Боль в суставах тазобедренных и гепатит

Обновлено: 12.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Боль в тазобедренном суставе: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тазобедренный сустав играет ключевую роль в обеспечении повседневной двигательной активности. Он является самым большим суставом нашего организма и ежедневно испытывает колоссальную нагрузку, выдерживая вес всего тела и совершая движения. Принято считать, что болезни суставов появляются в пожилом возрасте. Отчасти это так - по мере старения происходит истончение хряща, который выполняет амортизирующую функцию при сгибании сустава. В норме во внутрисуставной полости содержится небольшое количество жидкости, которая смазывает поверхности сустава для лучшего скольжения. С возрастом, а также при ряде заболеваний количество жидкости уменьшается, что приводит к появлению боли. Однако болевой синдром может возникнуть в любом возрасте, и причины этого весьма многообразны.

Разновидности боли в тазобедренном суставе

Боль в тазобедренном суставе различаются по продолжительности:

а) острая;
б) хроническая (более 3 месяцев).

По локализации:

а) локальная боль;
б) иррадиирующая боль, то есть отдающая в близлежащие или относительно отдаленные области тела.

Возможные причины боли в тазобедренном суставе

В первую очередь, рассмотрим состояния, которые требуют немедленной госпитализации и наблюдения врача.

По мере старения человека в результате остеопороза кальций вымывается из костной ткани и кости становятся хрупкими, поэтому любое падение, даже с небольшой высоты, или ушиб могут привести к перелому шейки бедра. Данное состояние требует длительного лечения, часто с хирургическим вмешательством, и продолжительного восстановления.

Боль в тазобедренном суставе может возникнуть в результате асептического некроза головки бедра. Заболевание возникает по причине нарушения кровообращения в суставе, связанного с длительным приемом глюкокортикоидных гормонов (их назначают при бронхиальной астме, ревматоидном артрите и ряде других заболеваний), алкогольной зависимостью, тяжелым течением сахарного диабета. Некрозу сустава может предшествовать травма, но в ряде случаев истинную причину установить не удается.

Боль в таком случае интенсивная, возникает при ходьбе и при попытке встать на больную ногу.

Некроз.jpg

Возрастные изменения могут сопровождаться остеоартритом - изнашиванием хряща, в результате чего он теряет способность защищать суставные поверхности при трении, развивается воспаление и болевой синдром. Пациенты жалуются на боль в паховой области, отдающую в бедро. Усиливается боль при ходьбе и опоре на пораженную конечность.

Остеоартрит.jpg

Для воспаления полости сустава, в которой находится головка бедренной кости, характерна боль в ягодице и тазобедренном суставе, усиливающаяся в лежачем положении на больном боку. Если воспаление носит инфекционный характер, то в начале заболевания у больного отмечается лихорадка, покраснение и припухлость мягких тканей, болезненность при прикосновении к суставу.

Ревматические заболевания сопровождаются общим недомоганием, утомляемостью, небольшим повышением температуры тела, может отмечаться скованность в суставах в утренние часы, которая исчезает через несколько часов, воспаление может затрагивать сразу несколько суставов.

Воспалительные процессы в сухожилиях тазобедренного сустава (тендинит) приводят к выраженной болезненности.

Артрит при туберкулезе часто поражает именно тазобедренный сустав. Для дебюта заболевания характерна легкая хромота, но по мере нарастания воспаления подвижность сустава становится все более ограниченной, появляется боль, припухлость.

У детей и подростков боль в тазобедренном суставе может быть симптомом редкого заболевания, встречающегося чаще у мальчиков, – болезни Пертеса (разновидности асептического некроза головки бедренной кости, причины которого до конца не изучены). Ребенок начинает прихрамывать, жаловаться на боль в коленном и тазобедренном суставе. Заболевание требует длительного консервативного лечения.

  1. Перелом шейки бедра.
  2. Асептический некроз головки бедренной кости.
  3. Остеоартрит.
  4. Ревматические заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
  5. Воспалительные заболевания (тендинит, бурсит).
  6. Инфекционный процесс.
  7. Туберкулез.
  8. Травмы.
  9. Болезнь Пертеса.

Диагностика и обследования при боли в тазобедренном суставе

Для уточнения диагноза врач может назначить следующие обследования:

    клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (поможет выявить воспалительные изменения при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Периартикулярная патология широко распространена и включает в себя огромный спектр изменений - от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям. При описании патологии мягких тканей обычно используют следующие понятия:

Периартикулярные заболевания плечевого сустава

Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами:

1) изолированное поражение сухожилий мышц, окружающих сустав (дегенерация, воспаление, частичные и полные разрывы): тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы), тендинит двуглавой мышцы плеча, кальцифицирующий тендинит, разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;

2) диффузное невоспалительное поражение капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит); 3) субакромиальный синдром (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку).

Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их - полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может возникнуть, когда угол отведения достигает 70-90°. Это связано с тем, что большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160-180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности (табл. 1).

Таблица 1. Выявление симптомов при осмотре пораженных структур области плечевого сустава

Боль, ограничение движения

Поражение структур

При отведении руки

Сухожилие надостной мышцы, субакромиальная сумка

При максимальном подъеме руки вверх

При наружной ротации (попытка причесаться)

Сухожилие подостной и малой круглой мышц

При внутренней ротации (попытка завести руку за спину)

Сухожилие подлопаточной мышцы

При сгибании в локтевом суставе и супинации предплечья (подъем тяжести, поворот ключа в двери кнаружи)

Сухожилие двуглавой мышцы плеча

Нарушены (болезненны и/или ограничены) все движения

Поражение капсулы (или собственно плечевого сустава)

Боль в области плеча, не связанная с движениями

Плексит, синдром грудного выхода

При тендинитахмышц плеча рекомендуется следующее:

Субакромиальный синдром (субакромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами - стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях. Выделяют следующие стадии суб акромиального синдрома:

Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии следует избегать подъема руки над головой, рекомендуется пробная терапия полными дозами НПВС в течение 2 недель, подакромиальное введение глюкокортикостероидов (ГКС) (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1-2 недели). При II стадии - медикаментозное лечение (то же, что и при I стадии), при неэффективности терапии в течение года - субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой); при III стадии - артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий.

Поражение периартикулярных тканей области тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав - крупный шаровидный сустав, который обладает значительным объемом движений: сгибание-разгибание, отведение-приведение, пронация-супинация. Подвижность тазобедренного сустава обусловливается особенностями строения - удлиненной шейкой бедренной кости, которая образует с осью конечности угол 130°. Наиболее частыми причинами болей в тазобедренных суставах служат травмы, артриты (остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит), асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Пертеса), инфекции (например, остеомиелит, туберкулезный коксит). Однако нередко встречается и патология мягких тканей, окружающих сустав (табл. 2).

Таблица 2. Периартикулярная патология области тазобедренного сустава

Вид патологии

Характеристика

Воспаление глубокой сумки большого вертела

Чаще возникает у женщин 40-60 лет, страдающих ОА. Боль в области большого вертела. Боль иррадиирует по наружной поверхности бедра

Припухлость и болезненность определяются по передневнутренней поверхности бедра ниже паховой связки, внизу живота. Усиление болей отмечается при разгибании бедра, ходьбе

Энтезопатия вертела (трохантерит)

Невозможность лежать на боку. Локальная болезненность вертела. Сохранность объема ротации бедра. Боль при сопротивлении активному отведению бедра

Боль в области седалищного бугра (но сумка расположена более поверхностно по отношению к седалищному бугру). Развивается вторично при сидении на твердой поверхности, особенно у худых людей, а также у бегунов. Боли могут усиливаться при сгибании бедра

Тендинит приводящей мышцы бедра

Часто развивается в результате спортивных травм. Боли, как правило, локализуются в наиболее проксимальной части паховой области, вблизи от места прикрепления мышц к костям таза. Боли усиливаются при отведении ноги в тазобедренном суставе, могут возникнуть хромота и определенные ограничения функциональной активности пациента

Энтезопатия в области седалищного бугра

Боль при сидении на жестком основании в области седалищного бугра. Боль при ходьбе в момент отрыва ноги от пола

Синдром грушевидной мышцы

Боли в пояснице, ягодице, крестцово-подвздошном суставе, тазобедренном суставе и по задней поверхности бедра. Боль и слабость мышцы при отведении согнутого до 90° бедра в тазобедренном суставе. Боль и обнаружение уплотненных пучков мышцы при наружной или внутритазовой пальпации. В случае грубой компрессии ствола седалищного нерва появляются глубокие, тупые, тянущие, простреливающие, иногда жгучие боли, которые усиливаются в основном ночью, в тепле и при перемене погоды. Боли и другие симптомы могут уменьшаться в постели, но появляются или усиливаются в положении сидя или стоя, при вставании из положения сидя или приседании из положения стоя

Наиболее сложная диагностическая ситуация возникает тогда, когда пациент жалуется на боли в области тазобедренного сустава, но при рентгенологическом исследовании изменений не обнаруживается. В этих случаях имеет значение:

Наиболее частой причиной боли являются бурситы в области больших вертелов, для которых характерны:

Лечение околосуставной патологии области тазобедренного сустава должно проводиться с учетом основного заболевания (например, при ОА - назначение хондропротективных средств, контроль массы тела; при серонегативном спондилоартрите - назначение болезнь-модифицирующих препаратов (БМП) (сульфасалазин, метотрексат и др.), при туберкулезном коксите - противотуберкулезных специфических средств и т.д.). Нередко основными методами лечения становятся локальное введение глюкокортикоидов, проведение электрофореза и ионофореза, назначение миорелаксантов.

Одним из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей является назначение различных форм НПВС. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВС связана с уменьшением продукции простагландинов. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, катализирующий ее превращение в простагландины. Механизмы действия НПВС достаточно хорошо изучены, описаны также основные побочные эффекты данной группы лекарственных средств, ограничивающие их применение у пациентов в группах риска. Альтернативой пероральному и парентеральному использованию НПВС, а также важным вспомогательным компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением НПВС. В настоящее время сформулированы основные требования к препаратам, применяемым для локальной терапии: высокая эффективность, отсутствие местных токсических и аллергических реакций на препарат, способность лекарственного средства проникать через кожу, достигая ткани-мишени; концентрация препаратов в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к побочным эффектам. Наиболее удачной формой для локальной терапии является гель, в составе которого содержится спирт, обеспечивающий быстрое всасывание действующего вещества в поверхностно расположенные структуры сустава. Поэтому применение геля является оправданным по сравнению с мазями или кремами и более экономичным. Всем этим требованиям отвечает ДИП Рилиф - двухкомпонентный гель для наружного применения на основе ибупрофена 5% и ментола 3% природного происхождения, в котором анальгетический и противовоспалительный эффекты ибупрофена дополняются и усиливаются терапевтическими свойствами левоментола (оптического изомера ментола) за счет рефлекторной реакции, связанной с раздражением нервных окончаний кожи, стимуляцией ноцицепторов. Благодаря трансдермальному проводнику (диизопропаноламин), входящему в состав основы геля, молекулы ибупрофена в связанном состоянии проникают сквозь поверхностный слой кожи. Ментол способствует выделению сосудорасширяющих пептидов, что приводит к дополнительному отвлекающему и обезболивающему эффекту, вызывая ощущение легкой прохлады.

Для усиления локального противовоспалительного эффекта средство следует наносить многократно в течение дня. Клинические исследования последних лет показали, что минимальным является 4-кратное нанесение локального средства в течение суток. При активном воспалении с максимально выраженными болями количество нанесений препарата следует увеличить до 6 раз в день.

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются "ревматологические" синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи - изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой - отр., непрямой - 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке - резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования "ложных долек".

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, "волчаночная" эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой - 35,1, непрямой - 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных "ложных долек", узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. - С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

В основном болят суставы при гепатите группы В и С. Дело в том, что вирусная инфекция вначале поражает печень человека. Развитие патологии сопровождается существенными нарушениями в организме с воздействием на все органы и системы, в том числе и на опорно-двигательный аппарат. Нарушения работы иммунной системы приводят к развитию острых артритов, которые быстро приобретают хроническую форму течения. Одним из симптомов артрита выступает боль в суставах.


Причины гепатита

Воспалительный недуг печени может протекать как в острой, так и хронической форме. При этом первый вариант имеет ярко выраженную симптоматику. Своевременное лечение приводит к полному излечению, в противном случае острая форма перерастает в хроническую, которая имеет латентный характер течения. При этом происходят существенные изменения в структуре печени с дистрофией тканей и нарушением ее функциональности. По причине развития гепатиты делятся на следующие подвиды:

  • Вирусные. Развиваются на фоне активности патогенных микроорганизмов, что транспортируются в печень путем кровотока.
  • Аутоиммунные. Обусловлены патологическим синтезом антител к клеткам организма.
  • Лекарственные. Гепатотоксическое воздействие препаратов приводит к разрушению тканей печени и воспалительной реакции.
  • Алкогольные. Развиваются на фоне систематического злоупотребления алкогольными напитками, что сопровождается нарушением синтеза важных ферментов.
  • Криптогенные. Этиология развития таких гепатитов не установлена.
  • Вторичные. Возникают как осложнение ранее перенесенных недугов.
  • Специфичные. Развиваются при активности туберкулезной или эхинококковой палочки.

Развитие артритного поражения суставов отмечается при вирусной форме гепатитов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни


Активный рост вирусной инфекции поражает весь организм.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения структуры печени. Легкая форма недуга протекает практически бессимптомно, поэтому перерастает в хроническую, после чего диагностируется. Тяжелое течение острого гепатита обусловлено признаками сильной интоксикации и проявляется высокой температурой, лихорадкой, тошнотой и вялостью. Любая форма патологии сопровождается пожелтением кожных покровов и белков глаз. А также отмечается потемнение урины и осветление кала. При этом могут возникнуть кожные проявления недуга. При пальпации печень умеренно увеличена и болезненна.

Для хронического гепатита характерна более обширная симптоматика, которая не имеет острого проявления и возникает по мере прогрессирования болезни:

  • нарушение сна;
  • головные боли;
  • слабость;
  • апатия;
  • нарушение процессов пищеварения;
  • тошнота;
  • горечь во рту;
  • болевые ощущения в правом подреберье;
  • субфебрильная температура;
  • проявление сосудистых звездочек на кожных покровах;
  • желтуха;
  • суставные боли;
  • носовые кровотечения;
  • увеличение размеров печени.

Вернуться к оглавлению

Признаки поражения суставов

Ревматическое поражение суставных сочленений, развитие разного рода артралгий и артритов является естественной реакцией организма на прогрессирование вирусного поражения печени, что отмечается при гепатитах группы В и С. Подобное состояние встречается более чем у 30% больных. Чаще поражению подвергаются женщины. Проникая в организм человека, патогенные микроорганизмы путем кровотока транспортируются в печень и провоцируют вирусную болезнь, которая приводит к интоксикации организма и как следствие его дисфункции. Продукты распада перенаправляются в полость суставов и вызывают воспалительную реакцию. Поэтому самым частым осложнением гепатита считается вирусный артрит.

Повреждение суставных сочленений, ранее перенесенные болезни опорно-двигательного аппарата и снижение функций иммунной системы приводят к стремительному развитию болезней и их перерастанию в хроническую форму. В основном отмечается двустороннее поражение сочленений. В первую очередь страдают кисти и колени, реже — тазобедренная и плечевая область.

Боли в суставах при гепатите группы В указывают на развитие артрита или ревматоидных патологий. При вирусном недуге группы С отмечается поражение суставов артралгиями, что характеризуются резкими болями и нарушением подвижности в сочленениях. Для суставного поражения на фоне гепатита характерны следующие симптомы:

  • болевые ощущения при движении;
  • чувство скованности в утреннее время;
  • отечность околосуставных тканей;
  • гиперемия кожи;
  • болезненность суставов при пальпации;
  • нарушение подвижности в сочленении.

При хроническом гепатите возникают рецидивные полиартриты.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Вирусное поражение печени приводит к нарушению работы всего организма. Нередко отмечаются боли в суставах при гепатите В и С, что связано со стремительным снижением защитных функций. Из-за ослабленного иммунитета организм не способен сопротивляться вирусам, которые активно прогрессируют и втягивают в патологический процесс не только органы, но и суставы.

bolyat-sustavi-pri-gepatite-700x300.jpg

Симптомы вирусного гепатита

Болезни печени любого характера на начальных стадиях развития практически не имеют клинического проявления. Как правило, больной узнает о своем диагнозе, когда патология активно прогрессирует и клетки органа масштабно отмирают. Обычно при вирусном гепатите жалуются на симптоматику, которую не связывают со столь тяжелым недугом, а именно:

  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • апатия;
  • бессонница;
  • отсутствие аппетита;
  • стремительное снижение массы тела;
  • стабильная субфебрильная температура;

На более поздних стадиях болезни отмечается пожелтение кожных покровов и глазных белков, что свидетельствует о стремительном разрушении печени. Опасность вирусного гепатита заключается в том, что он является первопричиной развития цирроза и новообразований. Этот недуг поражает не только печень, но и является системным, влияет на состояние всего организма.

Гепатитный артрит проявляется отечностью сустава.

Нередко страдают и суставы при гепатите. Как правило, суставные боли проявляются таким синдромом, как артралгия, при котором отсутствуют симптоматические проявления поражения костно-хрящевой ткани. При диагностике, на рентген-снимках, не отмечаются структурные изменения или деформации суставов. Более чем у 5% больных диагностируется гепатитный артрит, который проявляется отечностью мягких тканей в пораженном участке.

Боль в суставах на фоне эмоциональной нестабильности и слабости, считается основным признаком гепатита В и С.

Вернуться к оглавлению

Почему возникают суставные боли?

Под действием вирусного гепатита С в организме больного отмечается стремительное понижение иммунитета, что является первопричиной развития дегенеративных нарушений в опорно-двигательном аппарате. Из-за прогрессирования вируса отмечаются артритные поражения суставов, что вызваны воспалительной реакцией на раздражитель. На фоне вирусного гепатита, более чем у 20% больных развивается артралгия с хроническим характером протекания. Основной причиной такого явления считается токсический синдром, который связан с отмиранием клеток печени. Усугубить ситуацию могут ранее перенесенные болезни и травмы ОДА.

Вернуться к оглавлению

Какие суставы страдают?

Артриты, что развиваются на фоне гепатита С и В имеют слабовыраженную симптоматику. В основном страдают крупные суставные сочленения. По мере развития дегенеративных процессов патология поражает суставы пальцев, кистей и стоп. Вначале, гепатитный артрит проявляется отечностью околосуставной области, далее отмечается болевой синдром. На фоне гепатита В и С развивается двустороннее поражение суставов, при этом разрушительный процесс распространяется снизу вверх. Дегенеративные изменения отмечаются в сухожилиях и связках. При гепатите В возрастает риск рецидива полиартритов.

При артралгии поражается тазобедренная и коленная область. Довольно редко болят суставы пальцев рук и голеностопа. По мере развития синдрома болевые ощущения увеличивают свою интенсивность и из периодических перерастают в постоянные. При гепатите С отмечается первичное поражение мелких суставов с проявлением выраженной боли.

Вернуться к оглавлению

Диагностика болей в суставах при гепатите

Чтобы установить точную причину суставных болей на фоне вирусного гепатита, проводится ряд исследований:

  • биохимический и общий анализ крови;
  • рентгенография;
  • УЗД суставов;
  • КТ и МРТ;
  • диагностика синовиальной жидкости.

А также лечащим врачом проводится внешний осмотр больного, определяется способность суставов к сгибанию и разгибанию, отмечается наличие скованности. Обязательно собирается полный анамнез болезни для выявления взаимосвязи с гепатитом. Благодаря своевременной диагностике недуга можно остановить дистрофически-дегенеративные изменения в ОДА, что поспособствует дальнейшему излечению.

Вернуться к оглавлению

Основное лечение

В первую очередь лечебные мероприятия направляются на устранение основного недуга. Артриты, что возникают на фоне гепатита, тяжело поддаются лечению. В основном используются препараты для устранения симптоматики и приостановления дегенеративных процессов. С такой целью применяются нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоиды. Назначаются лекарства, направленные на восстановление хрящевой ткани и обогащение костей полезными минералами.

Помимо медикаментов, используют средства физической реабилитации в виде ЛФК, массажа и физиотерапии. Физические упражнения способствуют нормализации кровообращения и оттоку желчи, которая собирается при поражениях печени. Движения выполняются в медленном темпе с минимальной нагрузкой на органы брюшной полости. Массаж способствует укреплению мышечного каркаса и улучшению местной трофики, что снижает болевые ощущения. А также способствует нормализации эмоционального состояния больного. Физиотерапевтические процедуры направлены на устранение отечности и ощущения скованности в суставах. С такой целью применяют ультразвук и различные аппликации.

Заболевания опорно-двигательного аппарата и боли в суставах при гепатите В легко перепутать из-за схожего проявления. Для того чтобы уточнить причину недуга и назначить правильное лечение, проводятся сложные биохимические исследования крови, доказывающие или отрицающие наличие вируса. Самодиагностика в этой ситуации ничего не дает, и только квалифицированная медицинская помощь решает проблему.

Взаимосвязь между гепатитом и артритами

Почему болят суставы?

Главной опасностью гепатита В является его бессимптомность в первые 2—6 месяцев, и только у 70% зараженных признаки заболевания проявляются на 12 неделе. Люди жалуются на боли в суставах и пояснице, не подозревая, что причиной этому является вирусное заражение печени. Типичные осложнения — артроз, артрит, артралгия. Медики различают такие первоначальные формы проявления болезни:

  • Субклиническая: отсутствует желтизна кожных покровов и белков глаз, недомогания легкие.
  • Желтушная: симптомы типичные, в частности, помутнение мочи и изменение цвета кала на более светлый.
  • Холестатическая: признаки выражены размыто, только биохимический анализ крови показывает патологию.
  • Затяжная: характеризуется полным или частичным отсутствием симптомов.

Вернуться к оглавлению

Другие признаки

Острые суставные боли не являются обязательным признаком гепатита В. Они проявляются у трети заболевших женщин и у одной четвертой зараженных мужчин. При атаке вируса обычно болят суставы кистей рук и коленей, реже плечевые, голеностопные и тазобедренные части. Явными маркерами вируса считаются:

  • Симметричность болевых ощущений.
  • Болевой синдром появляется внезапно.
  • По утрам тяжело двигаться, суставы скованы.
  • Кожа в области поражения очень чувствительна до болезненности.

От вирусного гепатита по данным ВОЗ ежегодно умирает до 2 млн человек. Это самая распространенная патология печени.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Суставные боли сами по себе не являются признаком гепатита, такими симптомами характеризуются и другие заболевания. Предосмотр врачом заключается в выявлении первичных признаков болезни, таких как изменение мочи, кала, кожных покровов. Определяется, относится ли пациент к группе риска, при этом особое внимание обращается на такие факты образа жизни:

  • Принимал ли он наркотики.
  • Проводились ли в прошлом медицинские манипуляции в лечебных учреждениях с использованием шприцев, капельниц, хирургические вмешательства, посещался ли стоматологический кабинет.
  • Практиковались ли случайные половые связи.

При просвечивании на рентген-аппарате патологий суставов не проявляется. Все показывают лабораторные исследования, тип которых определяет лечащий врач. Биохимический анализ крови только подтверждает присутствие инфекции в организме, но не указывает на ее характер. Для этого делается маркер на антитела, и именно он дает точную картину о типе вируса и степени поражения органа. Характерной особенностью изучения крови является его повторение. Цель серологического исследования — исключить недостоверную информацию о наличии или отсутствии патогена. HBs-антиген дает положительную реакцию через 21 день после атаки вируса.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Основное лечение гепатита заключается в медикаментозном воздействии на возбудитель патологии. Дополнительно назначается терапия, направленная на симптоматику суставных поражений. Следует подчеркнуть, что ревматоидный артрит и другие заболевания суставов не поддаются воздействию препаратов, например, противовоспалительных. Благодаря им облегчается состояние, а сам недуг излечивается только после исчезновения самого гепатита. Дополнительно назначается массаж, физиотерапия, ЛФК, но уже на стадиях затухания и купировании боли.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бурсит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бурсит – это острое или хроническое воспаление бурсы (синовиальной сумки), которая выполняет функцию амортизатора в суставе, уменьшает трение между элементами сустава, облегчает движение. Она представляет собой специальное образование из прочной соединительной ткани снаружи и слизистой ткани внутри. Бурса отграничена от окружающих тканей капсулой и заполнена синовиальной жидкостью, которая вырабатывается в суставе и улучшает скольжение. Кроме того, именно эта жидкость содержит в себе компоненты, которые, проникая в хрящевую ткань, обеспечивают ее питание и увлажнение.

При воспалении бурсы увеличивается количество и меняется состав синовиальной жидкости – в ней появляются соли кальция, возрастает уровень белка, могут быть следы крови и воспалительные элементы. Суставная сумка отекает, причиняет боль, что приводит к нарушению подвижности в пораженном суставе.

Воспаление бурсы.jpg

Чаще всего воспаление синовиальной сумки развивается в плечевом, локтевом, коленном или бедренном суставах, а также в области пяточной кости. Иногда бурсит индуцирует воспаление в смежном суставе.

Причины появления бурсита

Согласно современным представлениям, ключевым фактором развития бурсита является механическое повреждение околосуставной сумки, реже – инфекция, нарушения обмена веществ, интоксикация, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Механическое повреждение может быть связано с действием чрезмерной нагрузки или снижением толерантности к прежней нагрузке при возрастных изменениях тканей сустава.

К наиболее частым причинам бурсита относятся:

  • профессиональная или другая деятельность, которая требует выполнения однообразных повторяющихся движений. Локтевые суставы часто поражаются у тех, кто работает за компьютером, занимается теннисом, бейсболом, тяжелой атлетикой, а также у кожевников, граверов, полировщиков, чеканщиков. Коленные – у тех, чья рабочая поза предусматривает опору на колени (у плиточников, паркетчиков, шахтеров, садоводов, механиков, представителей некоторых других профессий). Плечевые – у кузнецов, грузчиков; бурсит передней поверхности лопатки – у землекопов и пильщиков; пяточной бурсит – у продавцов, балерин и танцоров;
  • бурсит может стать осложнением воспалительных процессов кожи и подкожной жировой клетчатки (пиодермии, флегмоны, фурункула, карбункула), костей (остеомиелита);
  • аллергические реакции, аутоиммунные заболевания, интоксикации;
  • воспалительные поражения суставов при подагре, ревматоидном артрите, псориатическом артрите, спондилите;
  • инфекционные заболевания, например, сифилис, бруцеллез, туберкулез, гонорея;
  • длительный прием антибиотиков, кортикостероидов и некоторых других препаратов;
  • неправильно подобранная обувь и нарушение осанки;
  • сахарный диабет, ожирение и другие заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ;
  • спортивные и бытовые травмы, в результате которых повреждается синовиальная сумка и ее сосуды. Это могут быть как однократные травмы (удары, падения на сустав с образованием гематом, разрывы сухожилий и связок), так и повторяющиеся повреждения, например, при занятиях контактными видами спорта.

Первоначально возникшее воспаление (острый бурсит) может развиться после непривычной нагрузки, травмы.

Хронический бурсит может развиться вследствие предыдущих эпизодов острого бурсита или повторных травм, может продолжаться несколько месяцев и часто рецидивировать. При этом заболевание имеет тенденцию обостряться каждый раз, когда снижается иммунитет.

Классификация заболевания

Формальной системы классификации бурсита не существует, но его можно описать согласно локализации воспаленной синовиальной сумки. Самыми распространенными являются:

  • септический (инфицированный) бурсит появляется из-за бактериального заражения, чаще вызванного золотистым стафилококком (порядка 80% случаев), стрептококками, гонококками, пневмококками, туберкулезной или кишечной палочкой и др.;
  • асептический (неинфицированный) бурсит развивается из-за неинфекционных причин.
  • серозный – асептический воспалительный процесс, при котором в сумке образуется плазма с примесью небольшого количества форменных элементов крови;
  • геморрагический – большое количество эритроцитов в экссудате;
  • гнойный – в полости сумки присутствуют болезнетворные микроорганизмы и разрушенные клетки, вызывающие образование гноя.

Пациенты с острым бурситом обычно жалуются на боль, локализованную в месте синовиальной сумки, особенно при движении.

Если бурса расположена поверхностно, могут наблюдаться отек и эритема (покраснение).

В число основных признаков бурсита входят:

  • боль в пораженном суставе, усиливающаяся при движении или давлении на сустав;
  • округлая припухлость упругого типа в месте воспаления;
  • отклонение, колебание отека при надавливании (подтверждает скопление выпота);
  • ограничение движения в полном объеме или частично;
  • локальное повышение температуры кожи над суставом и покраснение;
  • слабость, повышенное потоотделение;
  • иногда воспаление сопровождается местным целлюлитом.

При гнойных бурситах местные симптомы сочетаются с картиной общей интоксикации. Возможно повышение температуры до фебрильных значений, слабость, вялость, головная боль и озноб.

Септический бурсит чаще всего наблюдается в области коленного сустава и локтевого отростка по причине поверхностного размещения бурсы.

Диагностика бурсита

Для постановки диагноза в первую очередь назначают рентгенографическое исследование пораженного сустава:

    рентгенография плечевого/локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного сустава;

Рентгенологические исследования суставов предназначены для поиска травм и других патологических изменений.

Читайте также: