Чем лечат чуму каким антибиотиком

Обновлено: 25.04.2024

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атерома: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атерома – это киста (патологическая полость) сальной железы, возникающая в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета (кожного сала) из железы. Сальные железы относятся к железам наружной секреции и располагаются практически на всех участках кожного покрова, за исключением ладоней, подошв и тыльной стороны стоп. Производимый ими секрет входит в состав водно-липидной мантии кожи. Если проток железы закупоривается, то секрет начинает в нем накапливаться, растягивает его с образованием полости, выстланной эпидермисом и содержащей продукты секреции сальной железы, кристаллы холестерина, ороговевшие клетки эпидермиса и детрит (продукты распада) – это и есть атерома.

Атеромы встречаются у 5-10% населения, преимущественно образуются в возрасте 20-30 лет, с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

Причины возникновения атером

Атерома возникает в результате нарушения работы сальных желез, что проявляется повышенной выработкой кожного сала и закупоркой протока. К этому предрасполагает ряд факторов: повышенное потоотделение, недостаточная гигиена, узость протоков сальных желез, индивидуально обусловленная высокая вязкость кожного сала, хроническая травматизация кожи, гормональные нарушения, обморожения и ожоги. Влияет на развитие атеромы и наследственный фактор.

Классификация заболевания

Выделяют истинные и ложные кисты. Истинные сальные кисты являются наследственно-обусловленным заболеванием и встречаются крайне редко. Они развиваются в результате генетического дефекта, влияющего на формирование железы. Обычно такие кисты встречаются у новорожденных и имеют небольшие размеры. Ложные кисты – это собственно атеромы, возникшие из-за нарушения оттока секрета сальной железы.

Симптомы атеромы

Атеромы чаще всего возникают на участках тела, где много сальных желез, например, на волосистой части головы, лице, шее, в межлопаточном пространстве.

Атерома представляет собой подвижное образование округлой или слегка вытянутой формы, плотной или эластичной консистенции, покрытое неизмененной кожей. Характерным признаком атеромы, отличающим ее от других образований, является наличие точечной втянутости кожи (кратера) в области выводного протока железы и спаянность кожи с оболочкой кисты в этом же месте. Иногда посередине атеромы есть отверстие, через которое выделяется ее содержимое – творожистые массы с неприятным запахом.

Размер атеромы может варьировать от горошины до куриного яйца и даже больше, достигая 10 см. Атерома всегда возвышается над уровнем кожи, увеличивается медленно, обычно безболезненна.

Диагностика атеромы

Для постановки диагноза врач проводит клинический осмотр, в отдельных случаях может потребоваться ультразвуковое исследование.

Исследование мягких тканей для выявления патологических изменений и диагностики новообразований.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
глубокие (в органах и тканях):

острые абсцессы;
хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов

В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Легочная чума – это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Характерно появление симптомов выраженной общей интоксикации, признаков поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, сепсиса. Основу диагностики составляет бактериологический метод и ПЦР, для исследования используют различные жидкости организма. Дополнительно проводят серологические анализы. В качестве специфической терапии применяют антибактериальные препараты, прежде всего – аминогликозиды и тетрациклины. Параллельно назначают симптоматическое лечение для коррекции состояния пациента.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель – грамотрицательная палочка Yersinia pestis. Патоген достаточно устойчив во внешней среде. При температуре 22° С может сохранять жизнеспособность до 4 месяцев, при 100° С инактивируется через 1 минуту. Иерсиния гибнет под воздействием растворов лизола, сулемы и карболовой кислоты, прямых солнечных лучей. Чувствительна к высушиванию и антибактериальным препаратам. В мокроте и крови сохраняется до месяца.

Из-за наличия экзо- и эндотоксина бактерия оказывает выраженное токсическое действие на организм человека. Специфические факторы агрессии и инвазии позволяют ей угнетать активность макрофагов и персистировать в них. При 37° С в инфицированном организме микроб образует капсулу, в результате чего его вирулентность возрастает. Источник заболевания – человек, больной первично- или вторично-легочной формой чумы. Передача происходит аэрогенным путем.

Патогенез

При первичном инфицировании входными воротами являются слизистые оболочки респираторного тракта. С током лимфы бацилла попадает в регионарные лимфоузлы, где поглощается макрофагами. Незавершенный фагоцитоз способствует выживанию и размножению микробов внутри фагоцитов. В месте локализации патогена возникает серозно-геморрагическое воспаление. Паренхима легких становится полнокровной, формируется интерстициальный и альвеолярный отек. В процесс часто вовлекается плевра. Из-за токсинов повреждается эндотелий сосудов, образуются стазы, тромбы, очаги кровоизлияний, зоны некроза.

Попадание возбудителя в кровь способствует генерализации инфекции. Возникает бактериемия, появляются вторичные отсевы. Парез капилляров обуславливает нарушения функций сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Зараженные погибают от сердечной или дыхательной недостаточности. При сепсисе пациенты умирают от шока с ДВС-синдромом. Вторичная форма обусловлена заносом иерсиний в легочную ткань в результате бактериемии, в последующем патологический процесс развивается как при первичном типе патологии.

Классификация

Как самостоятельное заболевание легочную чуму не выделяют, считают разновидностью патологии, вызываемой чумной палочкой. Легочная форма представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения болезни, может обуславливать развитие эпидемий, что позволило отнести ее к разряду особо опасных инфекций. Различают следующие типы:

Первично-легочная чума. Развивается при передаче возбудителя посредством аэрозоля при контакте с больным легочным видом инфекции. Характерно очень тяжелое течение, симптомы интоксикации, плевропневмония с кровянистой жидкой мокротой. Бубоны определяются редко. Без соответствующего лечения смерть наступает на 3-4 день. При молниеносном течении пациенты умирают в первые сутки.
Вторично-легочная чума. Больной инфицируется трансмиссивным, контактным или алиментарным путями, легкие поражаются в 5-10% случаев в результате гематогенного заноса возбудителя. Объективно обнаруживаются бубоны первого и второго порядков. На фоне клинических проявлений основной формы на 2-3 день появляются те же признаки чумной пневмонии, что при первичном варианте. Пациент становится источником аэрогенного заражения.

Симптомы легочной чумы

Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, в среднем 4-6 суток, может сокращаться до одного дня. Течение инфекции условно разделяют на три периода: начальный, разгара заболевания и терминальный. Патология манифестирует внезапно с резкого подъема температуры тела до 39-40° С. Отмечаются симптомы выраженной интоксикации, головные и мышечные боли, слабость, ознобы, рвота. Пациенты жалуются на одышку, кашель с отхождением стекловидной прозрачной мокроты. Нередко беспокоит режущая боль, тяжесть в груди, тахикардия, конъюнктивит.

В разгар чумы обращают на себя внимание симптомы расстройства деятельности нервных структур. На начальных этапах пациенты возбуждены или заторможены. По мере прогрессирования патологии развивается токсическая энцефалопатия. Речь становится замедленной, невнятной, нарушается координация движений, повышается чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Формируются различные степени нарушения сознания вплоть до комы.

В результате пареза сосудистого русла и нарушения микроциркуляции возникают отклонения со стороны кардиоваскулярной системы, ОПН. Нарастает цианоз и боли в груди, черты лица заостряются, выявляется одышка до 60 в минуту. Отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс может быть аритмичным. Давление резко падает, в терминальном периоде почти не определяется. Присоединяется геморрагический синдром. На коже видны участки с кровоизлияниями, петехиями. Больные погибают от дыхательной недостаточности или выраженных гемодинамических нарушений.

Вторичная легочная чума формируется как осложнение на фоне основной формы патологии. Симптомы поражения ЦНС, респираторной и сосудистой систем соответствует приведенному выше описанию. После перенесенной инфекции формируется стойкий клеточный иммунитет, однако при массивном инфицировании не исключается повторное заражение.

Осложнения

Наиболее частое осложнение – развитие острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Нередки эпизоды возникновения инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. Вследствие повышенного тромбообразования формируется гангрена кончиков пальцев, возможно острое повреждение почек. Последующие нарушения со стороны системы свертывания крови способствуют массивным кровотечениям. Токсическое поражение ЦНС осложняется комой, в литературе описаны факты чумного менингита. Бактериемия и образование новых очагов в различных органах приводят к сепсису.

Диагностика

Легочный вариант патологии диагностируется на основании клинических и лабораторных данных. При объективном осмотре на начальных стадиях врач-инфекционист обращает внимание на одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склеры, обложенность языка. Отмечается фебрильная лихорадка, кашель с примесью крови, боль в грудной клетке. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, тахипноэ, в сердечных точках – глухость тонов, тахикардия, аритмии. Нарастает гипотензия.

В терминальной фазе выражен цианоз кожных покровов. В случае вторичного вовлечения респираторной ткани определяются бубоны. Характерно появление неврологической симптоматики как следствия инфекционно-токсической энцефалопатии. При развитии геморрагического синдрома выявляются кровотечения, кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки. Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

Общелабораторные исследования. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В анализе мочи обнаруживается протеинурия и гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. При присоединении ДВС-синдрома изменения в коагулограмме соответствуют стадии процесса.
Идентификация возбудителя. Определяющий способ в диагностике – бактериоскопический метод. В качестве материала используют мокроту, кровь, мазки из зева, пунктат из бубонов, отделяемое из язв. Проводят микроскопию мазков. Выполняют посев биологических жидкостей на питательные среды. Быстрым и качественным анализом считается ПЦР. Дополнительно применяют ИФА, РИФ, РПГА. Возможен биологический способ с заражением лабораторных животных.
Рентгенография грудной клетки. При рентгенологическом исследовании определяются очаговые и инфильтративные тени, что подтверждает наличие пневмонии. Нередко на снимках отмечаются признаки вовлечения плевры, возможно обнаружение выпота.

Дифференциальная диагностика проводится с крупозной пневмонией. Важно отличить патологию от легочной формы сибирской язвы. Чумная пневмония может напоминать изменения при туляремии, брюшном и сыпном тифах, повреждение легких во время гриппозной инфекции. При вторичном инфицировании необходимо исключить острые гнойные лимфадениты стрептококкового и стафилококкового происхождения, содоку, болезнь кошачьих царапин.

Лечение легочной чумы

Консервативная терапия

Пациенты с подозрением на чуму подлежат изоляции с соблюдением противоэпидемических мероприятий. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Терапия имеет комплексный характер, сочетает этиотропный и патогенетический аспекты. Специфическое этиологическое лечение проводится антибактериальными препаратами из группы аминогликозидов, тетрациклинов. Чаще применяют стрептомицин внутримышечно и тетрациклин внутривенно. В качестве альтернативы используют гентамицин, доксициклин, рифампицин, ципрофлоксацин, цефалоспорины.

При развитии менингита назначают хлорамфеникол в сочетании с другими антибиотиками. Продолжительность курса приема препаратов составляет не менее 10 дней, далее – по показаниям. Ведение беременных женщин имеет некоторые трудности из-за нежелательного влияния многих медикаментов на плод. Схему медикаментозной терапии в подобных случаях составляют с учетом возможных рисков, иностранные специалисты рекомендуют отдавать предпочтение гентамицину.

С целью дезинтоксикации назначают инфузионную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами с форсированным диурезом, плазмаферез. При необходимости применяют кардиотонические средства, жаропонижающие препараты, глюкокортикостероиды. Свежезамороженную плазму, альбумин человека вводят при нарушениях гемостаза и синтеза белков. Для предупреждения развития стрессовых язв рекомендованы ингибиторы протонной помпы. Возможно введение противочумной сыворотки и гамма-глобулина.

Присоединение осложнений, таких как отек легких, сепсис, ДВС-синдром, требует коррекции лечебных мероприятий. В план терапии включают ингибиторы протеиназ плазмы, гемостатики, адрено- и симпатомиметики и другие препараты. При дыхательной недостаточности необходима ингаляция кислородно-воздушной смеси, по показаниям – перевод на ИВЛ. Дополнительно используют витамины группы В, витамин К.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства могут потребоваться при вторично-легочной форме чумы, сопровождающейся образованием бубонов. При нагноении и вскрытии воспаленных лимфоузлов проводится их оперативное лечение. Также применяют местное введение антибиотиков, активных к стафилококкам, непосредственно в бубон после появления флюктуации или спонтанного дренирования.

Прогноз и профилактика

Прогноз серьезный. Коэффициент летальности без терапии составляет 30-100%. Правильно подобранное лечение позволяет значительно снизить данный показатель. Мероприятия неспецифической профилактики направлены на выявление и обезвреживание очагов, госпитализацию и изоляцию инфицированных, ветеринарный надзор за животными. Важным элементом борьбы с распространением чумы является уничтожение грызунов и блох.

После выздоровления реконвалесценты находятся на диспансерном учете в течение 3 месяцев. Все контактные лица подлежат изоляции и экстренной профилактике доксициклином или стрептомицином курсом длительностью 7 дней. Выписка осуществляется при полном клиническом выздоровлении (не ранее 6 недель) и только после трехкратного отрицательного бактериологического исследования. Специфическая профилактика проводится путем иммунизации населения из групп риска сухой живой аттенуированной вакциной.

В Средние века от чумы вымирали целые города, поэтому её считали Божьей карой. Долгое время эта болезнь считалась самой страшной и смертоносной. Известные истории эпидемии оспы, холеры, испанки и других болезней убивали не больше 30% заражённых. Но при чуме смертность была стопроцентной. Эта болезнь не исчезла до сих пор, но появилось эффективное лечение, и заразившиеся полностью выздоравливают.

Что такое чума

В последнее время люди постоянно слышат обо опасности вирусов, поэтому у многих возник вопрос: чума — это вирус или бактерия? Вирус имеет примитивную структуру: ДНК или РНК, покрытая оболочкой. Бактерия — это микроорганизм, который устроен гораздо сложнее, чем вирус. Несмотря на то, что вирусы вызывают опасные заболевания, большую угрозу здоровью представляют бактериальные инфекции, которые успешно лечатся антибиотиками. Именно с появлением антибиотиков смертность снизилась в десятки раз. Важно помнить, что в отличие от оспы, вызванной вирусом, чума — это бактериальная инфекция.

Возбудитель чумы — Yersinia pestis, чумная палочка, которая является грамотрицательной бактерий. Её переносчиками являются некоторые грызуны. Чумная палочка была открыта в 1894 году, когда в Гонконге бушевала эпидемия. Открытие сделали независимо друг от друга швейцарско-французский врач-бактериолог Александр Йерсен и японский медик Китасато Сибасабуро.

Получивший образование в Берлине Китасато Сибасабуро работал над исследованиями в соответствии с методом Роберта Коха. А. Йерсен был последователем школы Луи Пастера. Именно он доказал, что возбудителем средневековой чумы была именно Yersinia pestis. Прежде предполагали, что болезнь вызывается неизвестной бактерией из рода Bacterium или Pasteurella. В честь А. Йерсена был назван род бактерий, к которому принадлежит чумная палочка.

Особенности чумной палочки

Предполагается, что предком чумной палочки является псевдотуберкулезная — Yersinia pseudotuberculosis, которая обитает в почве и вызывает неопасные болезни ЖКТ. Учёные проводили многочисленные сравнения этих бактерий и узнали, что примерно 10 тыс. лет назад произошла мутация, в результате которой у псевдотуберкулёзной палочки возникли новые гены, позволяющие ей проникать в дыхательные пути человека и поражать лёгкие, а также стремительно проникать во все ткани организма и размножаться в них. Так образовалась чумная палочка.

Эта бактерия вновь мутировала в конце II или в начале III тысячелетий до н.э., и тогда появилась бубонная форма чумы. Учёные выделяют три исторических разновидности чумного возбудителя:

antiqua — вызвала Юстинианову чуму (около 541–683 годы н.э.);

medievalis — вызвала Чёрную смерть XIV веке;

orientalis — вызвала Третью пандемию (примерно 1855–1912 годы), а также современные случаи заражения.

Сейчас известно несколько сотен штаммов чумной палочки, но все заражённые получают эффективное лечение.

Чумная палочка способна сохраняться в мокроте из лёгких до 10 дней. На различных поверхностях она живёт неделями, а на трупах погибших — даже месяцами. Она хорошо переносит низкие температуры, но погибает при кипячении за считанные минуты. При нагревании до 60ºС она погибнет за час. Её легко убивают дезинфицирующие средства.

История и современность

Эпидемии чумы уносили миллионы жизни. Жители средневековых городов жили в тесноте, из-за этого риск заражения возрастал многократно. Это сыграло свою роль в том, что вспышки чумы в Европе были обыденностью в XIV–XVIII веках.

Чума существовала всегда с тех пор, как 10 тыс. лет назад появился её возбудитель. Во многих древних письменных источниках говорится о случаях бубонной чумы в Древнем Риме. В истории человечества известны три масштабные вспышки мора:

Юстинианова чума — продолжалась в 541–683 годах и вплоть до VIII века. Она возникла в египетском городе Пелусий (542 г.) и быстро проникла в Константинополь (544 г.), охватила Византию и все страны Средиземноморья, а позднее — всю Европу, Англию и Северную Африку. Вспышка случилась во времена Юстиниана I, бывшего императором Византии. Чума протекала в септической и бубонной формах. По приблизительным подсчётам жертвами стали 100 млн человек. Погибла почти половина жителей Византии.

Чёрная смерть — первоначально зародилась в пустыне Гоби примерно в 1320 году, позже пришла в области возле озера Иссык-Куль в 1338–1339 годах. За следующие несколько лет она поразила жителей Центральной Азии, Золотой Орды, Крыма и в 1347 году пришла в Константинополь, а затем в Сицилию. Оттуда чума распространилась на всю Европу. Пик пандемии пришёлся на 1346–1353 годы, но болезнь продолжала периодически бушевать вплоть до XVIII века. Погибло около 200 млн человек, некоторые поселения обезлюдели.

Третья пандемия — вспыхнула в середине XIX века (около 1855 года) и завершилась в 1920-е годы. Она началась в Китае и стремительно охватила всю Юго-Восточную Азию. Умерли 12 млн человек.

Первая вакцина была создана в 1896 году российским бактериологом, эпидемиологом и иммунологом Владимиром Хавкиным, который приехал из Франции в Бомбей во время бушевавшей там эпидемии.

В 1947 году обнаружено лечебное влияние стрептомицина, этим средством начали лечить заражённых. Сейчас каждый год заболевает примерно 2500 человек по всему миру. В настоящее время есть несколько вакцин и антибиотики. Смертность составляет около 5–10%. Важнейшую роль играет рано начатое лечение.

Формы болезни

Известно несколько форм заболевания, которые отличаются друг от друга по симптомам и степени заразности:

Бубонная — после проникновения инфекции через рану на коже воспаляется лимфатический узел.

Лёгочная — пневмония, возникающая при попадании чумной палочки в дыхательные пути.

Кожная — инфекция проникает через рану или царапину, но не вызывает воспаление лимфоузла (бубон).

Кишечная — осложнение любой из форм.

Все эти разновидности одинаково опасны для здоровья и прежде всегда приводили к неминуемой гибели.

Симптомы

Важно понимать, как происходит заражение. Бактерия попадает в организм через слизистые оболочки, конъюнктиву или через рану на коже. Лихорадка начинается через 1–7 дней после заражения.

Читайте также: