Цепочка эпидемического процесса заболевание грипп

Обновлено: 18.04.2024

ВБИ - это любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице ( по определению ВОЗ, 1979г.).

Факторы, влияющие на рост ИСМП:

тесное общение пациентов и персонала крупных больничных комплексов;
длительность пребывания пациентов в стационаре;
нарушение правил асептики и антисептики и любые отклонения от санитарно-гигиенических норм;
широкое использование для диагностики и лечения инвазивных технологий;
применение лекарственных средств, подавляющих иммунитет пациента;
появление резистентных (устойчивых) штаммов микроорганизмов.

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс – сложный многокомпонентный процесс (цепочка событий) взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, с развитием в последующем комплекса морфологических и иммунологических изменений. Знание элементов (звеньев) инфекционного процесса помогает предотвратить ВБИ.

Элементы инфекционного процесса

Возбудитель

вирусы (СПИД, гепатит, грипп…);
бактерии (патогенные, условно патогенные);
простейшие;
грибки (кандида…);
многоклеточные паразиты (гельминты, чесоточный зудень, вши).

Вирулентность – степень, мера патогенности, индивидуально присущая каждому штамму патогенного возбудителя
Инвазивность – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них
Токсигенность – способность к выработке и выделению различных токсинов
Патогенность (болезнетворность) – способность вызывать заболевание. Виды микроорганизмов по типу действия:
- патогенные – вызывающие развитие инфекционного процесса
- условно-патогенные – вызывают развитие инфекционного заболевания только при определенных условиях
- непатогенные – никогда не вызывают заболевание
Источник (резервуар)
- пациенты;
- персонал;
- посетители;
- больные и носители
Основные резервуары микроорганизмов во внешней среде
- дыхательная аппаратура;
- медицинское оборудование и инструментарий;
- поверхности, находящиеся вблизи пациентов;
- предметы ухода;
- дезинфицирующие растворы пониженной концентрации;
- медикаменты;
- емкости для воды;
- системы кондиционирования.
Восприимчивый хозяин

Восприимчивый хозяин - организм, имеющий слабую сопротивляемость. Факторы риска для заражения являются:

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:
- бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
- вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
- хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
- микоплазмы (м икоплазма пневмония ).
Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:
- Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
- Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
- Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
- Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
- Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.
Дополнительными синдромами могут быть:
- синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
- тонзиллита (воспаления миндалин);
- лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
- гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
- геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
- синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .
Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)
- у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
- у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
- у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.
Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:
- нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
- нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
- развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.
Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:
- Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
- Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.
По клинической форме:
1. Типичная.
2. Атипичная:
3. акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
4. стёртая (маловыраженная клиника);
5. бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).
По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:
- острое (5-10 дней);
- подострое (11-30 дней);
- затяжное (более 30 дней) [8] .
Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:
- Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
- Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.
- Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
- Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
- Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]
Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:
- Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
- Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
- Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
- Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.
При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:
- жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
- противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
- сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
- солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
- противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
- средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
- средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
- антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .
Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Резервуаром вируса и источником инфекции, как правило, является больной человек, возможно, вирусоноситель. Условия формирования вирусоносительства мало изучены. Известно, что фактором, который способствует персистенции вируса, является иммунодефицитное состояние хозяина. В последние годы не исключается также возможность развития хронической гриппозной инфекции. Последние вспышки гриппа (например, в Гонконге) дают основания предполагать, что возможна передача вируса типа А от животного к человеку.

Эпидемиологическую опасность человека, который инфицирован вирусом гриппа, определяют два фактора: количество вируса в слизи верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Доза вируса, который инфицирует, для человека составляет около 0,0001 мл носоглоточного секрета. В инкубационном периоде вирусы гриппа выделяются в единичных случаях из-за отсутствия катарального синдрома. В разгар заболевания вирусы выделяются достаточно интенсивно. Частое выделение вируса сохраняется и в периоде реконвалесценции после нормализации температуры, что обеспечивается наличием остаточных катаральных явлений в дыхательных путях. Для определения сроков изоляции больных необходимо знать о сроках выделения возбудителя. Так, срок выделения вируса A (H1N1) составляет 21-26 дней, вируса A (H2N2) — 25 дней, A (H3N2) — 22 дня, вируса В — до 30 дней. Описаны случаи выявления вируса через 20-40 и даже 150-180 дней после начала заболевания. Большую эпидемическую опасность представляют больные, которые при заболевании гриппом не остаются дома, а продолжают посещать общественные места. Продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.

Механизм передачи возбудителя при гриппе — аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и, реже, бытовым путем передачи, например заражением через предметы быта.

Рис. 2. Рассеивание аэрозольных частиц при чихании

Более мелкие частицы аэрозоля способны проникать в отделы дыхательных путей и вызывать инфицирование. Частицы размером более 30 мкм оседают на слизистой оболочке носа, гортани и трахеи; размером 3-10 мкм — проникают в бронхиолы; 0,3-1 мкм — могут достигать альвеол. Репродукция вирусов происходит с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 103, а до конца первых суток — 1023. Высокая скорость размножения вируса гриппа объясняет такой короткий инкубационный период — 1-2 суток. Скорости репродукции вируса способствует распространение многих сотен вирионов, которые подготовлены лишь одной инфицированной клеткой.

Для гриппа свойственным является то, что первая встреча с вирусом гриппа остается в иммунной памяти человека на всю жизнь. Каким бы новым подтипом он и заразился, через много лет первыми в крови появляются антитела не к этому новому вирусу, который вызвал болезнь сегодня, а к тому, который вызывал еще первое заболевание много лет тому назад. Иммунологическая память В-лимфоцитов фиксирует пожизненно все встречи с вирусами гриппа. Но достаточно наименьших изменений в структуре нейраминидазы и (или) гемагглютинина, чтобы вспыхнула болезнь. Против таких новых вирусов анамнестические антитела не срабатывают. Именно этой способностью к изменчивости определяется время эпидемий и пандемий. Об эпидемии говорят тогда, когда одновременно заболевает гриппом большое количество людей в одной стране. Длительность эпидемии гриппа обычно составляет 3-6 недель. За последние годы большинство эпидемий в Украине было не завозного, а эндогенного характера. В случае пандемии грипп будет поражать одновременно большое количество людей в разных странах мира. В этом случае заболевание вызывается новыми серотипами вируса гриппа, к которым восприимчива большая часть населения. Поэтому вирус распространяется с очень высокой скоростью и вызывает заболевание в очень тяжелой форме.

Восприимчивость к гриппу очень высокая у людей всех возрастных групп, но наибольшее количество заболеваний наблюдается у детей в возрасте от 1 до 14 лет (37%), что в четыре раза выше, чем у пожилых (10%). Относительно редкими являются случаи гриппа только среди детей первых месяцев жизни, которые получили пассивный иммунитет от матери, с 6 месяцев дети могут легко инфицироваться гриппом.

Для наблюдения за гриппом в масштабе всей планеты еще в 1947 г. на международной конференции в Копенгагене Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла решение о создании сети лабораторий для изучения гриппа во всех областях земного шара. Учреждениями, которые координируют проведение исследовательских работ, стали Всемирный центр гриппа в Лондоне и соответствующая лаборатория в США. В России функции национального центра по гриппу выполняет Научно-исследовательский институт гриппа Российской академии медицинских наук, руководимый академиком РАМН, профессором О. И. Киселевым.

План заключался в том, чтобы лаборатории разных стран выделяли вирусы и пересылали их в Лондонский центр или другие центральные лаборатории для сравнительного изучения. В свою очередь, центры должны поставлять региональным лабораториям информацию и образцы новых выделенных вирусов гриппа. В данное время по программе ВОЗ в наблюдении за гриппом принимают участие ПО национальных лабораторий в 79 странах, задачей которых является выделение вируса гриппа от больных, предварительная характеристика изолятов и их передача в один из центров, что сотрудничает с ВОЗ, для более детального исследования. Такая система наблюдения за гриппом обеспечивает центральные лаборатории ВОЗ штаммами вируса гриппа для изучения эволюции этого возбудителя в масштабах всей планеты, а также позволяет осуществлять выбор штаммов для современных вакцин.

Переборов сопротивление ослабленных ресничек, возбудитель попадает в носоглотку и поддается действию высокоактивного секрета клеток. Белки секрета слизистых желез способны неспецифически ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Это действие обусловлено наличием в секрете гликопротеидов, которые содержат значительное количество N-ацетилнейраминовой кислоты. Существуют сезонные колебания содержания ингибиторов. Наиболее активны они в летне-осенний период, а в период эпидемии гриппа (зима) содержание ингибиторов снижается. Погибшие клетки отрываются и захватываются макрофагами, а также удаляются с секретом дыхательных путей. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мо-нонуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону и тому подобное. При этом патологический воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.

Наличие токсикоза при гриппе является существенной особенностью патогенеза. Симптомы интоксикации являются следствием резорбции токсичных субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ, что прямо или опосредованно влияет на органы и системы. Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со второй линией специфической обороны (интерферон, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция). Механизмы иммунного ответа при гриппе представлены на рис. 3.

Рис. 3. Механизмы иммунного ответа при гриппе

При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита, когда вирус сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.

Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен индукцией образования ИФН и в последующем разрушением вирусных информационных РНК, благодаря действию 2'-5'-олигоаденилсинтетазы и активации эндонуклеазы. Параллельно активированная протеинкиназа фосфорилирует а-субъединицу фактора, который инициирует трансляцию, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению репродукции широкого спектра РНК и ДНК-содержащих вирусов за счет прямого внутриклеточного антивирусного эффекта. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.

Интерфероны (в первую очередь ИФН-b или так называемые интерфероны I типа) имеют способность к активации естественных киллеров (ЕК) и цитотоксических лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляются три взаимосвязанных действия:
- внутриклеточная ингибиция интерферонами репродукции вирусов;
- удаление посредством ЕК и ЦТЛ инфицированного материала;
- защита вновь образованным интерфероном окружающих незараженных клеток от возможного заражения.
Интерферон распределяется по организму, связывается со специфическими рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции (модуляция взаимосвязи между эндокринной и иммунной системами, активация макрофагов, повышение цитотоксичности, стимуляция экспрессии антигенов ГКГ I и II классов).

Однако описанные эффекты ИФН нередко являются недостаточными для завершения инфекционного процесса. Подобное имеет место при сниженном сопротивлении организма, дефектности системы ИФН и иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.

В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией каскада ранних цитокинов (второй этап РЦР), активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме ИФН 1-го типа синтезируются такие ранние цитокины, как фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины (IL) 1b, 6, 10 и 15, а также трансформирующий фактор роста (TGF). На этом этапе уже отмечается вариабельность РЦР при разных вирусных инфекциях. Продукция ИФН-b считается ключевым доминантным признаком инфицирования вирусом.

ИФН а/b вызывает лейкопению, лимфаденопатию, миграцию клеток из красной пульпы селезенки в белую пульпу, то есть происходит перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. ИФН а/b могут усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.

Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит расщепление вирусной частицы на отдельные пептиды, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь (на мембране макрофага) они контактируют с молекулами ГКГ I и II классов. ИФН, который секретируется ИЛ-1, усиливает экспрессию антигена ГКГ. Выраженное синергичное действие ИЛ-1 и ИЛ-2 способствует пролиферации предшественников Т-клеток в вилочковой железе. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты антигена в комплексе с молекулами ГКГ. В активации Т-хелперов принимают участие ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО. Возможна ситуация, когда Т-лимфоциты способны непосредственно связывать вирусные антигены при участии антигенов II класса ГКГ. Потом подключаются ЦТЛ и NK-клетки, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Но роль CD8+ ЦТЛ двойственна: с одной стороны, они более эффективно по сравнению с другими субпопуляциями элиминируют вирус из отделов нижних дыхательных путей, с другой — усиливают реакции локального воспаления, вызывая в эксперименте синдром респираторного дистресс-синдрома. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).

Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. В его синтезе принимают участие клетки реснитчатого эпителия, макрофаги, Т-лимфоциты, клетки секреторного эпителия. Макрофаги, локализованные в пространствах между эпителиальными клетками, захватывают обломки разрушенных вирусом клеток, метаболизируют их. Антигены, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, продуцируют антитела класса IgA. Выполняя важные эффекторные функции, IgA играет роль молекулы, которая регулирует функции клеток иммунной системы, в частности альвеолярных макрофагов, несущих рецепторы к Fc-фрагменту этого Ig. Так, иммунные комплексы, которые содержат антитела класса А, индуцируют в моноцитах-макрофагах синтез ФНО-а и СЗ-комплемента С. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.

При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса. Высокое содержание Ig в крови является показателем устойчивости организма к инфекции. IgE — единственный тип антител, который вступает во взаимодействие с мембраной тучных клеток (в клинической картине наблюдаются приступы бронхоспазма).

Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти (иммунологическая память), и при повторной встрече с вирусом той же антигенной разновидности иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация противогриппозных антител. Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции в капиллярах клубочков почек и синовиальных оболочек суставов. Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, оказывается значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что приводит к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, через несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).

Находясь в окружении антител, вирус может сохранять свою структуру и при разрушении комплекса опять поражать чувствительные клетки. Длительная циркуляция комплексов приводит к инфицированию все большего количества клеток, к поддержке инфекции и к персистенции. В данное время не исключается возможность длительной персистенции вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм. Это изменяет представление о гриппе как об острой инфекции. Установлено, что в 50% случаев антиген вируса гриппа сохраняется в периферических лимфоидных клетках и в крови до 120-200 и более дней.

При гриппе роль антигена могут играть не только структура вируса, но и измененные вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются антитела, с которыми начинают вступать во взаимодействие нормальные клетки, в результате чего возникает угроза развития аутоиммунопатологического состояния.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены генерализованной вазодилятациеи. При массивной вирусемии, которая быстро развивается в первые часы болезни, может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В его основе лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилятациеи), геморрагический синдром с повреждением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического повреждения сосудистого аппарата ЦНС наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что приводит к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все-таки повреждаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.

Инфекционно-алергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определенные на ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

В патогенезе отека легких имеют значение много факторов: нарушения гемодинамики, связанные с токсикозом, воспалительные процессы в бронхах и легких, снижение сократительной функции левого желудочка, что чаще развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Необходимо подчеркнуть, что начальные стадии отека легких, на которых повреждается интерстициальная ткань, определяются лишь рентгенологически в виде нерезких, расплывчатых теней, которые сливаются и распространяются от корней к периферии легочных полей.

В механизмах устойчивости организма к генетически инородной информации принимают участие два основных феномена: наследственная резистентность и приобретенный иммунитет:
- природная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной стойкостью организма, которая развивается с возрастом, к возбудителям инфекций, основанная на отсутствии чувствительных клеток или повышении их резистентности к репродукции вируса, а также на их биологической инактивации при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови;
- приобретенный иммунитет создается после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.
Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.

Длительность противогриппозного иммунитета ограничена не дву-мя-тремя годами, как это считалось бесспорным до 1977 г. (в этот год особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 г., когда вирус A (H1N1) исчез из циркуляции и появился снова в 1977 г.). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа через 20 и более лет — выявляется сохранение специфической невосприимчивости к возбудителю, который вернулся, у части населения, которая контактировала с ним раньше. Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 месяцев, а в секрете дыхательных путей — еще быстрее). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции. Существует четко выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном IgG) и в секрете дыхательных путей (IgA). Однако в частных случаях гриппом могут заболеть люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким начальным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.

Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существует распределение защитных функций:
- секреторные антитела, которые подавляют репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализующего эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа;
- сывороточные антитела нейтрализуют токсичные продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни;
- клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в инфицированных клетках, малодоступных влиянию антител.
Напряженность противовирусного иммунитета зависит от уровня циркулирующих антител и образования цитотоксических лимфоцитов. Цитотоксические лимфоциты вызывают лизис инфицированных вирусом клеток.

Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.

Грипп - острая респираторная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём, вызываемая различными типами вируса гриппа.

Структура заболеваемости

Среди заболевших гриппом в основном дети 7-14 лет и взрослые. В основном - это вирусы гриппа типа В и вирусы гриппа субтипа А(H1N1)09).

Возбудитель

Возбудитель инфекции - вирус гриппа типов А, В и С (Influenza virus A, B, C).

Чаще всего грипп у людей вызывают вирусы типа А (обладают наибольшей изменчивостью) и вирусы типа В.

Ежегодно появляются новые варианты вирусов гриппа (вирус мутирует) .

При комнатной температуре (+22°C) в помещении, вирус гриппа сохраняется в течение нескольких часов, на полотенцах, носовых платках и других тканях - до 11 дней.

Источник инфекции

Заболевший гриппом человек.

Пути передачи

Воздушно-капельный путь передачи - основной. Роль воздушно-пылевого и бытовых путей доказана, но в передаче гриппа существенной роли они не играют.

Группы риска
- люди в возрасте 65 лет и старше;
- дети в возрасте до 2 лет;
- беременные женщины и женщины в течение двух недель после родов;
- больные хроническими заболеваниями (хронические заболевания органов дыхания, в том числе бронхиальная астма, хронические заболевания сердца, почек, печени или неврологические заболевания, сахарный диабет, гемоглобинопатии, иммуносупрессии, ожирение).
Инкубационный период

С момента инфицирования до появления симптомов заболевания проходит от нескольких часов до 4 дней, в среднем 2-3 суток.

Период заразности

Заболевший гриппом, как и другими ОРВИ наиболее заразен в первые 5-7 дней болезни. Самое активное выделение вируса в первые 2-3 дня. Дети младшего возраста могут быть источниками инфекции до 10 дней.

Клиника

Заболевание начинается с резкого подъема температуры, ломоты в теле, головной боли, упадка сил. Далее присоединяются кашель, боли в горле и другие симптомы острых респираторных инфекций.

Течение гриппа может быть как легким, так и крайне тяжелым (особенно это касается людей из групп риска). Тяжёлое течение инфекции может осложниться летальным исходом.

Чем опасно заболевание

В большинстве случаев грипп заканчивается выздоровлением, но иногда могут присоединиться пневмония, бронхит, отит, синусит. Также могут возникнуть осложнения со стороны сердечно-сосудистой , нервной (энцефалит, менингит и др.) систем.

Диагностика

Мазки из полости носа и ротоглотки.

Лечение

Для того чтобы избежать осложнений необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью.

Госпитализации подлежат заболевшие тяжелыми формами гриппа, заболевшие с осложнённым течением, а также новорожденные.

Профилактика

Риск инфицирования, а также распространения вируса гриппа можно предупредить с помощью вакцинации, которая проводится в предэпидемический период (с сентября по ноябрь). Вакцинация проводится раз в год.

Ежегодный состав вакцины изменяется.

Схема вакцинации

Вакцинация против гриппа рекомендуется всем группам населения, особенно:
- детям с 6 месяцев;
- учащимся 1 - 11 классов; обучающимся в профессиональных образовательных организациях;
- взрослым, работающим по отдельным профессиям и должностям (работники медицинских и образовательных организаций, транспорта, коммунальной сферы);
- беременным женщинам (независимо от триместра беременности);
- взрослым старше 60 лет;
- лицам, подлежащим призыву на военную службу, военнослужащим;
- лицам с хроническими заболеваниями легких, органов сердечно – сосудистой системы, с метаболическими нарушениями и ожирением.
Если ребёнку в возрасте до 9 лет вакцинация против гриппа проводится впервые, она проводится дважды с интервалом в 4 недели.

Противопоказания к вакцинации

Вакцинация против гриппа не проводится при острых лихорадочных состояниях (только после нормализации температуры), во время обострений хронических заболеваний, тем, у кого повышенная чувствительность организма к яичному белку (если он входит в состав вакцины). Также вакцинация не проводится тем, у кого была сильная реакция на предыдущее введение вакцины против гриппа.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика гриппа заключается в избегании контактов с заболевшими гриппом, а также в соблюдении правил личной гигиены (мытьё рук, соблюдение правил здорового образа жизни, обильное питьё, проветривание помещений, влажная уборка, избегание объятий, поцелуев при встрече, касаний грязными руками лица). Если появились симптомы ОРВИ - оставаться дома и обратиться за помощью к врачу. Для того, чтобы не заразить окружающих, рекомендовано воспользоваться медицинской маской.

Читайте также: