Биологические свойства возбудителя чумы патогенез

Обновлено: 25.04.2024

Чума – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется сильнейшей интоксикацией, специфическим поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

вид - Jersinia pestis

История изучения заболевания.

, в результате прошедшей эпидемии целиком вымерло население городов Глухово и Белозерск, а в Смоленске уцелело лишь 5 жителей. В Лондоне в ту эпидемию вымерло 20% населения Третья пандемия началась в 1895 г в Гонконге; за 20 лет умерли свыше 10миллионов человек.

В самом начале 3-й эпидемии были сделаны важнейшие открытия: был выделен возбудитель чумы и была доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н.Минх (1878)Возбудителя обнаружили од- новременно и независимо друг от друга французские ученые Иерсен и Китазато в 1894 году.

Большой вклад в изучение эпидемиологии чумы внесли русские ученые. Так, В.И.Исаев, И.И.Мечников изучили эпидемиологию чумы, а Д.С.Самойловичем была сделана попытка получения вакцины; под его руководством работали противочумные отряды в Архангельской области.

Морфология возбудителя.

Чумная палочка имеет мелкие размеры (0,3-0,7х 1-2мкм), овоидную форму (коккобацилла), похожую на бочонок, окрашивается биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). Палочки чумы – грам(-), склонны кви-полиморфизму, могут образовывать нитевидные, колбовидные, шаровид- ные формы. В мазках из патологического материала палочки располагаются цепочками. На кровяных средах при 37 0 С образуют нежную капсулу, которая лучше выявляется при выращивании возбудителя на слегка кислых средах. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

На скошенном агаре через 48 часов выращиваниявания при 37 0 С образуется серовато-белый налет, врастающий в агар. Оптимум роста: рН=6,9 – 7,2, температура – от 28 до 30 0 С. Капсула лучше образуется на кровяном агаре при 37 0 С.

Биохимическая активность.

Возбудитель расщепляет многие сахара; глюкозу, галактозу, мальтозу и многие другие) с образованием кислоты , без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный) и глицерин-негативный (оке- анический). Чумная палочка не ферментирует рамнозу. Желатину не разжижает, не образует индол и сероводород, не восстанавливает нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, реакция Фогес-Проскауэра - отрицательная.

Антигенная структура

Чумные палочки содержат до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены.

ОСА (основной соматический антиген), токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

О-антиген - эндотоксин, похожий на эндотоксин многих других грам(-) бактерий.

F1–антиген (фракция-1) - основной компонент поверхностной структуры клетки, защищает бактерии от фагоцитоза и обусловливает иммуногенные свойства возбудителя.

VW– это фактически 2 антигена, они всегда встречаются вместе у вирулентных штаммов:V-антиген - белок,W-фракция- липопротеин, обладающий антифагоцитарным действием и способствующий внутриклеточному размножению микробов.

Т-антиген (мышиный токсин) белковоподобное вещество, располагается внутри клетки, блокирует функции митохондрий клеток печени и селезенки. При введении лабораторным животным вызывает у них шок и быструю гибель.

Возбудитель чумы выделяет бактериоцины (пестицины), обладающие иммуногенным действием.

Факторы патогенности.

Большинство из перечисленных выше антигенов являются одновременно и факторами патогенности. Имеются также токсические субстанции, выделяемые палочками чумы, которые обладают свойствамиэндо- и экзотоксинов.

Ферменты патогенности: лецитиназа, гиалуронидаза, фибриноли-

Структурные компоненты клетки: капсула, пили-1, обеспечивающие адгезию на клетках различных органов и тканей.

Гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности, локализованы в плазмидах.

Такими образом, палочка чумы продуцирует множество факторов патогенности, является одним из самых патогенных и агрессивных возбудителей среди бактерий, в связи с чем ее относят к 1 группе микроорганизмов по степени биологической опасности для человека.

Резистентность

Палочка обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Она хорошо сохраняется в экскрементах больных и на объектах внешней среды. В гнойном содержимом бубонов выживает 20-30 дней, в трупах животных (верблюдов, грызунов) – до 60 дней; в мокроте больных - до 10 суток; на одежде и белье – несколько недель; в трупах погибших больных - неопределенно длительное время, особенно при низких температурах. В организме блох живут до 346 дней; на овощах и фруктах – 6-11 суток.

Высоко чувствительны чумные палочки к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре. При нагревании до 60 0 С возбудители погибают за 1 час, при кипячении – за несколько минут. Чувствительны также к действию дезинфектантов: 3-5% растворы карболовой кислоты и лизола убивают их за 5-10 мин.

Экология и распространенность.

Возбудители чумы распространены на Земле повсеместно, они выявляются в разных странах. Различают очаги заболевания синантропные и природные. Заболеваемость более свойственна для степных и засушливых регионов

Эпидемиология.

Основной резервуар и источник инфекции – дикие грызуны (почти 300 видов), которые распространены повсеместно. Исто- чниками инфекции в природе являются сурки, суслики, песчанки, полевки; в городах очаги чумы – синантропные серые крысы, живущие в канализационных трубах; черные крысы, обитающие на морских судах. Сохранение чумной инфекции происходит, главным образом, благодаря передаче возбудителя от больных животных здоровым.

Механизм передачиинфекции чаще всего – трансмиссивный. Переносчиками являются, в основном, взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющих возбудителя. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или срыгиваемых рвотных масс. (Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую пробку в глотке и препятствующую поступлению пищи в ее организм; попытка голодной блохи насасывания крови сопровождается срыгиванием зараженных масс в месте укуса).

Алиментарный путь зараженияреализуется при приеме пищи, инфицированной возбудителем (например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной тепловой обработке).

Контрактный путь заражения возможен, когда возбудитель проникает через поврежденные кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков).

Воздушно-капельнйм путьзаражения реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле.

Чума – трансмиссивный антропозооноз, способный вызывать как спорадические случаи заболевания, так и вспышки , эпидемии.

Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к возбудителю чумы – очень высокая. Чумная палочка очень быстро размножается в организме человека; бактерии в большом количестве вырабатывают разнообразные факторы патогенности, что способствует быстрому лимфогенному и гематогенному обсеменению органов. Патогенез чумы включает 3 стадии.

1. Внедрение возбудителя в организм происходит в месте укуса блохи. Он быстро попадает в лимфоузлы, где кратковременно задерживается. В лимфоузлах образуются чумные бубоны с развитием воспалительных, геморрагических и некротических явлений.

2. Распространение в кровоток (бактериемия) происходит довольно быстро. При этом развивается сильнейшая интоксикация с проявлениями геморрагий. Бактерии активно поглощаются фагоцитами, но фагоцитоз – незавершенный, поэтому он способствует дальнейшему распространению возбудителя.

3. Микробы распространяются до забарьерных клеточных систем. После преодоления ретикуло-гистиоцитарного барьера происходит диссеминация возбудителя по различным органам и системам. Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце, сосудах и в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы. В них развивается воспалительный процесс. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Кожная форма характеризуется образованием карбункула на месте внедрения возбудителя. На его месте затем появляется черный струп, после его отторжения остается рубец.

Бубонная форма (наиболее частая) отличается увеличением и болезненностью региональных лимфоузлов, в основном, подмышечных и паховых. Сначала они плотные, затем размягчаются и сливаются в конгломераты.

Кишечная форма проявляется сильнейшими болями в подложечной области, профузной диареей с обильным выделением крови с слизи. Протекает тяжело и обычно заканчивается летально.

Первично-легочная форма имеет молниеносное течение и чрезвычайно контагиозна (с обильной мокротой больные выделяют огромные коли чества микробов). Смертность при данной форме достигает 100%.

Первично-септическая форма протекает с сильнейшей интоксикацией, проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Возможно развитие массовых кровотечений из почек, кишечника, желудка. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

Иммунитет

Формирующийся постинфекционный иммунитет, восновном, гумо- ральный, напряженный, длительный (пожизненный).

Профилактика.

При неспецифической профилактике решающую роль играют мероприятия, исключающие завоз инфекции из других стран и предупреждающие возникновение заболевания на территории природных очагов. Существуют международные медико-санитарные правила по контролю за распространением инфекции. В очагах следят за составом и численностью грызунов, исследуют их экзопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотий проводится дератизация, дезинфекция.

Для специфической профилактики используются живая аттенуирован- ная вакцина из штамма EV, а также химическая вакцина. Вакцинация – по эпидпоказаниям, однократная, ревакцинация – через год. Длительность поствакцинального иммунитета –1 год

Особенности микробиологической диагностики.

Диагностика чумы осуществляется специализированными лаборатори-

ями. Материалом для исследования являются: отделяемое бубонов, язв, мокрота, слизъ из зева, кровь, испражнения, секционный материал. Применяются методы исследования: бактериоскопический (окраска мазков из исследуемого материала по Граму и метиленовым синим, РИФ); бактериологический (посев на МПА с генцианвиолетом и сульфитом натрия для выделения чистой культуры возбудителя и его последующей идентификации); биологический метод (он имеет большое значение, когда исследуемого материала мало и он загрязнен посторонней микрофлорой; материалом заражают морских свинок накожно или подкожно, затем выявляют антигены возбудителя в тканях погибших животных). Для серодиагностики используется РНГ, РИФ.

Патогенез чумы. Патогенез поражений возбудителем чумы. Признаки чумы. Клиника чумы. Клинические проявления чумы.

Чумная палочка внедряется в организм в месте укуса блохи. В свою очередь, инфинирование блохи происходит при её питании кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, синтезируемый Y. pestis, в отдельности не в состоянии вызвать заболевание.

Механизм развития чумы включает три стадии.
1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до лимфатических барьеров.
2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).
3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани.

Признаки чумы. Клиника чумы. Клинические проявления чумы

Продолжительность инкубационного периода чумы составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней).

Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон.

Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны чумы (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы чумы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эпидемия чумы. Эпизоотии чумы. Передача чумы человеку. Природные очаги чумы. Устойчивость возбудителя чумы.

Эпизоотии. В эпидемиологическом отношении чумы первое место занимают крысы (как самые распространённые и многочисленные грызуны), основную роль играют три вида — серая крыса-пасюк (Rattus norvegicus), чёрная крыса (R. rattus) и египетская крыса (R. alexandrinus).

Чумные эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеваниям людей. В степных регионах (где крыс мало) ведущую роль играют суслики, сурки и песчанки; общий список диких грызунов включает около 240 видов и подвидов, не считая синантропных крыс и мышей.

Передача чумы человеку

Природные очаги чумы

Природные очаги чумы прочно связаны с ландшафтно-климатическими условиями, всем им свойственна определённая засушливость климата, приводящая к развитию биоценозов, характерных для пустынь, полупустынь, степей, саванн и высокогорных лугов. В РФ основные переносчики — суслики, песчанки и сурки (тарбаганы). В соответствии с этим на территории РФ выделяют следующие очаги.

• 5 очагов чумы сусликового типа (Северо-Западный Прикаспий, Междуречье Терека и Сунжи, При-эльбруссье, Междуречье Волги и Урала, Зауралье).

• 5 очагов чумы сусликового и сурчиного типа (Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский, Тянь-Шаньский и Памиро-Алтайский).

• Волго-Уральский песчаночный очаг чумы.

Устойчивость возбудителя чумы

В мокроте возбудитель чумы может сохраняться до 10 сут, на одежде и белье — несколько недель, в трупах при низкой температуре окружающей среды — неопределённо долгое время. Возбудитель быстро погибает под воздействием солнца, высыхания и высоких температур, при 60 °С погибает за 1 ч, при кипячении — за несколько минут. Бактерии чувствительны к действию дезинфектантов.

Видео урок эпидемии чумы и их значение в истории

Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

Тип питания: хемоорганотрофы.

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя  миграция регионарные л. у.  захватывается мононуклеарными клетками  подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у.  геморрагический некроз л.у.бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции)  поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

Лечение: стрептомицин и др. АБ.

Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

Тип питания: хемоорганотроф.

а) растут на простых питательных средах

АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии  образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула)  миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

Читайте также: