Брик что это такое вирус

Обновлено: 23.04.2024

Взрывная пандемия вируса Зика охватила Центральную и Южную Америку, Карибские острова, а теперь потенциально угрожает США. На сегодняшний день вирусу присвоен статус пандемии, что отражает степень его распространения и массовый повальный характер, поражающий значительную часть населения. И, хотя вирус Зика не циркулирует на территории России, отправляясь в эндемичные страны, необходимо знать о последствиях этой болезни.

Вирус Зика – это последняя из четырёх распространяемых членистоногими вирусных инфекций, которые неожиданно вспыхнули в западном полушарии за последние 20 лет. Незаметно циркулировавшая лихорадка денге агрессивно проявила себя в 1990-е гг., затем вирус Западного Нила в 1999 году и вирус Чикугунья в 2013 году. Связаны ли эти эпидемии между собой, отражая новые модели возникновения и распространения инфекционных заболеваний? Имеют ли такие пандемии последствия, отличные от последствий других арбовирусных пандемий?

Почему, проживая в России, необходимо знать об особенностях распространения вируса

Заявления специалистов сводятся к тому, что вирус вряд ли получит распространение на территории РФ, так как отсутствует главное звено передачи болезни – комары Aedes, являющиеся основными переносчиками. Такие комары обитают в тропиках и субтропиках, их популяция есть и в Сочи, хотя пока что циркуляции вируса среди них не обнаружено.

Серьезность пандемии Зика ещё и в том, что активное распространение вируса началось только в прошлом году и он недостаточно изучен. Под вопросом до сих пор остаются пути передачи Зика. Ранее считалось, что вирус распространяется непосредственно через укусы, но в январе этого года бразильские ученые подтвердили факт передачи вируса от матери – плоду. Сомнения вызывала и возможность передачи Зика половым путём, тем не менее в феврале 2015 года министр здравоохранения Франции сообщила о зафиксированном случае заражения женщины от своего партнёра, который вернулся из Бразилии. Если передача вируса действительно реализуется половым путём, то его распространение станет повсеместным, в том числе и на территории России.

Количество заболевших постоянно растёт, и случаи заражения регистрируются уже в Европе. Так, в Словении инфицированной беременной женщине был сделан аборт по причине обнаружения у плода микроцефалии.

История обнаружения и распространения вируса

К арбовирусам относятся вирусы, переносчиками которых выступают членистоногие. Вирус Зика также относится к роду арбовирусов, семейству флавивирусов. Флавивирусы, как и другие арбовирусы, вызывают природно-очаговые заболевания, распространяемые кровососущими насекомыми. Комариные флавивирусные инфекции (как в случае с вирусом Зика) распространены преимущественно в южных широтах, в то время как клещевые встречаются повсеместно. Важную роль в поддержании таких вирусов играют теплокровные животные, которых кусают комары-переносчики. У животных болезнь протекает бессимптомно, но сопровождается выраженным инфицированием крови, что способствует трансмиссивному механизму заражения. Человек, как правило, является случайным, тупиковым звеном в экологии флавивирусов. До недавнего времени лишь несколько арбовирусов были причиной клинически важных заболеваний человека: вирус Чикугунья, лихорадка денге и лихорадка Западного Нила. Наиболее исторически значимой оказалась желтая лихорадка, первая геморрагическая лихорадка, ставшая причиной смертельной эпидемии.

Вирус Зика получил своё название благодаря лесу в Уганде, где впервые был выявлен у макак в 1947 г. Год спустя он был идентифицирован у комаров Aedes africanus, обитавших в том же лесу. Именно комары Aedes и являются переносчиком вируса Зика. Позднее, в 1968 г. вирус был впервые обнаружен у людей в Нигерии. И, хотя в последующие годы вирус неоднократно идентифицировали у комаров и людей из Египта, Индии и Индонезии, первая крупная вспышка эпидемии случилась только в 2007 году на острове Яп, в результате которой было инфицировано 75% населения. А с 2015 года началось активное распространение вируса в Центральной и Южной Америке. Американские и канадские учёные смоделировали карту распространения вируса, что позволило предположить: в конце концов вирус Зика расселится по всему американскому континенту, кроме Канады и Чили.

Пути и механизмы передачи вирусной инфекции

Переносчиками вируса являются комары рода Aedes, а позвоночными носителями, как правило, приматы и люди. За 60 лет со дня открытия было описано лишь 15 случаев заболевания человека, и до начала пандемии в 2007 г. вирус редко вызывал клинически тяжёлые случаи заболевания.

Такое быстрое распространение Зика объясняется двумя основными причинами:

Население Америки не было подвержено этому вирусу, вследствие чего отсутствует коллективный иммунитет.
Комары Aedes – главный переносчик вируса – распространились по всему континенту, исключая Канаду и Чили.

Вирус Зика может передаваться через кровь от человека к человеку, но такой путь реализуется редко. Что касается передачи вируса от матери плоду, то 3 декабря 2015 года была опубликована статья, в которой говорилось о двух случаях обнаружения вируса Зика в околоплодных водах зародышей. А 20 января текущего года ученые из Бразилии подтвердили теорию о возможности вируса проникать через плаценту: генетический материал вируса был обнаружен в плаценте женщины, перенесшей аборт из-за микроцефалии плода. Тем не менее исследования о возможности реализации вертикального пути передачи (то есть от матери – плоду) всё ещё необходимы.

Доказательств того, что вирус может передаваться младенцам через грудное молоко матери – нет. Поэтому для матерей, находящихся в районах распространения вируса Зика, ограничений по грудному вскармливанию не существует.

До недавнего времени лихорадка Зика считалась лёгким заболеванием: симптомы проявлялись у одного из пяти человек, смертность отсутствовала. Но несмотря на кажущуюся безобидность вируса, его последствия для человечества до сих пор под вопросом.

Симптомы лихорадки Зика

Лихорадка начинается с головной боли, затем следует сыпь, повышение температуры и боль в спине. Сыпь исчезает за два дня, на третий день спадает жар. Но мягкость симптомов обманчива, истинные последствия болезни изучаются по сей день и, возможно, они гораздо серьёзнее, чем сама лихорадка Зика.

Опасные последствия вируса Зика: синдром Гийена-Барре и микроцефалия

На сегодняшний день существует гипотеза о связи вируса Зика с синдромом Гийена-Барре (СГБ). В районах с документально подтвержденными эпидемиями вируса (например, во Французской Полинезии и Бразилии), наблюдалось увеличение случаев синдрома Гийена-Барре. СГБ развивается, когда иммунная система человека атакует собственный организм, влияя на клетки нервной системы. Этот процесс может быть инициирован посредством бактериальных или вирусных инфекций. Основными симптомами являются мышечная слабость и покалывание (парестезии) верхних и нижних конечностей, но опасность болезни в поражении дыхательной мускулатуры. Поэтому даже лёгкая форма синдрома в острой фазе является неотложным состоянием ввиду возможного развития дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма.

Но существует более настораживающее последствие вируса: матери, инфицированные им, вынашивают детей с микроцефалией. Микроцефалия – это уменьшение размеров черепа и головного мозга при нормальных пропорциях остального тела. Такое заболевание сопровождается умственной недостаточностью: от имбецильности до идиотии. Некоторые из синдромов микроцефалии несовместимы с жизнью. Именно поэтому беременным женщинам следует воздержаться от посещения стран, подверженных эпидемии, а тем, кто проживает там, принять усиленные меры защиты от укусов насекомых.

Кто подвержен риску заражения вирусом Зика

Любой человек, ранее не подвергавшийся инфицированию вирусом и проживающий в районах, где обитают комары Aedes, имеет риск заболеть. Также это касается туристов, выезжающих в эндемичные страны.

На основании чего врач выставляет диагноз

Большинству пациентов диагноз ставят на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза (например, вспышки заболеваемости лихорадкой Зика в районе проживания или выезд пациента в такие страны). Подтверждается диагноз вирусологическими тестами: методом ПЦР в первые 5 дней заболевания и серологическими тестами после 5 дня заболевания.

Как отличить между собой вирусы Зика, Чикугуньи и денге

Все эти заболевания в настоящее время имеют аналогичные симптомы, но есть признаки, указывающие на определенный вирус. Так, лихорадка денге обычно протекает с более высокой температурой и выраженной мышечной болью, а в качестве осложнений могут возникать кровотечения (геморрагический синдром). Чикугунья также протекает на фоне высокой температуры, но сопровождается интенсивной болезненностью суставов верхних и нижних конечностей (вплоть до того, что пациент не может открыть бутылку воды). При инфицировании вирусом Зика в качестве характерных симптомов могут выступать кожные высыпания и конъюнктивит.

Профилактические меры и лечение вируса Зика

Вакцины против вируса на сегодняшний день не существует, поэтому Всемирная Организация Здравоохранения не рекомендует посещать регионы, в которых распространен вирус. Индивидуальные меры профилактики укусов включают в себя использование репеллентов и одежды, защищающей открытые участки тела. В странах, где обитают комары Aedes, необходимы москитные сетки на окнах и дверях, чтобы не допускать проникновения насекомых в жилище. Следует избегать скопления стоячей воды в вазах, горшках и других ёмкостях, так как это создаёт условия для размножения комаров.

Специфического лечения лихорадки Зика не предусмотрено, поэтому терапия направлена на устранение симптомов. Как правило, используются нестероидные противовоспалительные средства.

Потенциал вируса Зика

Несмотря на обманчивую мягкость течения лихорадки, её отдалённые последствия могут быть куда опаснее, чем мы себе представляем. Активизация вируса и его распространение создают необходимость детального изучения этой инфекции и создания вакцины для предупреждения заболеваемости.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Обзор

Реконструкция оболочки вируса Зика. Карта поверхности вириона (разрешение — 3,8 Å), полученная с помощью программной обработки криоэлектронных микрофотографий, позволяет предположить, как именно вирус поражает те или иные клетки, и вычислить потенциальные мишени для терапии или компоненты для вакцины. Симметрически неэквивалентные мономеры вирусного гликопротеина Е окрашены разными цветами.

Автор

Редакторы

В эпоху глобализации из-за свободного перемещения людей по миру проникновение ZIKV в новые регионы становится неизбежным. Там он может длительно сохраняться, передаваясь от животных к животным и изредка вызывая мелкие вспышки болезни у людей, либо циркулировать в человеческой популяции. Угроза, исходящая от любого нового заболевания, зависит от его эпидемиологии, клинических особенностей и способности медицинского сообщества эффективно его контролировать (рис. 1). И сейчас огромные усилия брошены на изучение особенностей вируса Зика и механизмов его воздействия на человеческое здоровье, в особенности — на здоровье беременных [1].

Рисунок 1. Сотрудник муниципальной службы города Ресифи (Бразилия) во время операции по уничтожению комаров Aedes aegypti, переносящих вирус Зика.

Хронология событий в Зика-эпопее

Рисунок 2. Микрофотография вируса Зика, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа (ТЭМ). Вирусные частицы размером 40 нм окрашены синим цветом.

В Энтеббе расположен Угандийский исследовательский институт вирусологии (Uganda Virus Research Institute, UVRI), чьи сотрудники в 1947 году при изучении желтой лихорадки в лесу Зика выделили из крови макаки до тех пор неизвестный флавивирус. Ученые описали его как вирус Зика (рис. 2). А на следующий год обнаружили вирус в комарах Aedes africanus [3].

В 1952 году вирус выявили уже у людей — в Уганде и Танзании, а в 1954 году — в Нигерии. ZIKV четко ассоциировался с лихорадкой и кожной сыпью, в связи с чем его окончательно объявили патогенным для человека. Тогда же, в 50-е, экспериментальным путем с участием добровольцев установили основного переносчика вируса — комара Aedes aegypti, обычного переносчика желтой лихорадки, лихорадки денге и чикунгуньи. Позже компанию ему составили и другие виды, в том числе Aedes albopictus [1].

В 60–80-е годы легкие формы инфекции выявляли в странах Африки, Азии и в Индии. Длительное присутствие ZIKV в этих регионах подтверждалось обнаружением вируса в комарах и нечеловекообразных обезьянах. У людей до 2007 года фиксировали не так много клинических случаев, и потому система здравоохранения не спешила бить тревогу [4].

Первую крупную вспышку лихорадки Зика зарегистрировали в 2007 году на острове Яп в тихоокеанских Федеративных штатах Микронезии, где инфицированными оказались 73% населения, однако симптомы у подавляющего большинства были умеренными и недолгими. Следующая вспышка охватила в 2013–2014 годах Французскую Полинезию, где заразились 66% жителей. Одновременная волна заболеваемости синдромом Гийена-Барре подняла вопрос о его ассоциации с вирусом Зика: тогда зафиксировали 42 случая — а это на порядок больше, чем в 2012 году, когда синдром диагностировали у троих [1].

К 27 июля ZIKV циркулировал уже в 67 странах и территориях (рис. 3). Крупная вспышка заболевания произошла в Колумбии — там заразились 65 000 человек. У многих из них выявлялись неврологические синдромы, отмечались и случаи микроцефалии [1].

В июле 2016 зафиксировали две смерти, связанные с заражением ZIKV: в США и Пуэрто-Рико. Предполагают, что смерти вызвал не сам вирус, а обострившиеся во время лихорадки симптомы хронических заболеваний.

В середине августа 2016 года в Пуэрто-Рико ввели режим чрезвычайной ситуации, поскольку распространение вируса набирало обороты слишком быстро: за полгода (с декабря 2015 по 12 августа 2016) число заразившихся возросло с одного до 10 000 человек.

К 1 сентября в американской Флориде зарегистрировали 47 случаев заболевания, а в Майами-Бич впервые в США обнаружили трех комаров — переносчиков вируса Зика.

Рисунок 3. История распространения вируса Зика по миру.

В Россию впервые вирус завезли в феврале 2016 года из Доминиканской республики. За прошедшие месяцы отмечены еще 7 случаев. Все — у туристов, вернувшихся из стран, где распространяется ZIKV: большинство — из Доминиканской республики, один — с Карибских островов. Все пациенты благополучно перенесли лихорадку.

Патогенез лихорадки Зика

Передача вируса и развитие болезни

Какие-то симптомы появляются у меньшинства инфицированных: на острове Яп лишь 19% заразившихся сообщили о симптомах, а во Французской Полинезии — 26%. Если признаки лихорадки развиваются, то в 95% случаев это происходит через 6–11 суток после заражения (рис. 4). Симптомы сходны с проявлениями других подобных инфекций [1], [4]:

повышенная температура тела;
кожная сыпь;
боль в суставах и мышцах;
головная боль;
конъюнктивит;
отеки;
иногда рвота;
общее недомогание.

Рисунок 4. Схема протекания инфекции у человека и комара. В среднем признаки развиваются на шестой день после инфицирования. Примерно на девятый день начинается выработка иммуноглобулинов (антител): первым обнаруживают IgM, количество которого позже снижается одновременно с ростом концентрации IgG. Последний сохраняется в крови неопределенное время. Виремия, вероятно, возникает до появления симптомов, и ее продолжительность сказывается на риске инфицирования восприимчивых комаров, кусающих зараженного человека. После определенного инкубационного периода комар приобретает способность передавать возбудителя другим людям. T_g — интервал между эпизодами инфицирования первого и второго человека.

Виремия, или вирусемия — медицинское состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу, — аналогично бактериемии, при которой в кровь попадают бактерии [9]. — Ред.

В клетку вирус Зика проникает, взаимодействуя с определенными рецепторами на ее поверхности. Основной из них — AXL. А посредником выступает рецептор TIM-1, который связывает вирусные частицы и транспортирует их к AXL, способствующему проникновению вируса в клетку. Однако TIM-1 не необходимое звено, он лишь повышает концентрацию вирионов на поверхности клетки и ускоряет их взаимодействие с AXL [10].

Когда вирус оказывается внутри клетки, она отвечает повышенной продукцией интерферонов IFN-α и IFN-β, а также хемокинов CXCL10 и CXCL11, которые играют важную роль во врожденном и адаптивном иммунитете. Эти хемокины привлекают Т-клетки и другие лейкоциты к месту воспаления и даже оказывают прямое антимикробное действие, когда их концентрация в кожных фибробластах сильно повышается [10].

Антитела к вирусу обнаруживают в крови уже на девятый день после заражения. Продолжительность иммунитета против ZIKV пока не известна, но, судя по другим флавивирусам, можно предположить, что он пожизненный [1].

Вирус Зика и беременность

Однако установить связь между ZIKV и микроцефалией оказалось достаточно сложно из-за нескольких обстоятельств:

остается неясным, сколько беременностей затронул вирус — инфекция ведь часто бессимптомна;
до сих пор нет четкого определения микроцефалии;
существуют другие инфекционные агенты, вызывающие микроцефалию: цитомегаловирус и Rubella virus (вирус краснухи).

Симптомы инфекции у беременных женщин такие же, как и у остальных, но пока не известно, влияет ли на частоту их проявления иммунодефицит, характерный для этого периода. Результаты исследований, касающихся неблагоприятных последствий заболевания для эмбриона, очень разнородны: где-то у 29% беременных с симптомами болезни развивался эмбрион с микроцефалией, а где-то и у 74%. Возможно, такие расхождения возникли потому, что в исследованиях участвовало недостаточное количество пациентов — меньше 50 человек. С определенной уверенностью можно утверждать лишь то, что ZIKV-ассоциированная микроцефалия разовьется у плода одной из ста инфицированных в первый триместр женщин независимо от наличия симптомов, и этот риск становится незначительным во второй и третий триместры [1].

Помимо микроцефалии с вирусом Зика сейчас связывают и другие эмбриональные патологии [1]:

внутричерепной кальциноз; ;
дефекты органа зрения;
гипоплазию ствола мозга; ; .

Устройство вируса Зика

Организация генома

К концу августа 2016 года в GenBank хранилось 67 полных последовательностей генома ZIKV. Вирус Зика содержит кодирующую молекулу РНК длиной 10,8 т.н. с одной ORF (открытой рамкой считывания), фланкированной нетранслируемыми участками (UTR) — 5′-UTR длиной 106 н. и 3′-UTR длиной 428 н. (рис. 5). ORF кодирует полипротеиновый предшественник, который впоследствии разделяется на три структурных белка (капсидный [С], премембранный [prM] и оболочечный [E]) и семь неструктурных (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B и NS5). Вирусный полипротеин во время трансляции и/или после нее расщепляется вирусной протеазой, сигнальной пептидазой и неизвестной протеазой клетки-хозяина. Фрагмент pr затем, при производстве зрелых вирионов, обычно отсекается в аппарате Гольджи фурином [17].

Рисунок 5. Геном вируса (представлен в виде последовательности кодируемых РНК белковых продуктов). Структурные белки окрашены серым цветом, неструктурные синим. Цифрами обозначены длины белков (число аминокислотных остатков). Стрелки указывают на места расщепления полипротеина.

Основные белки

Белок E — главный поверхностный гликопротеин флавивирусов, а неструктурные белки NS3 и NS5 — основные ферменты вирусной репродукции [17]. Структура этих белков показана на рисунке 6.

Рисунок 6. Структура главных белков ZIKV.

Белок Е разделен на два структурных региона — стволовой и трансмембранный (на рис. 6 — stem и ТМ) — и три функциональных домена: домен I участвует в организации оболочки (рис. 7), домен II отвечает за взаимодействие мономеров, а домен III связывает клеточный рецептор.

NS3 состоит из протеазного и хеликазо-НТФазного доменов, которые осуществляют процессинг вирусного полипротеина и раскручивание структурированных участков во время синтеза вирусной РНК.

NS5 содержит метилтрансферазный домен, который метилирует 5’-CAP-участок геномной РНК, и домен РНК-зависимой-РНК-полимеразы (RNA dependent RNA polymerase, RdRp).

Рисунок 7. Трехмерная модель вируса Зика в атомном разрешении, созданная в студии биомедицинской визуализации Visual Science. Модель построена по данным научных публикаций об организации вируса Зика и родственных вирусов и считается наиболее достоверной на текущий момент.

Известно, что гликозилирование играет важную роль в инфекционности, созревании и вирулентности флавивирусов [18], [19]. Для вируса Зика предсказаны потенциальные участки для N- и O-гликозилирования в белках prM, E, NS1 и NS4B, которые гликозилируются и в других флавивирусах. Исследования, посвященные роли этих сайтов в жизненном цикле вируса Зика, еще только планируются [17]. Правда, уже обнаружено одно структурное отличие белка Е ZIKV от подобных белков других флавивирусов — выставленная на поверхность вирусной частицы аминокислотная петля, с которой в позиции Asn154 связывается гликан (см. видео). Предполагают, что именно эта петля вместе с прикрепленным сахаром может отвечать за тропизм вируса (взаимодействие с рецепторами определенной группы клеток) и патогенез болезни [20].

Отличие в структуре белка Е ZIKV от гомологичных белков других флавивирусов.

исследовательская группа Университета Пердью, США

Борьба с вирусом Зика

Диагностика

Основные проблемы диагностики ZIKV-инфекции — это значительное количество бессимптомных случаев и неспецифичность симптомов: лихорадка денге и чикунгунья, которые тоже переносятся комарами рода Aedes, проявляются подобным образом. Предположить заражение вирусом Зика можно, если симптомы появляются у человека, который недавно побывал или длительно проживал в районе циркуляции ZIKV [1], [4].

Лучшим решением был бы высокоспецифичный тест на антитела, который можно использовать не только для подтверждения инфицированности, но и для проверки иммунитета против вируса Зика в самом начале беременности, что позволило бы женщинам понять степень риска. Однако такое тестирование осложняется кросс-реактивностью с другими флавивирусами. Определенные надежды дает тест ELISA. Например, IgG-ELISA, применяемый во Французской Полинезии, где циркулирует вирус денге, еще до основной вспышки лихорадки Зика выявлял ZIKV-позитивных доноров крови (тогда их было <1%) [1].

Профилактика

Основной способ — это защита от укусов комаров, в том числе и с помощью контроля их распространения.

В регионах циркуляции вируса Зика и потенциально опасных зонах людям рекомендуют носить светлую одежду, закрывающую как можно больше поверхности тела, устанавливать на окна и двери домов противомоскитные сетки, использовать сетку во время сна, а также применять репелленты с ДЭТА, IR3535 или икаридином [4].

Самки комаров Aedes после насыщения кровью откладывают яйца, которые в безводной среде могут сохраняться до года. Даже в минимальном количестве воды из яиц выходят личинки и дальше развиваются во взрослых особей. Потому для контроля численности и распространения комаров необходимо постоянно отслеживать и ликвидировать места их размножения: ведра, бочки, горшки с водой, сточные канавы, использованные автомобильные покрышки. В особых случаях прибегают к распылению инсектицидов [4].

Пример эффективного контроля численности переносчика вирусов — действия Уильяма Горгаса по ликвидации эпидемии желтой лихорадки в Гаване и регионе Панамского канала в начале XX века. Этот американский военврач и его команда устроили жестокую борьбу с антисанитарией и обработали все здания и улицы инсектицидами (от которых, к слову, пострадало и немало жителей). В результате желтая лихорадка была полностью побеждена [21].

В 50-х и 60-х годах в государствах Америки применяли интенсивные меры по контролю переноса возбудителя желтой лихорадки, включая повсеместное распыление ДДТ. Это привело к устранению Aedes aegypti из 18 стран и значительно сократило область распространения заболевания. Позже подобные программы успешно осуществили Сингапур и Куба. Конечно, через некоторое время лихорадка вернулась, но даже краткосрочный период без инфекции имел большое значение для населения [1].

Чтобы сократить риск передачи ZIKV половым путем (особенно во время беременности), мужчинам, проживающим в зонах циркуляции вируса или недавно побывавшим там, ВОЗ рекомендует пользоваться презервативами или воздерживаться от половой активности на всём протяжении беременности партнерши [4].

Лечение

Обычно заболевание протекает в легкой форме и не требует специального лечения. Во время лихорадки необходим отдых и обильное питье, иногда — прием препаратов для устранения боли и других неприятных симптомов [4].

Тем не менее существуют вещества, которые оказывают воздействие и на сам вирус Зика. Например, эффективно подавляет репродукцию вируса in vitro 2′-C-метиладенозин, а 7-деаза-2′-C-метиладенозин (МК-608) ингибирует репликацию ZIKV in vitro и затормаживает развитие болезни в экспериментах на мышах. Препараты 2′-C-метилцитидин, рибавирин, фавипиравир и T-1105 ослабляют цитопатическое действие вируса и снижают его урожай [22], [23].

Разумеется, вакцина решила бы проблему кардинально, но она до сих пор не разработана. Сейчас исследованиями занимаются 18 коммерческих компаний и исследовательских институтов [24–26]. Однако первая фаза клинических испытаний стартует не раньше конца 2016 года, а значит, готовая вакцина появится еще не скоро, и распространение инфекции по миру продолжится [1].

Заключение

Хотя всевозможные случайности в эволюции вирусов делают точный прогноз пандемий практически невозможным, научный мир пытается повышать скорость реакции на новые угрозы. В ближайшее время усилия биологов и медиков сосредоточатся на разработке единой стратегии, которую в любой момент можно было бы применить к той или иной вспышке заболевания. Такая стратегия позволит быстро разобраться в путях передачи, патогенезе и способах контроля инфекции, чтобы предотвратить ее глобальное распространение.

Синдром Брике – полиморфное истерическое расстройство. Встречается в двух формах: в виде потери или охриплости голоса в сочетании с нерезко выраженными дыхательными нарушениями и в виде многочисленных и разнообразных соматических жалоб и симптомов при отсутствии патологических изменений, которые могли бы объяснить проявления болезни. Для второго варианта синдрома Брике характерна драматичность анамнеза, частые обращения к врачам, потребность получить объяснение симптомов и настойчивые требования медицинской помощи. Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений. Лечение – психотерапия, фармакотерапия.

Общие сведения

Синдром Брике – разновидность истерии, при которой наблюдаются нарушения голоса либо множественные соматические симптомы в отсутствие объективных причин для появления таких симптомов. Причиной развития синдрома Брике является потребность во внимании в сочетании с реакцией на какие-то трудно переносимые жизненные обстоятельства. Название синдрома предложено группой американских психиатров; оно происходит от имени французского психиатра Поля Брике, который в 1859 году опубликовал фундаментальный труд, посвященный проявлениям истерии. Стоит отметить, что в монографии Брике отсутствует точное описание синдрома, названного его именем. Критерии синдрома Брике были определены позднее при проведении дифференциации данного патологического состояния с диссоциативными и конверсионными расстройствами.

По утверждениям некоторых специалистов в области психического здоровья, синдромом Брике страдает около 6% больных, обращающихся за медицинской помощью к врачам различного профиля. Характерной особенностью синдрома являются длительное лечение и множественные обращения к разным специалистам. По своей структуре и клиническим проявлениям синдром Брике достаточно близок к синдрому Мюнхгаузена, однако отличается от него меньшей осознанностью и отсутствием целенаправленных действий по симуляции того или иного заболевания. Пациент с синдромом Брике не понимает, что не болен, он лишь чувствует выгоду от болезни на подсознательном уровне. Лечение синдрома Брике осуществляют специалисты в области психиатрии.

Причины

Причины развития синдрома Брике точно не установлены. Исследователи отмечают, что синдром Брике часто наследуется по женской линии. Есть данные, что мужчины в таких семьях обычно имеют психологические проблемы, нередко страдают социопатией и алкоголизмом. Механизм наследования синдрома Брике не выяснен. Предполагается, что подобные нарушения могут быть спровоцированы генетически обусловленными особенностями характера в сочетании с неправильным воспитанием, в результате которого у больных вырабатываются неэффективные способы реагирования на стрессовые ситуации.

Типичными особенностями пациентов с синдромом Брике являются истерические черты характера, признаки нарциссизма и психологического инфантилизма. Выявляются эгоцентризм, повышенная внушаемость, незрелость и непостоянство суждений, впечатлительность, эмоциональная нестабильность и легкая возбудимость. Синдром Брике становится своеобразной защитой от реальных жизненных трудностей, позволяет привлечь к себе внимание, обеспечить бережное и заботливое отношение со стороны окружающих, минимизировать требования со стороны семьи и социума.

Симптомы

Первые проявления расстройства возникают в молодом возрасте. Симптомы синдрома Брике могут появляться на несколько минут или несколько суток либо сохраняться на протяжении многих месяцев. Все признаки синдрома можно разделить на четыре группы: психические, вегетативные, сенсорные и двигательные. Вегетативная симптоматика отличается большим разнообразием, затрагивает различные органы и системы. Характерной особенностью является красочность описаний и драматичность клинических проявлений.

Чаще всего при синдроме Брике выявляются симптомы со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, потеря вкуса, затруднения глотания, анорексия, боли в желудке, диспепсия, запор и диарея. Постоянным признаком является ощущение кома в горле. Реже у больных с синдромом Брике возникают боли в сердце, тахикардия, одышка, мнимая беременность и викарные кровотечения. В литературе есть упоминания о задержке мочи, полиурии, вагинизме, аэрофагии, кашле, икоте, зевании и чихании.

В числе возможных двигательных расстройств при синдроме Брике – парезы, параличи, контрактуры, гиперкинезы, припадки, разнообразные нарушения походки и астазия-абазия. Астазия-абазия проявляется невозможностью удерживать равновесие и ходить при отсутствии патологических изменений со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. В тяжелых случаях больной может встать, но падает и не может сделать ни одного шага, в легких – балансирует или раскачивается при ходьбе. Нарушения походки при синдроме Брике могут проявляться в виде зигзагообразной походки, походки с приволакиванием ног, ходульной походки (на выпрямленных ногах), скользящей походки (напоминает движения конькобежца), прыгающей походки и ходьбы с постоянно полусогнутыми коленями.

К двигательным нарушениям при синдроме Брике относятся писчий спазм и другие расстройства, затрудняющие выполнение профессиональных обязанностей, а также нарушения голоса в форме охриплости, шепота и афонии. В отдельных случаях у больных с синдромом Брике выявляются немота, заикание, паралич век и блефароспазм. У призывников, особенно в период ведения боевых действий, может обнаруживаться камптокормия – сильное сгибание корпуса при отсутствии патологических изменений на рентгенографии позвоночника.

Для гиперкинезов при синдроме Брике характерна изменчивость, нестабильность, зависимость от эмоционального состояния и сочетание с другими вегетативными или двигательными симптомами. В отличие от эпилептических приступов припадки при синдроме Брике возникают в психотравмирующих обстоятельствах, в присутствии других людей. Чередование клонической и тонической фаз нарушено, продолжительность припадка увеличена, сознание сохранено, потеря памяти после припадка отсутствует.

Сенсорные расстройства при синдроме Брике представляют собой боль, снижение, отсутствие или повышение чувствительности. Пациента могут беспокоить головные боли, суставные боли, боль в животе или спине. Кожная чувствительность нарушается по типу чулок или перчаток, при этом выявляется несоответствие между областями нарушения чувствительности и зонами иннервации. Иногда при синдроме Брике возникают глухота или слепота.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнеза, жалоб и клинической картины. В качестве признаков синдрома Брике рассматриваются многочисленные жалобы на нарушения со стороны различных органов и систем, которые впервые появились в возрасте младше 30 лет и сохранялись (или исчезали, а затем снова появлялись) в течение многих лет. Кроме того, для синдрома Брике характерны постоянные поиски лечения, нарушение трудоспособности, социальной или личной активности, отсутствие соматических заболеваний, объясняющих патологические проявления, и отрицание отсутствия болезни. В процессе обследования исключают соматическую патологию, при этом важно не идти на поводу у пациента и не назначать ненужных исследований.

Лечение синдрома Брике

Лечение синдрома Брике представляет собой сложную задачу. Использование лекарственных средств и разубеждение малоэффективны. Назначение плацебо приводит к уменьшению или исчезновению симптомов в течение 1-2 месяцев. Затем возвращаются уже существующие признаки болезни или появляются новые. При попытке разубедить пациента в наличии соматического заболевания проявления синдрома Брике становятся более выраженными. По показаниям назначают антидепрессанты, проводят длительную индивидуальную психотерапию.

В списке полиморфных истерических расстройств болезнь Брике является одним из распространенных вариантов обращения к специалистам. Диагностирование болезни Брике происходит при рассмотрении состояния пациентов, жалующихся врачам на резкое ухудшение самочувствия без наличия определенных причин образования патологии.

Типичные нарушения при болезни Брике

Среди наиболее частых жалоб пациентов:

присутствуют выраженные нарушения дыхания без присутствия физиологических причин ухудшения состояния здоровья;
пациенты могут терять голос;
жаловаться на другие физиологические нарушения.

Отсутствие четких жалоб с локализаций боли и обоснования причин её образования часто приводит пациентов, страдающих болезнью Брике к посещению большого числа специалистов, которые не в состоянии выявить причину патологии. При этом ухудшение состояния здоровья происходит в короткие сроки, часто становясь причиной заметного ухудшения качества жизни.

Болезнь получила свое наименование в честь описавшего его первым порядка 100 лет назад психиатра Поля Брике. Именно этот специалист первым признал и описал истерию в перечне психических заболеваний.

Способы диагностирования

В случае частых жалоб пациента на резкое ухудшение состояние здоровья рекомендуется провести исследование для определения присутствия синдрома Брике. Правильно проведенное диагностирование осложняется непривычным для медиков сочетанием физиологической симптоматики и психологических причин, ставших причиной старта болезни.

Изначально пациенты могут обращаться к терапевтам и кардиологам, говоря о наличии заболеваний сердца, нарушениях работы горловых связок и других потенциальных болезнях, вызывающих болевой синдром.

Для точного диагностирования требуется личная беседа пациента с психологом и психотерапевтом. В большинстве ситуаций медики выделяют основную причину возникновения психологического заболевания, связанного с потребностью больного во внимании к своей персоне. При этом боли человека мучают на самом деле. Он ощущает физиологический дискомфорт.

Патологии подвержены больше женщины, чем мужчины. Первый эпизод болезни, как правило, приходится на подростковый возраст. В дальнейшем симптоматика способна не проявляться долгие годы. К болезни склонны люди, проживающие в неблагоприятной социальной обстановке. Так, большая часть женщин с подтвержденным диагнозом, проживали совместно с партнерами, склонными к агрессии и истерикам.

Дети и подростки, страдающие этим заболеванием, часто воспитывались родителями, склонными к агрессии. Часто агрессивное поведение родителей, которое пациент пережил в детстве, приводит в зрелые годы на такую своеобразную реакцию, как синдром Брике, на любые стрессовые ситуации.

Большинство из них отличается эмоциональной нестабильностью, страдают нарциссизмом, требуют повышенного внимания к своей персоне, отличаются высокой степенью внушаемости. Они отличаются эмоциональной нестабильностью. Используя болевые проявления такие пациенты психологически защищают себя от возникающих стрессовых ситуаций.

Этот вариант истерии требует разработки программы терапии, способной снизить болевые ощущения пациента. В отличие от болезни Мюнхгаузена, при синдроме Брике боль ощущается вполне реально.

В терапии используется сочетание успокоительных медикаментозных препаратов и курсов психотерапии. Высокой действенностью отличается проведение семейных тренингов для всех родственников и знакомых пациента с этим диагнозом, что позволит сформировать позитивную социальную обстановку.

Круглосуточные бесплатные консультации

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

Когда обращаться за помощью?

Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.

Почему выбирают именно нас?

Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:

пансионат;
дом престарелых;
лежачий хоспис;
профессиональные сиделки;
санаторий.

Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.

Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:

проводится первичный осмотр;
выясняются причины психического расстройства;
ставится предварительный диагноз;
снимается острый приступ или похмельный синдром;
в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.

Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.

Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!

Читайте также: