Чем опасен грипп при туберкулезе

Результаты и обсуждение

На втором этапе исследования в группе больных, получавших Анаферон (1б группа), ОРВИ перенесли 13 (43,4%) человек, в группе больных, не получавших Анаферон (2б группа) - 23 (76,7%) человека (с2=4,515; р=0,034). Количество эпизодов ОРВИ у переболевших пациентов 1б группы составило 1,1±0,3, во 2б группе таковых было достоверно больше -2,1±0,4 (р=0,045). Средняя продолжительность эпизода ОРВИ у больных из 2б группы была почти в 2 раза больше - 6,4±1,3 дня против 3,1±0,5 дней в группе получавших Анаферон (р=0,23). Выраженность симптомов ОРВИ у больных 1б группы была в 1,4 раза меньше, чем во 2б группе (р=0,043).

На фоне приема Анаферона у пациентов 1б группы отмечены определенные положительные сдвиги величин отдельных показателей иммунограммы (табл. 3). Так, к концу 4-го месяца лечения отмечалось восстановление фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ), р=0,051; умеренное увеличение общей популяции Т-лимфоцитов (р=0,003) и приближение к норме избыточно высокого уровня продукции ИФН-γ лимфоцитами в ответ на их стимуляцию ФГА, (р=0,025). Также отмечена нормализации величины показателя ИСЛК - в 1б группе от 2,13±0,83 усл. ед. до 1,57±0,48 усл. ед. (р=0,003). Тогда как в 2б группе изменения ИСЛК были выражены в меньшей степени и не были статистически значимыми (от 2,12±0,67 до 1,9±0,64, р=0,06). Можно предположить, что полученные изменения иммунологических показателей у пациентов 1б группы могут быть обусловлены способностью Анаферона оказывать регулирующие влияние на функциональную активность молекулы ИФН-γ и процессы взаимодействия ИФН-γ с его рецептором. В литературе описан феномен дифференцированного влияния Анаферона на индуцированную продукцию ИФН-γ, в зависимости от ее исходного уровня: повышение исходно сниженной способности лимфоцитов к продукции ИФН-γ и нормализация продукции, в случае избыточно высоких показателей [14].

Висцеральные микозы и микогенная аллергия, вызываемые условно патогенными грибами, до середины XX века описывались как спорадические наблюдения. Только с начала пятидесятых годов в связи с применением антибактериальных антибиотиков, цитостатиков и стероидных гормональных препаратов микотически обусловленная заболеваемость стала резко возрастать. Самыми частыми возбудителями микозов и микогенной аллергии на территории России являются дрожжеподобные грибы рода Candida и мицелиальные, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor и некоторые другие.

Из внутренних органов наиболее часто поражаются грибами органы пищеварения и дыхания, потому что по отношению к внешней среде это открытые системы. Клетки дрожже-подобных грибов - колониеобразующие единицы (КОЕ), попадая на слизистые оболочки полости рта, затем пищевода, а также трахеи и бронхов, трансформируются в тканевую форму и начинают активно вегетировать, используя для своего питания сначала мертвый субстрат, например, десквамированный эпителий, а затем приобретают паразитарные свойства и внедряются в живые ткани. Споры мицелиальных грибов с током вдыхаемого воздуха попадают непосредственно в дыхательные пути и там колонизируют участки цилиндрического эпителия с нарушенной мукоцилиарной функцией.

Грибковая инфекция в большинстве случаев вторична. Она представляет собой суперинфекцию, развивающуюся на фоне инфекционного процесса, вызванного другими возбудителями.

Одним из таких фоновых для развития микозов хронических инфекционных заболеваний является туберкулез органов дыхания. Микотическая инфекция может осложнить туберкулез легких в любой его форме и фазе. Можно считать, что микоз - патогенетический и экологический спутник туберкулеза. Как и туберкулез, микоз возникает на фоне иммунодефицита, ему способствует дальнейшее медикаментозное подавление иммунитета у больного. Его развитию способствуют неблагоприятные бытовые условия - проживание в сырых помещениях, полы, стены и потолки которых поражаются плесенью. Таким образом, заболеваемость микозом, наряду с заболеваемостью туберкулезом, отражает не только состояние здоровья популяции, но и социальное положение общества.

По данным специалистов Санкт-Петербурга профессоров М.С. Греймер и Т.Н. Соловьевой, грибковая инфекция у больных туберкулезом легких утяжеляет течение последнего и способствует развитию осложнений, а во многих случаях и решает исход заболевания.

При этом у большинства больных не появляется принципиально новых симптомов, просто основное заболевание начинает протекать с некоторыми не всегда объяснимыми особенностями. Так, у больного может проявиться резистентность к терапии основного заболевания, неожиданное повышение температуры тела, нарушение функции внешнего дыхания в виде бронхообструктивного синдрома и др. Поэтому чисто клинические возможности постановки диагноза микоза легких у больного туберкулезом весьма ограничены. Только лабораторное микологическое исследование биосубстратов - мокроты или промывных вод бронхов - позволяет обнаружить вегетативные формы грибов.

По данным НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, микологическое исследование мокроты при заболеваниях легких и бронхов имеет лишь ориентировочное значение и не может служить основанием для постановки диагноза, поскольку элементы возбудителя в изучаемый субстрат могут попасть из полости рта. В этом отношении обнаружение возбудителя в промывных водах бронхов несомненно диагностически более значимо.

Мы рекомендуем следующую последовательность проведения микологической диагностики: микроскопическое исследование биосубстрата, затем культурное исследование с посевом на селективные среды и последующей видовой идентификацией гриба, а в качестве дополнительных исследований - серологические пробы, предпочтительно иммуноферментный анализ - с антигенами дрожжеподобных и мицелиальных грибов.

При обнаружении возбудителя рекомендуется его качественная оценка. Так, отдельные КОЕ не имеют диагностического значения, диагностически значимы только активно вегетирующие формы - почкующиеся клетки и нитчатые образования - мицелий и псевдомицелий. Имеет значение и количество КОЕ. Принято считать допустимым наличие до тысячи клеток грибов в исследуемом субстрате. Превышение этой количественной "нормы" свидетельствует о трансформации миконосительства в новую стадию - микотический инфекционный процесс. Поэтому больные туберкулезом - "миконосители", подлежат микологическому мониторингу. В принципе, все больные туберкулезом должны быть обследованы микологически. Эта рекомендация предусмотрена обязательными медицинскими стандартами, утвержденными Комитетом по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких возможно образование аспергиллем - гигантских колоний грибов, свободно перемещающихся в полостях каверн при изменении положения тела. Это единственная форма аспергиллеза легких, относительно достоверно диагностируемая рентгенологичсски. Ее патогномоничным признаком является наличие в полости каверны круглой тени с полулунным просветом над ней, сохраняющим свое положение вверху полости при изменении положения тела больного (симптом погремушки). В случае сомнения в достоверности диагноза традиционные рентгенологические методы уточняются с помощью компьютерной томографии.

Кроме поверхностных и инвазивных форм кандидоза и аспергиллеза возможно развитие микогенной аллергии, вызванной этими грибами и диагностируемой серологическими исследованиями с их антигенами. В микологической клинике НИИ медицинской микологии наблюдалась больная туберкулезом легких (ВК-) с множественными аспергиллемами, бронхообструктивным синдромом и положительными серологическими пробами с антигенами мицелиальных грибов. Проведение противовоспалительной терапии в сочетании с фунгистатическими препаратами позволяло повторно добиваться ремиссии в течении заболевания.

Лечение микозов и микогенной аллергии на фоне туберкулеза легких требует соблюдения некоторых условий. К ним относятся лечение фонового заболевания, если это показано в данный период, иммунокоррекция в зависимости от особенностей нарушения иммунитета, терапия, направленная на снятие тягостных для больного синдромов (кашель, бронхиальная обструкция), и применение фунгистатических препаратов с учетом их биодоступности, эффективности, переносимости больными и удобства применения. С этих точек зрения получен большой опыт применения полиеновых антибиотиков - амфотерицина-В (фунтизон), амфоглюкамината, дактарина, эффективных в отношении дрожжеподобных и плесневых грибов, кетоконазола (низорал) - при лечении кандидоза и производных триозола - флюконазола (дифлюкан) итраконазола (орунгал); последний препарат обладает широким спектром противогрибкового действия и хорошо переносится больными. Но при кандидозе бронхов и легких - наиболее частом осложнении туберкулеза - дифлюкан имеет преимущества перед другими препаратами, потому что выпускается в разнообразных лекарственных формах (капсулы для приема внутрь, растворы для внутривенного введения, сироп для детей) и практически не обладает побочными эффектами. Это качество позволяет рекомендовать его и для превентивной терапии при миконосительстве или угрозе рецидива микоза. Нистатин и леворин при микозах легких неэффективны, их довольно часто практикуемое назначение в этих случаях следует считать ошибочным.

Перед назначением противогрибкового лечения необходима консультация больного микологом для решения вопросов о показаниях, схемах фунгистатической терапии, совместимости антибиотиков с уже назначенными больному препаратами. При отсутствии собственного специалиста можно обратиться за консультацией в НИИ медицинской микологии. Однако для туберкулезных больниц и отделений совершенно необходима подготовка собственных нештатных микологов из числа фтизиатров. Рекомендации о подготовке таких специалистов в ЛПУ города были даны Комитетом по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга в 1993 году.

Профилактика микотических осложнений туберкулеза легких должна предусматривать своевременное микологическое обследование больных, при миконосительстве - проведение профилактического лечения системными антимикотиками или ингаляций растворимых фунгистатиков (амфотерицин-В, леворин-натриевая соль) при хорошей переносимости их больными, а также иммунокоррекцию, в основном, адъювантными средствами.

Очень большое значение для каждого больного туберкулезом имеет приведение жилища в соответствие с гигиеническими нормами. Для профилактики микозов легких у жителей города необходимо микологическое обследование жилищ, причем не только самих жилых помещений, но и подвалов и чердаков, могущих быть источниками микогенного загрязнения квартир. При обнаружении колоний грибов на поверхности или в толще стен жилых домов и больничных зданий должен проводиться их капитальный ремонт с дезинфекцией и последующим микологическим контролем эффективности проведенной работы.

Только своевременная диагностика микозов у больных туберкулезом, их раннее профессионально грамотное лечение, а также сочетание индивидуальной и общественной (муниципальной) профилактической работы может способствовать снижению количества этих осложнений, а значит - повышению эффективности лечения самого туберкулеза и, в конечном счете, снижению заболеваемости туберкулезом.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского фтизиатра по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Тогда не допускайте прямого контакта и вы имеете право узнать у соседа,что у него и как в какой форме и прочее

Здравствуйте! Такие же люди гуляют на улице, ездят в общественном транспорте, делают покупки в магазине. Риск не выше, чем в случае без больного соседа. Ежегодно делайте Диаскин- тест детям, флюрорафию взрослым. Питайтесь сбалансированно и правильно, укрепляйте иммунитет(спорт, закаливание и пр.). Этого достаточно. И переежать не нужно)! Можно установить очиститель для воздуха ради вашего спокойствия.

Здравствуйте если не было прямого контакта то не волнуйтесь, а куда смотрят ваши участковый скорее всего у него закрытая и он наверное получил лечение и его выписали долечиватся дома, потаму что больного туберкулёзом не держат дома с открытой формой они лежал в диспансер и получают лечение в туберкулёзом диспансер а затем после основного лечения могут выписать домой с потдерживающей терапией и они не заразно скорее всего так, ну как-бы так не было не волнуйтесь если не контактировали вы не за болеете ни вы ни дети

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

• первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
• туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
• хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага
• 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
• Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

• не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
• ВИЧ-инфицированные;
• длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
• проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
• часто болеющие дети;
• страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

• первичный туберкулезный комплекс
• туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
• туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
• туберкулезный плеврит
• туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

• туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
• костно-суставной туберкулез
• туберкулез органов мочеполовой системы
• туберкулез кожи и подкожной клетчатки
• туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
• туберкулез периферических лимфоузлов
• туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

1. Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
2. Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
3. Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
4. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
5. Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Читайте также:

  
• Папиллома на внутренней стороне губы у ребенка по комаровскому
  
• Птичий грипп у страусов
  
• Можно ли заразится гепатитом с через ножницы
  
• Понос и головная боль при гриппе
  
• Как полоскать при вирусной ангине