Чем лечить лишай при гепатите с

Обновлено: 28.03.2024

Гепатит C – это заболевание, вызываемое вирусом, который может передаваться через кровь от одного человека к другому. Вирус гепатита С (ВГС, он же HCV) был впервые определен сравнительно недавно – в 1989 году. Патология, в основном, поражает печень, что грозит её повреждением и возникновением функциональных сбоев в работе этого жизненно важного органа. На протяжении значительного периода времени возможен прогресс до серьезного повреждения печени (фиброза, цирроза) или, в некоторых случаях, до рака (гепатоцеллюлярной карциномы).

На территории постсоветского пространства упорно бытует мнение о том, что гепатит C неизлечим, а его исход неизбежно фатален. Есть две основные причины такого заблуждения. Первая: недостаточная медицинская грамотность населения. Вторая: до определенного времени лекарства от этого заболевания были труднодоступны в силу своей дороговизны и дефицита. Да, цена подобных препаратов и сегодня относительно высока, но в сравнении с предыдущими годами она уменьшилась на порядки. С каждым годом создаются новые поколения всё более эффективных и доступных медикаментов, поэтому гепатит C – не приговор! Успешное лечение – не миф, а реальность, подтвержденная фактами выздоровления тысяч пациентов!

Симптомы и признаки гепатита С

Инкубационный период (от момента заражения до проявления симптомов) длится от 2 недель до 6 месяцев, чаще всего – 45-60 дней.

  • увеличенная потливость (особенно ночью);
  • повышение температуры тела, озноб;
  • артралгия (ломота, боли в суставах);
  • потеря аппетита, тошнота (вплоть до отвращения к еде);
  • тяжесть в эпигастральной области;
  • болезненность в правом подреберье (из-за застоя желчи или воспаления желчного пузыря);
  • нарушение концентрации внимания, рассеянность;
  • быстрая утомляемость;
  • сосудистые звездочки, зуд, сыпь;
  • расстройства пищеварения (запор, понос);
  • стул светлого оттенка, обесцвеченный;
  • моча темного цвета;
  • умеренное увеличение размеров печени;
  • общая слабость, головокружение.

Все вышеперечисленные признаки проявляются не вместе, а по отдельности, изредка. В ряде случаев кожные покровы приобретают желтоватый оттенок (желтуха), который довольно быстро проходит. На поздних стадиях поражения печени возможно развитие энцефалопатии, асцита (водянка, скопление жидкости в брюшной полости), кровоизлияний из-за портальной гипертензии.

Диагностика при гепатите С

Для начала врач собирает анамнез, то есть проводит с пациентом беседу с целью выяснения различных факторов – принадлежность к группе риска, наличие жалоб, их интенсивность, длительность, периодичность, возможный путь заражения. С целью подтверждения или опровержения подозрений на инфицирование проводят следующие лабораторные исследования:

В отдельных случаях назначается биопсия печени с целью взятия образца ткани для дальнейшего гистологического исследования. Ещё не так давно эта процедура считалась эталонной для определения стадии гепатита, обнаружения иных гистологических поражений (некроз, стеатоз) или исключения других заболеваний печени (гемохроматоз и др.). Но биопсия печени имеет ряд недостатков, ограничений. К таковым относится:

  • инвазивность (травматичность);
  • потенциал развития серьезных осложнений (кровотечение);
  • высокая стоимость;
  • трудности повторного проведения с целью мониторинга изменений.

Следует упомянуть о таком явлении как ложноположительный результат. Под этим термином подразумевается положительный результат первого анализа крови у некоторых пациентов. При дальнейших детальных обследованиях диагноз не подтверждается. Такая ситуация возможна вследствие наличия других патологий.

Причины гепатита С

ВГС – патология с гемоконтактным путем передачи возбудителя, то есть заражение происходит через кровь. Источником являются больные с острой или хронической формой ВГС либо вирусоносители. В крови вирус появляется спустя1-3 недели после инфицирования. До внедрения обязательного тестирования донорской крови на наличие вируса гепатита C большое эпидемиологическое значение имело переливание крови и её компонентов. Сейчас этот путь практически исключен.

В настоящее время лидирующую позицию среди путей инфицирования занимает наркомания с внутривенным (парентеральным) путем введения наркотических веществ. Согласно статистике ВОЗ, у 87,5% инъекционных наркоманов обнаруживаются антитела к ВГС.

Среди других путей заражения выделяют:

  • использование нестерильного инструментария при медицинских манипуляциях (стоматологические операции, оперативные вмешательств, иглоукалывание);
  • нарушение стерильности при проведении косметологических процедур (маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг, бритье);
  • нарушение норм индивидуальной гигиены (общее использование зубной щетки, бритвы);
  • контакт с кровью при исполнении профессиональных обязанностей (ранение зараженной иглой, инструментом, работа на месте чрезвычайной ситуации при наличии крови);
  • незащищенный половой акт с носителем гепатита С;
  • путь от матери к ребенку во время беременности или родов.

Два последних пути передачи реализуются довольно редко, в отличие от гепатита B. Риск инфицирования через влагалищные выделения или сперму составляет 3%, а заражение ребенка от матери – 2%. Но при приеме беременной матерью инъёкционных наркотиков риск возрастает до 10%, при одновременном наличии ВИЧ – до 20%.

Существуют группы риска, люди из которых потенциально подвержены инфицированию, а именно:

  • люди, употребляющие либо употреблявшие инъекционные наркотики;
  • реципиенты крови, тканей;
  • пациенты на гемодиализе;
  • медицинские работники, чья деятельность предусматривает наличие процедур, представляющих риск заражения (хирурги, травматологи, акушеры-гинекологи, лаборанты, манипуляционные медсестры и др);
  • работники служб чрезвычайных ситуаций в случае ранения или попадания на слизистые оболочки крови пострадавших, инфицированных ВГС;
  • ВИЧ-позитивные.

Важно понимать, что бытовым путем заразиться гепатитом С невозможно. ВГС не передается воздушно-капельным путем, при объятиях, рукопожатиях, разговоре, через пот, слюну, общую посуду.

Классификация и виды гепатита С

Различают 8 генотипов ВГС, более 100 подтипов и большое количество квазивидов. Последние играют ключевую роль в формировании стойких к лечению штаммов вируса. Точное определение генотипа и квазитипа важно для правильного выбора терапевтической методики, от этого напрямую зависит успех лечения.

Так сложилось, что одни генотипы больше распространены в одних географических областях, а другие преобладают на других территориях. Так, на постсоветском пространстве доминирует подтип 1b и генотип 3, а для Северной Америки и Западной Европы характерен подтип 1a, занимающий там 70% всех случаев. В Центральной и Южной Африке, на Ближнем Востоке превалирует генотип 4, на него приходится 90% случаев ВГС в Египте.

По характеру протекания заболевания различают острую и хроническую формы гепатита С.

Острый гепатит С

Подразумевает четкий контакт с инфекцией, позитивную РНК вируса за 6 месяцев или рост аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке, либо сероконверсия, при которой антитела и/или РНК вируса гепатита С отсутствуют в первом и присутствуют во втором образце. Анализ крови показывает повышение уровня билирубина, печёночных проб. Клиническая картина сопровождается описанной выше симптоматикой, часто маскируясь по ОРВИ. Именно при этой форме возможно появление желтухи, после чего самочувствие начинает постепенно улучшаться.

Приблизительно у 15-20% пациентов наступает полное выздоровление. Ещё 15-20% стают носителями ВГС, у них отсутствуют признаки заболевания, биохимические показатели крови в норме. Но при проведении анализа вирус обнаруживается в крови.

У 70-75% пациентов, перенесших острую форму ВГС, развивается хроническая форма.

Хронический гепатит С

Представляет собой непрерывное заболевание гепатитом С вне острой фазы. Отличается смазанной, невыраженной симптоматикой, вследствие чего представляет большую опасность для здоровья больного. Ярко выраженные симптомы начинают появляться на тяжелых, запущенных стадиях: похудание, зуд кожных покровов, увеличенные печень и селезёнка, сосудистые звездочки, кровоточивость.

Какие врачи лечат гепатит С

В процессе лечения гепатита С принимают участие врачи нескольких специализаций: терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист. На стадиях диагностики и мониторинга не обойтись без специалистов лабораторной и инструментальной диагностики. Но ведущую роль играет врач-инфекционист или врач-гепатолог.

Гепатолог

Врач-гепатолог специализируется на заболеваниях печени. Такие врачи лечат не только ВГС и другие виды гепатита (алкогольный, токсический, бактериальный, аутоиммунный, лучевой), но и все патологии печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Именно гепатолог, основываясь на результатах диагностики, определяет стратегию лечения гепатита С. Работает в тесном контакте с инфекционистом, а часто осваивает и эту специальность. Так достигается максимальная эффективность, когда врач досконально знает гепатологию и, одновременно, хорошо ориентируется в современных противовирусных препаратах.

Гастроэнтеролог

Врач, занимающийся лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе и печени. Он берет участие как в собственно лечении острого или хронического ВГС, так и назначает восстановительную терапию после излечения для максимально полного и быстрого восстановления организма пациента.

Лечение гепатита С

Процесс лечения довольно длительный, от 8 до 72 недель. Это зависит от многих факторов, таких как форма патологии (острая или хроническая), стадия гепатита (ранняя или запущенная), наличие и характер сопутствующих заболеваний. Решение о начале лечения принимают исходя из определения генотипа и концентрации ВГС (вирусной нагрузки).

Лечение проходит под обязательным контролем врача-инфекциониста, который разрабатывает индивидуальный подход с учетом всех факторов конкретного клинического случая, особенностей пациента. Основной задачей является воспрепятствование переходу хронической формы гепатита С в активную фазу, чтобы избежать необратимых изменений в печени и предотвратить осложнения.

Если говорить о препаратах для лечения гепатита С, то есть две основные группы: интерфероны и противовирусные, наиболее эффективно работающие комбинированно. Интерфероны создают защиту от разрушения для клеток печени, усиливают иммунную систему для противостояния вирусу. Противовирусные средства направлены непосредственно на уничтожение вируса.

Отдельной группой стоят противовирусные препараты прямого действия (ПППД). Их преимущество в том, что они применяются без интерферонов, которые часто вызывают побочные эффекты. Поэтому они рекомендованы в первую очередь пациентам с высоким риском развития осложнений. ПППД делятся на несколько поколений, которые подразделяются на волны. Препараты последних поколений считаются более эффективными и безопасными.

Особо важно питание – оно должно быть сбалансированным и полноценным. Из рациона необходимо полностью исключить:

  • алкогольные напитки;
  • жареные, острые блюда;
  • копчености;
  • маринады;
  • соленья.

Рекомендуются к употреблению следующие продукты:

  • овощные, молочные супы;
  • подсушенный хлеб:
  • нежирное мясо (курица, кролик, говядина);
  • нежирная рыба (судак, треска);
  • молочные продукты (твердые сыры, кефир, творог, сливочное масло);
  • чай, минеральная вода без газа, компоты);
  • фрукты (зеленые яблоки, хурма, бананы, арбуз).

Пациент должен понимать, что только тщательное выполнение всех врачебных предписаний принесет желаемое выздоровление. Не менее важна искренность при беседе с лечащим врачом – не стоит стесняться или скрывать какую-либо информацию относительно причин и течения болезни, самочувствия. То, что кажется недостойной внимания мелочью, может оказаться важным фактором, способствующим успешной диагностике и лечению.

Показания

Лечение показано всем пациентам с подтвержденным диагнозом ВГС, с компенсированным и декомпенсированным хроническим поражением печени, не имеющим противопоказаний. Также показаниями к лечению являются:

  • выраженный фиброз (F3) или цирроз (F4), в т. ч. декомпенсированный цирроз;
  • сопутствующая HBV-инфекция;
  • показания к трансплантации печени;
  • рецидив гепатита С после трансплантации печени;
  • клинически значимые внепеченочные проявления.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к применению препаратов для лечения ВГС:

  • беременность;
  • нежелание пользоваться методами контрацепции;
  • тяжелые формы депрессии;
  • тиреотоксикоз без лечения;
  • тяжелая гипертоническая болезнь;
  • сердечная недостаточность;
  • трансплантация почки, легкого, сердца;
  • декомпенсированный сахарный диабет.

К относительным противопоказаниям относятся:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • злоупотребление алкоголем;
  • печеночная недостаточность;
  • почечная недостаточность (включая диализ);
  • аутоиммунные заболевания.

Стоимость первичного приема, исследований, лечения

Стоит сразу оговориться, что фиксированной цены на лечение ВГС не существует ни в одной клинике. Это объясняется слишком разными клиническими картинами у каждого пациента. Отсюда и разный перечень диагностических мероприятий, и длительность приема препаратов (а значит – и их количество).

Приблизительные цены на диагностические услуги и первичный прием можно узнать из таблицы. Почему приблизительные? Потому что одному пациенту будет достаточно нескольких процедур, а другому может понадобиться расширенная диагностика по всем методикам.

В любом случае здоровье, личное или близких людей, это не то, на чем нужно экономить. А в случае с гепатитом С своевременное обращение к врачу способно спасти жизнь. Согласно статистическим данным, после прохождения полного курса лечения позитивный прогноз наблюдается более чем в 80% случаев.

Главным преимуществом и ценностью нашего медицинского центра является сплоченный коллектив настоящих профессионалов, высококвалифицированных специалистов, посвятивших себя борьбе за здоровье пациентов. Среди наших врачей доктора и кандидаты медицинских наук, консультации поводят ведущие академики и профессора, ведь клиника уже много лет служит базой медицинского университета.

Именно наш центр первым в стране прошел аккредитацию на соответствие международным стандартам качества оказываемых медицинских услуг JCI. Высококлассный сервис, оснащение передовым оборудованием, строгое соблюдение медицинской этики, конфиденциальности – наши базовые принципы. И мы не просто удерживаем эти высокие стандарты – мы повышаем их, ведь от этого зависит главное – здоровье пациента!

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

  • гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
  • атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
  • пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
  • монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
  • остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
  • эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

  • возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
  • гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
  • индукцией каскада иммунопатологических реакций;
  • активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

  • моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
  • образование аутоантител;
  • отложение иммунных комплексов;
  • секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

  • Криоглобулинемия
  • Лейкоцитокластерный васкулит
  • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
  • В-клеточная лимфома
  • Плазмоцитома
  • MALTома
  • Тиреоидит
  • Синдром Шегрена
  • Гемолитическая анемия
  • Тромбоцитопения
  • Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

  • Возраст моложе 45 лет
  • Женский пол
  • Отсутствие ожирения
  • Срок инфицирования менее 5 лет
  • Отсутствие коинфекции HBV
  • Отсутствие иммунодепрессии
  • Отсутствие алкоголизма
  • Умеренное повышение АЛТ
  • Отсутствие цирроза
  • Низкое содержание железа в печени
  • Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
  • Генотип 2 или 3
  • Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

  • в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
  • в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
  • в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

Лишай у человека относится к группе заболеваний кожи с грибковой и реже вирусной этиологией. Встречаются случаи неинфекционного происхождения. Сопровождается некрозом тканей и появлением очаговых пятен, узелковых образований и воспалений.

В зависимости от типа возбудителя различают лишай на теле человека семи видов. Каждый из них имеет свои особенности проявления, тяжести течения и локализации.

Информация о лишае: симптомы, виды, причины и проявление

Болезнь лишай может возникать неоднократно у взрослых и детей. В большинстве случаев она заразна. В зоне риска находятся люди со сниженным иммунитетом.

Проявляется лишай у человека в виде единичных или множественных очаговых поражений с достаточно четкими границами. Бляшки преимущественно круглой формы с чешуйчатой поверхностью, которые могут возникать на разных участках тела. Основные факторы развития недуга:

  • переохлаждение и перенесенное вирусное заболевание;
  • частые стрессовые состояния;
  • игнорирование личной гигиены;
  • влияние плохой экологии;
  • неврологические нарушения;
  • гормональные сбои в организме.

Проявление симптомов

  • сыпь в виде красных или розовых пятен (могут быть отечными);
  • сыпь желто-коричневого цвета;
  • болезненные ощущения в области пятен;
  • образование на пятнах пузырьков или чешуек;
  • ощущение зуда и жжения;
  • повышение температуры тела (не всегда);
  • проплешины в волосистой части головы;
  • общее плохое самочувствие.

Семь видов болезни

В медицинской классификации лишай на коже может иметь семь разновидностей. Во время осмотра у врача может быть диагностирован один из следующих типов лишая:

Описание видов лишая

Все разновидности лишая требуют лечения. Изначально для выбора адекватной терапии требуется грамотная диагностика. Опоясывающий лишай на теле имеет вирусно-герпетическое происхождение. Локализация – межреберная область, по ходу расположения нервов. Возможно проявление и в других местах с основными нервными стволами. Чаще всего бывает с одной стороны тела в виде пузырьковой сыпи с образованием позже корочки. Инкубационный период лишая – в среднем 14 дней, но диапазон может быть от 11 до 21 дня. Если форма заболевания глазная, без своевременного лечения можно потерять зрение.

Лишай у ребенка чаще всего диагностируют стригущий. Трихофития и микроспория могут поражать кожу лица, головы, плеч, шеи. Природа возникновения – грибки Microsporum и Trichophyton. Лишай на голове у ребенка в большинстве случаев развивается именно стригущего типа. Пути заражения бывают: контактно-бытовой, при контакте с больным человеком или животными.

Лишай на голове проявляется в виде розовых пятен с постепенным отторжением волос в их зоне роста, из-за чего образуются проплешины. Со временем может начаться зуд, а до активного проявления протекает бессимптомно.

Розовый лишай (эритематозно-сквамозный дерматоз, питириаз или болезнь Жибера) имеет вирусную природу. Провоцирует развитие болезни герпетический вирус 6 или 7 типа. Возникает чаще всего в осенне-весенний период. Свойственно, что проявляется розовый лишай в паху, а также на руках и ногах. Бляшки до 20 мм в диаметре. В центре желтовато-коричневого или розового цвета. Когда материнское (самое большое) пятно пропадает, чувствуются симптомы простуды. Лишай на руке, как и в других местах, сопровождается зудом.

Отрубевидный вид болезни вызывается грибком Malassezia. Пик заболевания попадает на летнее время. Этот кожный лишай склонен к рецидивированию. Для него характерны пигментные пятна желтого, розового, коричневого цвета, которые со временем сливаются. Воспаление отсутствует, но характерное шелушение есть. Локализация – по всему телу, кроме конечностей и головы. Типичная картина – лишай на спине. Требует лечения, в противном случае может перейти в хроническую стадию течение заболевания.

Красный плоский вид возникает достаточно редко. Локализуется лишай во рту, на слизистых оболочках, предплечьях, голеностопных и лучезапястных суставах. Может разрушать ногтевые пластины. У женщин, если есть факт заболевания в ротовой полости, большая вероятность поражения и зоны наружных половых органов. Также проявляется лишай на груди. Зуд может распространяться на все тело. У мужчин лишай на члене концентрируется в зоне головки.

Белый (солнечный) тип болезни относится к наименее агрессивным. Течение болезни может длиться годами. Вызывается лишай дрожжевыми грибами. Часто поражает людей в возрасте до 30 лет. Проявляет лишай симптомы в области головы, груди. К солнцу не имеет отношения, но на загорелой коже хорошо заметен. Лишай на руке также может проявляться. Псориаз или чешуйчатая форма заболевания имеет неинфекционную природу развития. Относится к аутоиммунным патологиям. При отсутствии лечения повышается риск развития артрита.

Как можно вылечить лишай у взрослых и детей

При появлении кожного лишая необходимо обратиться к дерматологу для диагностики. Необходимо правильно установить диагноз. Разные виды лишая требуют адекватной терапии.

У взрослых и детей лишай на коже лечению поддается. На ранних стадиях заболевания некоторые формы могут протекать бессимптомно. Если признаки лишая стали проявляться в виде пятен разного размера с образованием чешуек или пузырей, важно начать терапию. Она может быть направлена на устранение грибковой или вирусной инфекции.

Диагностические мероприятия и лечение

С учетом того, что бывают разные виды лишая, диагностика стоит на первом месте. В ее состав входят:

  • визуальный осмотр;
  • осмотр с лампой Вуда; и крови; ;
  • иммунологическое обследование.

После получения результатов с определением типа возбудителя лечение лишая на коже назначается в установленном порядке. В зависимости от диагноза может быть прописан прием противогрибковых препаратов как для наружного применения, так и для приема внутрь. Терапия может носить противозудный характер.

Лишай у ребенка лечения требует под контролем врача. При соблюдении рекомендаций выздоровление наступает достаточно быстро. При отсутствии терапии лишай на лице или на других частях тела к лишаю может присоединиться бактериальная инфекция. Возможно распространение патологии на внутренние органы.

У взрослых и детей лишай лечению препаратами поддается при правильном назначении врачом. Системная терапия может длиться от 14 дней до нескольких месяцев.

Самолечение: последствия и опасности

Лишай у человека – частое дерматологическое заболевание. В домашних условиях не рекомендуется проводить самостоятельное лечение. Лишай на ноге или теле может иметь заразный характер и передаться контактно-бытовым путем другим членам семьи. При самолечении возможно неправильное использование препаратов. Например, частой ошибкой является прием противомикробных лекарств при опоясывающей форме заболевания, которая носит герпетический характер. Лишай на голове, теле, конечностях при неправильном лечении может привести к длительному течению инфекции, развитию осложнений.

Медицинская помощь в диагностике и лечении лишая в Москве

Лишай на коже диагностирует дерматолог или дерматовенеролог. Правильно поставленный диагноз – половина успеха.

В сложных случаях лишай лечат в стационаре под наблюдением доктора. При типичных и неосложненных формах терапия проводится амбулаторно. Назначенное лекарство от лишая и его прием должны сопровождаться дома обработкой одежды и постельного белья горячим паром или кипячением.

Читайте также: