Биологическое свойство сближающее вирусы с риккетсиями
Обновлено: 24.04.2024
Р. – Гр- МО. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. С бактериями они сходны по морфологии. Внутриклеточное размножение и паразитизм на энергетическом уровне сближают их с вирусами. Жгутиков и капсул нет. Окисляют глутамат с образованием АТФ. По величине они крупнее вирусов, не проходят через фильтры и не обнаруживаются в оптическом микроскопе. По Здродовскому наблюдается 4 типа Р. : кокковидные, палочковидные, бациллярные, нитевидные. Р. Выделяются в окраске по методу Грама, по методу Романовсого –Гимзы, Здродовскому и др.
В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii — возбудитель сыпного тифа и R.typhi — возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) — R.rickettsii — возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii — возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica — возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari — возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis — возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica — возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки.
15. Морфология и ультраструктура микоплазм. Виды, патогенные для человека.
М. – прокариоты малых размеров, Имеют только ЦПМ, покрыты снаружи капсулоподобным слоем. Неподвижны, не образуют спор и не способны синтезировать пептидогликан. Это полиморфные МО, по форме представляют собой сферические или грушевидные структуры, а также развлетвтленные или спиральные нити, которые, как правило, неподвижны. Клетки М., в отличие от других прокариот, не имеют клеточной стенки. Снаружи ЦПМ нахоидтся капсулоподобный слой. Морфологию М. изучают в фазово-контрастном микроскопе и путем ЭМ ультратонких срезов их клеток. По Гр окрашиваются медленно, Гр-.
Некоторые исследователи считают, что Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum ответственны за развитие патологий респираторного и урогенитального трактов, иммунной, эндокринной и нервной систем, а также опорно-двигательного аппарата. Другие отрицают существенную роль микоплазм в патогенезе человека.
Кроме того, mycoplasma genitalium — паразитическая бактерия, которая живёт в половых и дыхательных системах приматов. Mycoplasma genitalium была впервые выделена из образца отделяемого уретры пациентов с негонококковым уретритом. Она может быть найдена в реснитчатых клетках эпителия мочеполового и дыхательного трактов.
16. Хламидии, морфология и другие биологические свойства. Роль в патологии.
Мелкие грамотрицательные, неподвижные, облигатно паразитические бактерии, ретикулярные тельца (РТ) которых могут быть разнообразной формы – овальной, полулунной, в виде биполярных палочек и коккобацилл и имеют размер от 300 до 1000 нм, а элементарные тельца (ЭТ) овальной формы могут иметь размер в диаметре 250 – 500 нм. ЭТ хламидий обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий. Предшествующие ЭТ хламидий более крупные РТ не имеют постоянного размера и структуры. У них нет нуклеоида. Их еще называют “незрелыми” или вегетативными частицами. Они не обладают инфекционными свойствами. Представители рода Chlamydia обладают сходными по структуре экстрахромо-сомными элементами. Они способны накапливать гликоген во включениях. Их ЭТ попав в клетку организма-хозяина стремятся слиться в одно общее большое включение, биологический смысл которого состоит в обмене генетической информацией, а это, в свою очередь, обуславливает большую генетическую вариабельность возбудителя.
Патогенным видом является Chlamidia trachomatis – возбудитель антропонозных хламидиных инфекций, первично поражающих слизистые оболочки (трахома, урогенитальный хламидиоз, венерическая лимфогранулема); - это один из самых распространенных и и наиболее актуальных возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем. Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет биологическое отличие от возбудителей других урогенитальных хламидиозов. Имеет выраженный тропизм к лимфоидной ткани и встречается к Юго-Восточной Азии.
Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.
Сходство с прокариотными микроорганизмами:
риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;
содержат два типа нуклеиновых кислот, рибосомы и систему дыхания сходную с прокариотами;
окрашиваются анилиновыми красителями;
чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.
Сходство с вирусами:
риккетсии облигатные внутриклеточные паразиты;
самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;
риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);
риккетсии обладают тканевым тропизмом;
для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.
рикетсии стимулируют выработку интерферона
Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов
Размер до 0,5 мкм
Два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
Ядро без ограничивающей мембраны
Рибосомы прокариотного типа
Окраска анилиновыми красителями
Рост на искусственных питательных средах
Рост в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных)
Ингибирование антибиотиками и сульфаниламидами
Образование внутриклеточных включений в пораженной клетке
Наличие в биологическом цикле членистоногих
Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:
патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;
невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);
особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.
Основной отличительной особенностью от прокариотных микроорганизмов и вирусов является наличие в цикле развития риккетсий членистоногих (вшей, клещей, блох).
. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)
Возбудитель - Coxiella burnetii.
Ку-лихорадка (от анг. guery – неясный, неопределённый, сомнительный) – природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих и птиц, чаще протекающая бессимптомно, характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии, конъюнктивита, плеврита, мастита (у самцов орхита), а также абортами.
Как отдельные заболевание впервые Ку-лихорадка была выявлена в 1935 году Дёрриком в Южном Куинсленде (Австралия), возбудитель был идентифицирован в 1937 году и по предложению Дёррика назван Coxiella burnetii. Независимо от австралийских исследоварелей в США Кокс выделил фильтрующийся агент клещей переносчиков, доказав его риккетсиозную природу (1938).
1. Вопросы по теме занятия 5 для самостоятельного изучения их студентами:
1. Чем отличаются вирусы от всех других остальных живых организмов?
2. Что такое вирион?
3. Что такое капсид?
4. Что такое нуклеокапсид?
5. Что такое суперкапсид (пеплос)?
6. Какой тип симметрии может иметь нуклеокапсид?
7. Какие признаки используются для классификации вирусов?
8. Почему вирусы считаются облигатными паразитами?
9. Какие методы используются для культивирования вирусов?
10.Что собой представляют тельца Негри, и какими методами их окрашивают?
11.Что такое культура тканей?
12.Ткани, каких органов используются для получения культур клеток?
13.Как получают культуру первично-трипсинизированной ткани?
14.Что такое перевиваемые культуры ткани?
15.Какие Вы знаете штаммы перевиваемых клеток?
16.Какие среды и солевые растворы применяют для выращивания и для обработки культур ткани?
17.По каким признакам судят о репродукции вирусов?
18.Каково строение куриного эмбриона?
19.Какого возраста куриные эмбрионы используют для заражения?
20.Как определяют место расположения эмбриона при овоскопии?
21.Как обрабатывают эмбрион перед заражением?
22.Какие существую методы заражения куриного эмбриона?
23.Насколько времени ставят зараженный эмбрион в термостат для культивирования вируса?
24.Как обнаруживают наличие вируса в культуре ткани?
25.Почему при репродукции вируса цвет среды не изменяется?
26.С какой целью может, использован метод цветных проб?
27.Какие изменения наступают в клетках при репродукции вируса?
28.Как ставят реакцию гемадсорбции?
29.Как выглядит положительная реакция гемадсорбции?
30.Что собой представляет метод бляшек?
31.Как обнаруживают вирус гриппа в курином эмбрионе?
32.Как вскрывают зараженный эмбрион?
33.Почему происходит реакция агглютинации эритроцитов в присутствии вируса гриппа? Каков механизм этой реакции?
34.Что такое реакция торможения (нейтрализации) гемагглютинации?
35.Как обнаруживают изменения в хорионаллантоисной оболочке, вызванные вирусом?
36.Какова современная классификация хламидий?
37.Каковы биологические особенности хламидий?
38.Какие заболевания вызывают хламидии?
40.Каковы методы диагностики хламидий?
41.Какова классификация микоплазм?
42.Каковы биологические особенности микоплазм?
43.Каковы особенности культивирования микоплазм?
44.Назовите клинически значимые виды микоплазм?
45.Какие заболевания вызывают микоплазмы?
2. Дома студенту необходимо письменно ответить на следующие вопросы (домашняя работа сдается преподавателю на занятии):
1. Морфологические особенности риккетсий
2. Тип питания, характерный для риккетсий
3. Антропонозные риккетсиозы
4. Основные переносчики зоонозных риккетсиозов
5. Место вирусов в системе живых организмов
7. Структурные компоненты вируса
8. Биологическое свойство, сближающее вирусы с риккетсиями
9. Принципиальное отличие характера внутриклеточного паразитизма вирусов от риккетсий
Спирохеты (семейство Spirochaetaceae [от греч. speira. спираль, + chaite, волос]) относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetates.
Спирохеты – тонкие, подвижные, спирально загнутые бактерии длиной 3-500 мкм. В мазках располагаются одиночно либо образуют цепочки, объединённые внешней оболочкой. Спирохеты (от лат. spira – изгиб, chatie – грива) — спирально извитые одноклеточные организмы. Число витков у спирохет может достигать 10-15 .
Ультраструктура.
Клетки спирохет состоят из пpoтоплазатического цилиндра, покрытого ЦПМ, переплетённого с одной или более осевыми фибриллами, отходящими от субтерминальных прикрепительных дисков, расположенных на обоих концах цилиндра (что сближает их с простейшими).
Снаружи цитоплазматический цилиндр и фибриллы окружены клеточной стенкой.
Клеточные оболочки спирохеты представляют собой комплекс из двух образований: наружной оболочки, очень тонкой, эластичной и гибкой (покров) и лежащей под ней клеточной стенки цитоплазматического цилиндра. В поверхностном слое клеточной стенки цитоплазматического цилиндра обнаружены гликопептиды.
Внутри цитоплазмы расположены нуклеоид, образования типа мезосомы и различные гранулы.
Спирохеты, особенно трепонемы, в отличие от других бактерий плохо воспринимают анилиновые красители. Окрашивают краской Романовского-Гимза.
Кроме того, для выявления спирохет используют нативные препараты, которые микроскопируют в темнопольном или фазово-контрастном микроскопе.
Медицинское значение среди спирохет имеют представители родов Treponema, Borrelia и Leptospira. Бактерии различных родов существенно различаются по тинкториальным свойствам; некоторые хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (например, Borrelia recurentis), другие требуют специальных методов окраски. Спирохеты окрашивают краской Романовского-Гимзы. Все спирохеты – грамотрицательные микроорганизмы.
Боррелии (род Borrelia) – это длинные извитые бактерии, имеющие 3-8 крупных завитков и 7-20 фибрилл. К боррелиям относятся возбудители клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и ВОЗВРАТНОГО тифа (эпидемического и эндемического).
Лептоспиры (род Leptospira) – это извитые бактерии, имеющие мелкие частые завитки. Внешне лептоспиры напоминают закрученную веревку. Они имеют 2 осевые фибриллы. Концы клеток изогнуты крючком и имеют утолщения. Лептоспиры образуют вторичные завитки, в результате чего приобретают S- образную форму.
Патогенным представителем лептоспир является L. interrogans. При попадании в организм с водой или пищей этот возбудитель вызывает развитие лептоспироза, который сопровождается кровоизлияниями и желтухой.
Биологические свойства риккетсий. Методы культивирования. Примеры патогенных для человека видов риккетсий.
Согласно современной классификации, таксономическое положение этих бактерий выглядит следующим образом: они принадлежат к домену Бактерии, типу Протеобактерии, классу Альфа-протеобактерии, порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae, к которому относятся три рода, содержащие виды, патогенные для млекопитающих. К ним относятся:
Rochalimaea;
Биологические свойства риккетсий:
представляют собой мелкие палочковидные бактерии;
являются облигатными внутриклеточными паразитами, биологически связаны с членистоногими (хозяева);
размножаются бинарным делением внутри инфицированных клеток;
в зависимости от условий развития форма и размер риккетсий могут изменяться: клетки могут приобретать кокковидную, нитевидную или неправильную форму;
строение риккетсий соответствует структуре грамотрицательных бактерий;
они не образуют спор и капсул, неподвижны;
в мазках-отпечатках тканей риккетсии окрашивают по Романовскому-Гимзе (азур, эозин, метиленовая синь): при этом риккетсии окрашиваются в красный цвет, а инфицированные клетки – в синий цвет;
не растут на бесклеточных питательных средах, чем отличаются от большинства бактерий.
По своим свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами:
по строению, ферментной активности и чувствительности к антибиотикам близки к бактериям;
по способности существовать только как внутриклеточный паразит – к вирусам.
Для морфологии и ультраструктуры риккетсий характерны ряд особенностей, отличающие их от других прокариотов:
клеточные стенки имеют капсулообразный слизистый покров;
наличие в значительном количестве ненасыщенных жирных кислот (ННЖК) в составе мембраны, что нехарактерно для бактерий;
в состав нуклеоида входит кольцевая хромосома;
хотя все риккетсии – внутриклеточные паразиты (ни о каком симбиозе или мутуализме нет и речи), их метаболизм независим от обменных процессов, протекающих в клетке-хозяине;
способность к индукции фагоцитоза посредством клеток эукариотов;
клетки бактерий обладают адгезивными свойствами, что способствует их креплению и колонизации чужого организма;
источником энергии для микробов является глутамат.
Особенности культивирования риккетсий связаны с тем, что микроорганизмы – облигатные паразиты, не осуществляют рост ни на каких бесклеточных питательных средах.
Выращивание микроорганизмов с использованием методов культивирования осуществляют на переживающих (временно сохранена клеточная жизнеспособность) материалах в жидкой (!!) среде Мейтлендов. Они представляют собой мелкодисперсную взвесь тканей или частей органов в солевом (возможно, в питательном) растворе.
Хорошо показал себя метод выращивания микробов на двенадцатидневном курином эмбрионе, с поддержанием температурного оптимума роста (37°С) в течение шести дней. Метод прекрасно зарекомендовал себя для приготовления диагностических препаратов и получения вакцин из риккетсий.
Успешно культивируют микробы в организме живых белых мышей – наибольшее количество бактерий собирается в легких грызунов.
Микроорганизмы культивируют, инфицируя платяных вшей дисперсной взвесью активных микробов (метод Вейгля-Мосинга), а также выращивают на их личинках (Пшеничнов-Райхер).
К роду Rickettsia относятся восемь видов патогенных микроорганизмов, их принято подразделять на следующие группы.
Вшиво-блошиные СЫПНЫЕ тифы:
Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека);
Rickettsia typhi, Ber; H. Mooser (риккетсии Музера).
Клещевые пятнистые лихорадки:
Rickettsia rickettsii;
Rickettsia conorii;
Rickettsia australis;
Rickettsia sibirica;
Rickettsia akari.
К риккетсиям относят 29 видов (май 2017 г.) микроорганизмов, и в большей своей части они не патогенны для млекопитающих. К наиболее известным патогенным видам относятся R. prowazekii (возбудитель сыпного тифа), R. conorii (возбудитель марсельской лихорадки), R. sibirica (клещевой риккетсиоз), R. rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор).
Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.
Общие сведения
Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.
Причины
По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):
- R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
- R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
- R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
- R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
- R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
- R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
- R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
- R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
- R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
- R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
- R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку
Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.
Симптомы риккетсиозов
Риккетсиозы группы сыпного тифа
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.
Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.
Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок
Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.
Пароксизмальные риккетсиозы
Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.
Диагностика
Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.
Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.
Лечение риккетсиозов
В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.
Прогноз и профилактика
По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.
Читайте также: