходимость не только знать нормы содержания тех или иных веществ, но и их возрастное изменение.

При анализе крови ребенка возрастом до одного месяца в первую очередь обращают внимание на "печеночную триаду" - уровень билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Эти показатели характеризуют работу печени.

- Норма билирубина в младенческий период составляет 17-68 мкмоль/л, что значительно превышает аналогичный показатель у взрослого человека (3,4-17,1 мкмоль/л). Это связано с явлением транзиторной желтухи - после рождения наблюдается массовое разрушение гемоглобина F и замена его на гемоглобин А. образующийся при распаде билирубин и обуславливает такое значение биохимического анализа крови ребенка. Как правило, содержание билирубина достигает пика примерно на четвертые сутки жизни ребенка, затем постепенно снижается и к концу первого месяца составляет 3,4-13,7 мкмоль/л. Такой тип желтухи является абсолютно нормальным явлением, однако иногда его трудно дифференцировать с гемолитической желтухой новорожденных - состоянием, которое сопровождается массированным разрушением эритроцитов ребенка в результате резус-конфликта с кровью матери. Чтобы различить эти два состояния используют значения других биохимических показателей крови.

Биохимический анализ крови в норме

- Аланинаминотрансфераза - печеночный внутриклеточный фермент, норма содержания которого у ребенка должна составлять не более 40 Ед/л (у взрослого - до 45 Ед/л). Его увеличение сопровождает повреждение и разрушение клеток печени, в частности при гемолитической желтухе, поэтому контроль этого показателя очень важен при различном резус-факторе матери и ребенка.

- Аспартатаминотрансфераза - также внутриклеточный фермент печени, содержащийся также в клетках миокарда. Норма составляет не более 40 Ед/л, изменение уровня происходит аналогично изменению АЛТ. Если повышен только уровень АСТ при нормальном АЛТ, то это сигнализирует о проблемах не с печенью, а с сердцем, однако у детей это бывает редко.

Другим ферментом на активность которого иногда выборочно проверяют детей является щелочная фосфатаза - ее уровень у новорожденного ребенка составляет 150 Ед/л, затем повышается до 630-640 Ед/л и опускается до уровня 30-140 Ед/л только после полового созревания. Ценность этого показателя заключается в том, что он самым первым сигнализирует о таком грозном заболевании, как острый лейкоз. Ранняя диагностика этой патологии позволяет ее успешно лечить в дальнейшем.

биохимический анализ крови у детей

Другой важной частью биохимического анализа крови ребенка составляет оценка функции мочевыделительной системы. Для этого используют два показателя:

- Уровень креатинина - соединения, образующегося в мышечной ткани и выделяющийся во внешнюю среду почками. Его норма у новорожденного ребенка составляет 30-115 ммоль/л, и она практически не изменяется со временем (норма взрослого человека - 60-112 ммоль/л). Повышение этого показателя свидетельствует о нарушении выделительной функции почек. Но иногда уровень креатинина может повышаться и при здоровых почках - после физических нагрузок, лихорадки.

- Уровень мочевины - соединения, являющегося конечным продуктом азотистого обмена, то есть обмена белков и аминокислот. Его значение у новорожденного составляет 2,5-4,5 ммоль/л, с возрастом он постепенно повышается, пока не достигает уровня взрослого человека 2,5-7,6 ммоль/л. Резкое повышение этого показателя является самым первым признаком проблем с почками.

Косвенно оценить работу как печеночной, так и почечной системы позволяет определение количества общего белка крови. Все дело в том, что большая часть белков образуется в печени, поэтому при нарушении ее функционирования уровень белков снижается ниже нормы (у новорожденного ребенка - 49-69 г/л, у более старших - 62-82 г/л, что близко к нормальному показателю взрослого человека). С другой стороны, при различных заболеваниях почек часть белка может теряться с мочой, что также ведет к снижению этого показателя.

Помимо детского биохимического анализа, состоящего из шести основных показателей (индикаторов работы печени и почек), многим детям проводят исследование крови на сахар, которое, по сути, также является биохимическим исследованием. В первые месяцы жизни уровень глюкозы составляет 1,7-4,5 ммоль/л, в последующем он повышается до обычного взрослого показателя 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение этого параметра является симптомом сахарного диабета и ряда других эндокринных патологий.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

М. Г. Ипатова 1, 2 к.м.н., Ю. Г. Мухина 1 д.м.н. профессор, П. В. Шумилов 1 д.м.н., профессор

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
МЗ РФ, Москва

2 Детская Городская Клиническая Больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

Ключевые слова: печень, синдром цитолиза, аланинаминотрансфераза, аспартатамино-трансфераза, гепатопротективные препараты

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клини­ческое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом ци­толиза. Отдельное внимание уделено механизмам действия гепатопротективных препаратов, применяемых при цитолитическом синдроме.



Рис. 1. Роль печени в обмене веществ.

Сокращения: ЛПВП - липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности; РЭС ретикуло-эндотелиальная система; НАД - никотинамидадениндинуклеотид; ФАД - флавинадениндинуклеотид.

Печень представляет собой централь­ный орган химического гомеостаза организ­ма, где создается единый обменный и энер­гетический пул для метаболизма почти всех классов веществ [1]. К основным функциям печени относятся: метаболическая, депо­нирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая [2]. Печень может обезвреживать как чужеродные экзо­генные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эн­догенно.

Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз

Печеночные причины

Внепеченочные причины

•Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)

•Хронические инфекции и паразитарные
заболевания (эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)

•Неалкогольный стеатогепатит

•Аутоиммунные заболевания печени

•Злоупотребление алкоголем

•Прием лекарственных препаратов
(статины, некоторые антибиотики, про­тивогрибковые препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты,
глюкокортикостероиды, другие)

•Метаболические заболевания печени
(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,
дефицит альфа1-антитрипсина,
аминоацидопатии, нарушение цикла моче­вины, нарушение окисления жирных кис­лот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь
Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кис­лой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)

•врожденные и приобретенные дефекты
сосудов системы воротной вены (болезнь
Бадда-Киари и др.)

•Цирроз печени

•Опухоли печени

•Патология сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардит)

•Повышенная физическая нагрузка

•Наследственные нарушения мышечного
метаболизма

•Приобретенные мышечные заболевания

•Травма и некроз мышц

•Целиакия

•Гипертиреоз

•Тяжелые ожоги

•Гемолиз эритроцитов

•Нарушение кислотно-щелочного равновесия

•Сепсис

Находясь между портальным и большим кругами кровообращения, печень выполня­ет функцию большого биофильтра. Через во­ротную вену в нее поступает более 70% крови, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Большая часть веществ, всасываю­щихся в пищеварительном тракте (кроме липидов, транспорт которых в основном осу­ществляется через лимфатическую систему), поступает по воротной вене в печень [2]. Таким образом, печень функционирует как первич­ный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей (рис 1).

Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологиче­ских состояниях печени нарушаются биохи­мические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает опре­деление различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.

Концентрация ферментов в клетках зна­чительно выше, чем в плазме крови; в нор­ме только очень незначительная часть опре­деляется в крови. Наиболее частыми при­чинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое пораже­ние клеточных мембран, в частности вируса­ми и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность фер­ментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение ак­тивности тех или других ферментов в сыво­ротке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонен­тов гепатоцитов [3, 4].

Ферменты в зависимости от их локализа­ции можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные фер­менты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность ис­ключительно или наиболее высоко выявляет­ся в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты пече­ни относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным каналь­цам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагности­ческое значение представлено в таблице 1 [5].

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование мо­лекул того или иного энзима с иммуноглобу­линами или небелковыми веществами. Опи­саны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и диф­ференциальной диагностики и ведут к прове­дению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии ле­жит выявление отличий молекулы макрофер­мента от молекулы обычного энзима. Некото­рые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредствен­но определить присутствие в крови фермент­ного комплекса, имеющего гораздо более вы­сокий молекулярный вес, чем молекула нор­мального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы явля­ются непрямыми, так как выявление макро­энзима в крови проводится не путем выяв­ления самого ферментного комплекса, а ос­новываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностиче­ских ошибок.

В некоторых ситуациях повышение фер­ментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения ро­ста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелоч­ной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровоо­бращения плаценты [7].

Большое значение в диагностике заболе­ваний печени имеют анамнестические дан­ные и клиническая картина заболевания. Из анамнеза следует попытаться узнать о факто­рах риска заболеваний печени, обращая осо­бое внимание на семейный анамнез, прием лекарств, витаминов, растительных добавок, наркотиков, алкоголя, трансфузии препара­тов крови, патологические результаты пече­ночных проб в прошлом и симптоматику заболеваний печени. Клиническое обследова­ние позволяет диагностировать до 50–60% патологических состояний. Более детальная дифференциальная диагностика основана на иммунохимических методах. Они позволяют детализировать характер вирусной, а также паразитарной инфекции, определить лока­лизацию неопластического процесса, опреде­лить этиологию аутоиммунного заболевания, уточнить вид нарушения наследственных за­болеваний обмена веществ.

При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:

• Синдром печеночно-клеточной недоста­точности

• Мезенхиально-воспалительный синдром.
В данной статье мы подробно разберем по­
казатели, характерные для синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза – это синдром, об­условленный нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выхо­дом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолазы и др.).

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Референтные значения: у новорожденных детей до 1 мес. – менее 80 Ед/л; от 2 мес. до 12 мес. – менее 70 Ед/л., с 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л, у женщин – менее 35 Ед/л, у мужчин – менее 50 Ед/л.

В клинической практике широко приме­няется одновременное определение уров­ня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.

Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практи­чески во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермен­та АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концен­трации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, лег­ких, лейкоцитах и эритроцитах [6, 7, 8].

В печени АЛТ присутствует только в ци­топлазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплаз­ме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией [6, 7, 8].

В норме постоянство концентрации транс-аминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физио­логического апоптоза состарившихся гепатоци-тов и элиминацией. Соотношение синтеза АСТ/ АЛТ в печени равно 2,5/1. Однако при нормаль­ном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови практически одинаковы (30–40 Ед/л) из-за более короткого периода по­лувыведения АСТ (18 ч против 36 ч у АЛТ).

При заболеваниях печени в первую оче­редь и наиболее значительно повышается ак­тивность АЛТ по сравнению с АСТ. Напри­мер, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз по­вышается у всех больных, однако преоблада­ет уровень АЛТ, содержащейся в цитоплаз­ме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким обра­зом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активно­сти. Повышение активности трансаминаз бо­лее 6 месяцев является биохимическим при­знаком хронического гепатита [6, 7].

Некоторые лекарственные препараты (на­пример, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов [9], поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изоли­рованное повышение АСТ.

Помимо патологии печени АСТ служит одним из ранних маркеров повреждения сер­дечной мышцы (повышается у 93–98% боль­ных инфарктом миокарда до 2–20 норм); специфичность его не высока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 ча­сов после начала болевого приступа, пик при­ходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. Нарас­тание активности фермента в динамике может свидетельствовать о расширении очага некроза, вовлечении в патологический про­цесс других органов и тканей, например, пе­чени [7].

Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение уровня ACT в сыво­ротке крови. Миопатии, дерматомиозиты и другие заболевания мышечной ткани вызы­вают повышение трансаминаз, преимуще­ственно за счет АСТ.

Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отме­чается при острых панкреатитах и гемолити­ческих анемиях.

При латентных формах цирроза пече­ни повышения активности фер­ментов, как правило, не наблюдают. При активных фор­мах цирроза стойкий незначительный подъ­ем аминотрансфераз выявляют в 74–77% слу­чаев, и, как правило, преобладает активность АСТ над АЛТ в два и более раз.

Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (ви­тамина В6), при почечной недостаточности, беременности.

Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).

Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.

У новорожденных детей соотношение АСТ/АЛТ обычно превышает 3,0, однако к пятому дню жизни снижается до 2,0 и ниже.

При поражениях печени с разрушени­ем гепатоцитов преимущественно повыша­ется АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциаль­ной диагностики этот коэффициент неприго­ден, так как нередко при алкогольном пора­жении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повыше­ние АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффици­ента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.

1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, ак­тивность АЛТ выше, чем АСТ (коэффици­ент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое пораже­ние паренхимы печени может изменить это соотношение.

2. При алкогольном гепатите и циррозе не­редко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).

3. При остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,5).

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Референтные значения ЛДГ для новорож­денных – до 600 Ед/л, у детей с 1 года до 12 лет активность ЛДГ – 115 – 300 Ед/л, для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ – до 230 Ед/л.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза [7].

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реак­цию превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в нор­ме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, об­ладающие богатой митохондриальной систе­мой, окисляют в цикле трикарбоновых кис­лот не только пируват, образующийся в ре­зультате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в дру­гих тканях. Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановле­ния пирувата в лактат. Она локализуется пре­имущественно в печени, в скелетных мыш­цах. Последние нередко вынуждены функ­ционировать в анаэробных условиях (при значительной физической нагрузке и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом лактат с кровотоком попадает в пе­чень, в которой он используется для процес­са глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его преобразование в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Любое повреждение клеток тканей, содер­жащих большое количество ЛДГ (сердце, ске­летные мышцы, печень, эритроциты), приво­дит к повышению активности ЛДГ и ее изо-ферментов в сыворотке крови. Наиболее частыми причинами повышения активности ЛДГ являются:

1. Поражение сердца (острый инфаркт мио­карда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобла­дает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

2. Поражение печени (острые и хрониче­ские гепатиты, цирроз печени, опухоли и ме­тастазы печени), когда преимущественно уве­личивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.

3. Повреждение скелетных мышц, вос­палительные и дегенеративные заболевания
скелетных мышц (преимущественно увеличе­ние изофермента ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также заболе­вания и патологические состояния, сопрово­ждающиеся разрушением тромбоцитов (мас­сивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях может пре­обладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3.

5. Острый панкреатит.

6. Заболевания легких (пневмония и др.)

7. Инфаркт почки.

8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ на­блюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).

Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови мо­гут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливо­го преобладания какого-либо из ее изоферментов.

Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 г. и Н. Б. Губергриц, 2012 г.) [10]

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: