Болезнетворные бактерии вызывают грипп спид чуму чесотку

Обновлено: 25.04.2024

19513 04 Сентября

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД – это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции – заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.

Причины появления ВИЧ

Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.

Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) – доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).

Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.

При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.

Классификация заболевания

Стадия инкубации - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае – вируса).
Стадия первичных проявлений клинических симптомов:

В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.

Диагностика ВИЧ

Лабораторные методы исследования:

Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.

Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.

Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.

Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. Синонимы: Анализ крови на антитела к ВИЧ1 и 2 и антиген ВИЧ1 и 2; ВИЧ-1 p24; ВИЧ-1-антиген, p24-антиген; ВИЧ 1 и 2 антитела и антиген p24/25, ВИЧ тест-системы 4-г.

Школьный тур олимпиады по биологии

для учащихся 7 класса 2016 – 2017 учебный год

1. Универсальный признак живого, в основе которого лежит поглощение энергии солнечного света и использование ее в синтезе органических веществ из неорганических

а) раздражимость; б) размножение; в) фотосинтез; г) рост.

2. Лён – техническая культура. В текстильной промышленности переработке подвергается такая ткань растения, как

а) проводящая; б) покровная; в) запасающая; г) механическая.

3. Болезнетворные бактерии вызывают

а) грипп; б) СПИД; в) чуму; г) чесотку.

4. Колонии шаровидных бактерий в форме гроздей называются

а) стрептококки; б) стафилококки; в) диплококки; г) сарцины.

5. Микозы – это

а) грибковые заболевания человека; в) симбиоз грибов с растениями;

б) заболевания растений; г) токсины, выделяемые грибами.

6. Дрожжи, развиваясь на сахаристых средах без доступа кислорода, осуществляют брожение

а) молочнокислое; б) уксуснокислое; в) маслянокислое; г) спиртовое.

7. Ягель – это лишайник

а) кустистый; б) накипной; в) листовой; г) нитевидный.

8. Какое поколение преобладает в жизненном цикле мохообразных?

а) заросток; б) спорофит; в) гаметофит; г) протонема.

9. Спирогира – это:

а) гриб; б) одноклеточный организм; в) водоросль; г) лишайник.

10. Формула цветка Бобовых:

11. Из каких частей состоит двойной околоцветник:

а) чашечка и цветоложе; б) чашечка и венчик; в) цветоножка и чашечка; г) венчик и тычинки.

12. На рисунке изображено строение шляпочного

гриба. Обозначение 1 соответствует:

а) шляпке; б) микоризе; в) мицелию; г) ножке.

13. Сократительная вакуоль инфузории – это органоид:

а) выделения, б) размножения, в) пищеварения, г) дыхания.

14. Функции простейших животных в природе заключается в том, что они:

а) служат пищей животным, б) поедают бактерии,

в) образуют осадочные породы, г) участвуют во всем перечисленном.

15. Регенерация тела у гидр происходит при помощи клеток:

а) железистых; б) промежуточных; в) вставочных; г) стрекательных.

1. Цветок – генеративный орган растения, который обеспечивает:

1) образование мужских половых клеток - сперматозоидов;

2) образование женских половых клеток - яйцеклеток;

3) процесс оплодотворения;

4) рост апикальной меристемы;

5) развитие женского гаметофита.

а) 1, 2, 4; б) 1, 3, 5; в) 2, 3, 4; г) 2, 3, 5; д) 3, 4, 5.

2. Грибы с животными сближают признаки:

1) единственный задний жгутик у подвижных клеток;

2) автотрофный тип питания;

3) запасают гликоген;

4) способность к неограниченному росту;

5) наличие хитина.

а) 1, 2, 3; б) 1, 2, 4; в) 1, 3, 5; г) 2, 3, 4; д) 2, 3, 5.

3. По мере старения листьев происходит:

1) разрушение хлорофилла;

2) накопление каротиноидов и антоциана;

3) разрушение кристаллов оксалата кальция;

4) повышение интенсивности дыхания;

5) снижение интенсивности фотосинтеза.

а) 1, 2, 3; б) 1, 2, 5; в) 1, 3, 4; г) 1, 3, 5; д) 2, 3, 4.

4. К видоизменениям побега относятся:

1) клубни картофеля;

2) клубни георгина;

3) клубни топинамбура;

4) клубни батата;

5) луковицы лилии.

а) 1, 3, 5; в) 1, 3, 4;б) 1, 2, 3, 5; г) 1, 2, 3, 4, 5.

5. Из перечисленных болезней простейшие вызывают:

1) дизентерию;

4) сонную болезнь;

а) 1, 2, 4; б) 2, 3, 4; в) 1, 3, 4, 5; г) 1, 2, 3, 5.

1. Моховидные являются тупиковой ветвью эволюции.

2. Луковица – это видоизмененный корень растения.

3. Для однодольных растений характерна стержневая корневая система.

4. Лишайники состоят из нитей гриба и одноклеточной водоросли.

5. Для всех жгутиконосцев характерно наличие зеленого пигмента — хлорофилла.

6. Для кукурузы, как и для всех злаков, характерно отсутствие сердцевины в стебле.

7. Черешок выполняет важнейшую функцию - ориентирует листовую пластинку относительно света.

8.У зародыша семени сосны две семядоли.

9.Споры у мужского папоротника образуются на женских особях.

10. Половой процесс у инфузорий не ведет к увеличению числа особей.

Часть IV. Вам предлагаются тестовые задания, требующие установления соответствия.

1. [мах. 2,5 балла] Установите соответствие между характеристикой и видом растительной ткани ,к которому она относится

ХАРАКТЕРИСТКА

А) Выполняет функции создания и накопления веществ.

Б) Находится в листьях, семенах, клубнях, луковицах

В) Состоит из клеток, которые способны делиться втечение всей жизни растения.

Г) Содержит пигмент хлорофилл, благодаря которомуи образуется органическое вещество.

Д) Находится в местах активного роста, например, в кончике корня и в верхушке почки.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Задания школьного этапа

всероссийской олимпиады школьников по биологии

а) раздражимость; б) размножение; в) фотосинтез; г) рост.

а) проводящая; б) покровная; в) запасающая; г) механическая.

3. Болезнетворные бактерии вызывают

а) грипп; б) СПИД; в) чуму; г) чесотку.

4. Колонии шаровидных бактерий в форме гроздей называются

а) стрептококки; б) стафилококки; в) диплококки; г) сарцины.

5. Микозы – это

а) грибковые заболевания человека; в) симбиоз грибов с растениями;

б) заболевания растений; г) токсины, выделяемые грибами.

6. Дрожжи, развиваясь на сахаристых средах без доступа кислорода, осуществляют брожение

а) молочнокислое; б) уксуснокислое; в) маслянокислое; г) спиртовое.

7. Ягель – это лишайник

а) кустистый; б) накипной; в) листовой; г) нитевидный.

8. Какое поколение преобладает в жизненном цикле мохообразных?

а) заросток; б) спорофит; в) гаметофит; г) протонема.

9. Спирогира – это:

а) гриб; б) одноклеточный организм; в) водоросль; г) лишайник.

10 . Формула цветка Бобовых:

11. Из каких частей состоит двойной околоцветник:

а) чашечка и цветоложе; б) чашечка и венчик; в) цветоножка и чашечка; г) венчик и тычинки.

12. Растение, изображенное на ри сунке, относится к семейству:

13. Мицелий гриба рода Пеницилл:

а) неклеточного строения;

б) одноклеточный одноядерный;

в) одноклеточный многоядерный;

14. Основным запасным веществом (углеводом) растений является:

15. Плод яблоко у:

а) лимона и яблони;

б) айвы и шиповника;

в) рябины и груши;

г) рябины и шиповника.

1. Цветок – генеративный орган растения, который обеспечивает:

1) образование мужских половых клеток - сперматозоидов;

2) образование женских половых клеток - яйцеклеток;

3) процесс оплодотворения;

4) рост апикальной меристемы;

5) развитие женского гаметофита.

а) 1, 2, 4; б) 1, 3, 5; в) 2, 3, 4; г) 2, 3, 5; д) 3, 4, 5.

2. Грибы с животными сближают признаки:

1) единственный задний жгутик у подвижных клеток;

2) автотрофный тип питания;

3) запасают гликоген;

4) способность к неограниченному росту;

5) наличие хитина.

а) 1, 2, 3; б) 1, 2, 4; в) 1, 3, 5; г) 2, 3, 4; д) 2, 3, 5.

3. По мере старения листьев происходит:

1) разрушение хлорофилла;

2) накопление каротиноидов и антоциана;

3) разрушение кристаллов оксалата кальция;

4) повышение интенсивности дыхания;

5) снижение интенсивности фотосинтеза.

а) 1, 2, 3; б) 1, 2, 5; в) 1, 3, 4; г) 1, 3, 5; д) 2, 3, 4.

4. К видоизменениям побега относятся:

1) клубни картофеля;

2) клубни георгина;

3) клубни топинамбура;

4) клубни батата;

5) луковицы лилии.

а) 1, 3, 5; в) 1, 3, 4;б) 1, 2, 3, 5; г) 1, 2, 3, 4, 5.

5. Из перечисленных болезней простейшие вызывают:

4) сонную болезнь;

а) 1, 2, 4; б) 2, 3, 4; в) 1, 3, 4, 5; г) 1, 2, 3, 5.

1. Моховидные являются тупиковой ветвью эволюции.

2. Луковица – это видоизмененный корень растения.

3. Для однодольных растений характерна стержневая корневая система.

4. Лишайники состоят из нитей гриба и одноклеточной водоросли.

5. Для всех жгутиконосцев характерно наличие зеленого пигмента — хлорофилла.

6. Для кукурузы, как и для всех злаков, характерно отсутствие сердцевины в стебле.

7. Черешок выполняет важнейшую функцию - ориентирует листовую пластинку относительно света.

8. У зародыша семени сосны две семядоли.

9. Споры у мужского папоротника образуются на женских особях.

10. Половой процесс у инфузорий не ведет к увеличению числа особей.

Обзор

Автор

Редактор

Один монах, странствуя по белому свету, встретил Чуму, которая направлялась в его город.
— Ты куда это направляешься, Чума? — спросил он ее.
— Иду в твой родной город, — ответила она. — Мне нужно забрать там тысячу жизней.
Через некоторое время монах снова встретил Чуму на своем пути.
— Почему ты меня обманула тогда? — спросил он ее с укором. — Ты говорила, что должна забрать тысячу жизней, а забрала пять тысяч.
— Я тогда сказала тебе правду, — ответила Чума. — Я действительно забрала тысячу жизней. Остальные умерли от страха.

Жертвы чумы исчислялись сотнями тысяч и даже миллионами человек, вымирали города, становились безлюдными целые области, и ужас пандемий чумы затмевал ужасы всех войн, какие знала история человечества. Целые тысячелетия люди не понимали, что является источником заболевания [2].

Библия — одно из древнейших дошедших до нас свидетельств эпидемий чумы (1 книга Царств, глава 5; 4 книга Царств, глава 19, стихи 35–36). В мировой истории отмечают три пандемии этой болезни:

Бубонная форма чумы является наиболее распространенной формой заболевания и при отсутствии лечения приводит к гибели 40–60% заболевших. Легочная форма возникает либо как осложнение бубонной или септической форм, либо при вдыхании воздуха, зараженного возбудителем чумы. Если лечение не начинают в первые 24 часа после появления симптомов, смерть наступает через 48 часов [8].

В природе чумной микроб встречается практически на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду, а также Арктику, что обусловливает ежегодно регистрируемые случаи этой болезни. Стремительная эволюция микроорганизмов приводит к появлению популяций бактерий (штаммов), устойчивых к антибиотикам [9], что в случае с возбудителем чумы особенно опасно. Кроме того, этих бактерий могут использовать в качестве агента биотерроризма. Все вышесказанное объясняет необходимость изучения чумного микроба.

Возбудитель чумы Yersinia pestis — самая опасная бактерия в мире [10]. Что делает ее столь смертоносной?

Факторы вирулентности, или вооружен и очень опасен

Со времен открытия возбудителя чумы в 1894 году французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро ученые пытались выяснить, что определяет патогенность Y. рestis. В результате многолетней тяжелой и рискованной работы, которая продолжается и по сей день, выделили следующие факторы патогенности возбудителя:

белки внешней мембраны (Yersinia outer proteins — называемые Yop-белками, эффекторными белками, или комплексом Yop-вирулона) [11];
комплекс области пигментации [12];
активатор плазминогена [13];
капсульный антиген [14];
пили адгезии или pH6-антиген [15].

Белки внешней мембраны, или зачем возбудителю чумы шприц?

Рисунок 1. Схема действия системы секреции III типа.

Комплекс области пигментации, или может ли стать потребность в чем-либо фактором патогенности?

Активатор плазминогена, или двуликий Янус

При вдыхании чумных микробов (и развитии легочной чумы) этот белок обеспечивает быстрое размножение бактерий в тканях легких и приводит к развитию молниеносной пневмонии и отеку легких, тогда как в отсутствии Pla инфекция не развивается в смертельную пневмонию. Установлено, что активатор плазминогена нарушает постоянство внутренней среды организма хозяина и блокирует иммунные реакции, направленные на уничтожение патогена [27].

Капсульный антиген, или скользкий тип этот возбудитель чумы

Бактерии окружены капсулой из слизистого вещества (фракция I, Fra1), которая препятствует поглощению и обезвреживанию Y. pestis иммунными клетками организма-хозяина в процессе фагоцитоза. На выявлении этого вещества-антигена основаны многие современные методы лабораторной диагностики чумы, оно входит в состав многих экспериментальных химических вакцин против чумы. Однако позднее обнаружили популяции бактерий, лишенные капсулы [28]. Кроме того, слизистая капсула есть у многих других микроорганизмов, например, возбудителя сибирской язвы, туляремии. Капсульное вещество иерсинии образуют при температуре 37 °С.

Антигены, схожие с рН6, были обнаружены у ряда возбудителей, вызывающих менее опасные болезни — кишечные инфекции (Y. pseudotuberculosis [31], Y. enterocolitica [32], Escherichia coli [8]).

Температурный фактор, или то, что действительно имеет значение

Необходимо заострить внимание на особой роли температуры в физиологии чумного микроба. Именно при температуре 37 °С у него повышаются питательные потребности [33] и синтезируются практически все известные детерминанты вирулентности (рис. 2) [34]. У других бактерий подобная зависимость выражена в меньшей степени, что позволяет говорить о ведущей роли температурного фактора в вирулентности возбудителя чумы [8].

Геном или все важное внутри

Помимо хромосомы у чумного микроба есть плазмиды — внехромосомные участки ДНК [38]. Большинство белковых факторов вирулентности закодированы на плазмидах: эффекторные белки на плазмиде pCad; капсула — pFra; активатор плазминогена — рPla (pPst, pPCP). Плазмиды pFra и рPla обнаружены только у Y. pestis (видоспецифические), pCad является общей с возбудителем псевдотуберкулеза (родоспецифическая) [20].

Заключение

В настоящее время продолжается работа по выявлению новых, еще не изученных маркеров вирулентности [39]. С использованием 2D-электрофореза, масс-спектрометрии, полногеномного секвенирования проводят сравнительный анализ отличающихся по вирулентности популяций чумного микроба для выявления различий в их белковых спектрах и геномных последовательностях. Ранее не известные белки и участки генома становятся объектом пристального внимания и изучения как потенциальные детерминанты вирулентности.

Таким образом, патогенность возбудителя чумы — это множественный (полидетерминантный) признак. Соединение многих факторов в единое целое создает страшную угрозу чумных эпидемий, с противостоянием которым, однако, прогрессивное человечество успешно справляется.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: