Чем отличается гепатит с от алкогольного гепатита печени

Обновлено: 26.04.2024

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие расстройства печени:

К 70. Алкогольная болезнь
К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация
К 70.1. Алкогольный гепатит, токсический
К 70.9. Алкогольная болезнь, не уточненная

Болезни печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением спиртных напитков. Алкогольные болезни печени относятся к токсическим.

Выделяют:

адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори - специфический гиалин);
алкогольная жировая дистрофия печени(жировой гепатоз) - наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) - выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура органа обычно восстанавливается за 4-6 недель.

При жировом гепатозе печени назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он является составляющей ферментов алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Кроме диеты для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо витаминными препаратами, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты - клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печеночного органа делят на острый и хронический. Болезнь является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом, трансформируется в цирроз.

Острый алкогольный гепатит - эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело, часто представляют угрозу для жизни больного.
Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацеталь- и алкогольдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз.
Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некрозов) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов центра печеночных гексагональных долек.

Острый гепатит часто развивается у лиц молодого, среднего возраста после запоя с предшествующим длительным употреблением алкоголя. Характерно острое появление болевого, диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря массы тела. Боли локализуются у правого подреберья, подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия, лихорадка. Область расположения органа болезненна при пальпации, гладкая. У части больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом, темной мочой встречаются редко. Кровь характеризует выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза.

Хронический гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями живота, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган увеличен незначительно, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее выраженным активным фиброзом, склерозирующим гиалиновым некрозом. Воздержание от алкоголя на протяжение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы характерно прогрессирование процесса с переходом к циррозу.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба, трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печеночного органа нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются обычно вблизи ядра цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются розовым цветом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется как фибриллярный или гранулярный материал. Фибриллы гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией, вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети, образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о несостоятельности их фагоцитарной функции: цитолемма их не образует выростов, единичные лизосомы с электронно-светлым содержанием.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

жировая дистрофия гепатоцитов;
очаги колликвационного некроза, поражающие центральные отделы долек;
воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять при диагностическе радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

Алексей Олегович Буеверов, профессор:

Иногда сюда включают гепатоцеллюлярную карциному, хотя прямое канцерогенное действие алкоголя не доказано. Скорее всего, он выступает в роли коканцерогена – способствует развитию действия других канцерогенных факторов. В первую очередь, гепатотропных вирусов.

Что касается алкогольного гепатита. Это, наверное, наиболее загадочная форма алкогольной болезни печени из-за крайней гетерогенности его вариантов: от латентных форм, которые обнаруживаются даже не при лабораторном, а при гистологическом исследовании, до тяжелейших форм, заканчивающихся фульминантной печеночной недостаточностью и характеризующихся крайне высокой летальностью.

В принципе, алкогольный гепатит можно делить на острый и хронический. Но ближе к истине, наверное, точка зрения, доминирующая в англоязычной литературе, когда гепатит подразделяется на тяжелый или легкой и средней степени тяжести (вторая группа). Совершенно разный прогноз у этих пациентов и совершенно разная тактика ведения.

Патогенез алкогольного гепатита представлен на данной схеме. Как вы видите, развитие алкогольного гепатита представлено несколькими звеньями. Здесь играет роль и окислительный стресс, и активация клеток воспалительного инфильтрата (как Т-клеточное звено иммунного ответа, так и B-клеточное).

Очень важное значение: в последнее время обсуждается повышенная кишечная проницаемость, бактериальная и эндотоксиновая транслокация. Совокупность этих процессов ведет к тому, о чем сейчас только что говорил Чавдар Савович: активация звездчатых клеток Ито и развитие фиброза. Конечно, только в том случае, если пациент до этого фиброза доживает, а не умирает на более ранних, доцирротических, стадиях алкогольной болезни печени от массивной гибели печеночной паренхимы посредством некроза и апоптоза.

Диагностика алкогольного гепатита, как и других стадий алкогольной болезни печени, непроста. Например, в отличие от вирусных гепатитов у нас нет некоего единого маркера в виде нуклеиновой кислоты вируса, который мог бы однозначно помочь поставить диагноз алкогольного поражения печени.

Диагностика должна быть комплексная. Она базируется на сборе анамнеза. При этом, как вы знаете, пациент далеко не всегда горит желанием рассказать на первом приеме врачу, сколько он на самом деле употребляет спиртных напитков. Очень важен опрос родственников, применение специального анкетирования, которое позволяет выявить латентную или явную алкогольную зависимость.

Это яркие телеангиэктазии, которые практически не встречаются при других поражениях печени.

Полинейропатия, к которой относят и контрактуру Дюпюитрена.

Поражения других органов-мишеней – поджелудочной железы, сердца, почек, центральной и периферической нервной системы.

Это лабораторные данные. В общем анализе крови обращает на себя внимание макроцитоз эритроцитов, лейкоцитоз, иногда достигающий при тяжелом поражении печени степени выраженности лейкемоидной реакции.

Уровень аспарагиновой трансаминазы, как правило, существенно выше уровня аланиновой, потому что алкоголь вмешивается в метаболизм аланиновой трансаминазы.

Повышается уровень гаммаглутаминтранспептидазы, иммуноглобулина A и углевододефицитного трансферрина, если такое исследование проводится.

Наконец, при гистологическом исследовании весьма типичная картина, (которая, между тем, не позволяет провести надежного дифференциального диагноза с неалкогольным стеатогепатитом), представленная стеатозом, инфильтрацией с примесью ПЯЛ, обнаружением телец Мэллори и перивенулярным фиброзом. В отличие, например, от перипортального фиброза при вирусном гепатите.

Как я уже говорил, деление на острый и хронический алкогольный гепатит – это спорный дискутабельный вопрос. По-видимому, для клинициста наиболее важно установить два момента. Первый. Этиология: что это именно алкогольный гепатит, а не какой-либо еще. Определиться с тяжестью поражения печени, определяющей как прогноз, так и лечение.

В 2002-м году на одной из сессий Европейской Ассоциации по изучению печени в Мадриде были предложены такие критерии диагноза тяжелого алкогольного гепатита. Каждый из них не характеризуется специфичностью, но в совокупности они дают весьма яркую клинико-лабораторную картину.

В первую очередь, желтуха. Именно желтуха позволяет с первого взгляда хотя бы ориентировочно отличить тяжелый алкогольный гепатит от нетяжелого. К другим признакам относится лихорадка, выраженная гапатомегалия, анорексия, часто коррелирующая с тяжестью течения гепатита, коагулопатия, энцефалопатия, лейкоцитоз, резко выраженное преобладание активности аспарагиновой трансаминазы над аланиновой.

Кроме того, важное значение придается анамнестическим данным: употребление больших количеств алкоголя в последнее время нередко в форме истинного запоя или псевдозапоя, быстрое ухудшение клинико-лабораторных показателей по сравнению с исходными.

Как мы можем воздействовать на лечение алкогольного гепатита?

Если речь идет о тяжелом алкогольном гепатите, то, как уже говорилось, проблема бактериальной и эндотоксиновой транслокации очень активно дискутируется в настоящее время в литературе. Мы можем назначить пациенту антибиотики. В первую очередь, антибиотики не всасывающиеся (например, рифаксимин) и некоторые всасывающиеся (например, фторхинолоны), которые помогут уменьшить выраженность бактериальной и эндотоксиновой транслокации.

Глюкокортикостероиды могут воздействовать на образование воспалительного инфильтрата (T- и B-клеточного). Наконец, они воздействуют в какой-то мере (опосредованно) на окислительный стресс.

Влияние на окислительный стресс. Антиоксиданты представлены весьма обширной группой разнородных препаратов: аденозинметионин, урсодезоксихолевая кислота. Проблема заключается в том, что оксидативный стресс при тяжелом алкогольном гепатите нередко бывает слишком массивным. Наше терапевтическое воздействие на него далеко не всегда эффективно.

Кроме того, при нетяжелом алкогольном гепатите это лечение нередко бывает запоздалым, что обусловлено поздней диагностикой алкогольного поражения печени. В конечном итоге ведет к прогрессирующим процессам фиброгенеза и формированию цирроза печени, на стадии которого пациенты чаще всего попадают в поле зрения врача.

Если мы ведем пациента с тяжелым алкогольным гепатитом, желтухой и коагулопатией, то необходимо всегда помнить, учитывая, что эти пациенты нередко поступают непосредственно из наркологических учреждений или прямо из дома после тяжелого запоя… Необходимо думать о коррекции трафологического статуса.

Общее правило – энергетическая ценность диеты должна составлять не менее 2000 ккал в сутки с содержанием белка приблизительно 1 г на килограмм массы тела даже при наличии у пациента печеночной энцефалопатии. В настоящее время, как вы знаете, пересмотрены представления об ограничении белка при печеночной энцефалопатии. Это ограничение рекомендуется только пациентам с тяжелой белковой интолерантностью.

При анорексии применяется зондовое или парентеральное питание. Нужно помнить, что оно хуже, чем пероральное.

Говоря о коррекции трафологического статуса, всегда обращаются к исследованию Mendelhall, которое продемонстрировало, что пациенты, употреблявшие самостоятельно более 3000 ккал в сутки, имели в 8 раз более низкую летальность, чем пациенты, которые принимали самостоятельно менее 1000 ккал в день.

При этом следует помнить, что таким больным необходим тщательный мониторинг инфекционных осложнений, ЖКК, гипергликемии и почечной недостаточности. Кроме того, к сожалению, различия по выживаемости между основной и контрольной группами нивелируются через 1-2 года из-за развития поздних осложнений цирроза.

Пентоксифиллин принимается перорально в высокой дозе – 400 мг три раза в день. Эта доза не всегда хорошо переносится пациентами, нередко вызывая тяжелую тошноту и рвоту. Комбинация с глюкокортикостероидами дискутируется. Развернутых исследований не проводилось.

Определенные надежды возлагаются на относительно новый антагонист рецептора фактора некроза опухоли: этанерцепт. Но с ним было проведено пока только одно-единственное исследование.

Несколько лет назад было продемонстрировано, что снижение билирубина по сравнению с исходным уровнем на 6-9 день лечения глюкокортикостероидами очень четко коррелирует с выживаемостью.

Как видно на этом слайде, если снижение билирубина произошло, то на 56-й день к выписке летальность – 11%. Если оно не произошло, она приближается к 60%.

Дальше уже у пациентов, которые перенесли алкогольный гепатит, очень многое зависит от абстиненции. Если пациент бросает употреблять спиртные напитки, то цирроз у него развивается в 15%-20% даже при абстиненции безысходно существовавшего цирроза. Каждая атака алкогольного гепатита – это слишком выраженный удар по печени. Но двухлетняя выживаемость у них составляет 90%.

Если же пациент продолжает употреблять спиртные напитки, цирроз формируется в 40% случаев, а двухлетняя выживаемость составляет всего лишь 15%.

Мы справились с тяжелым алкогольным гепатитом. Что делать дальше? Пациент должен находиться под врачебным наблюдением, даже если он жестко соблюдает режим абстиненции, потому что нередко из персистирующих иммунных процессов болезнь его с той или иной скоростью прогрессирует.

Мы видимо, что летальность у пациентов, которые на протяжении двух лет перорально применяли адеметионин, была в 2,5 раза ниже, чем у пациентов, которые получали плацебо. При этом следует помнить, что такие результаты были достигнуты только после того, как из конечного подсчета результатов были исключены пациенты с классом С по Чайльду-Пью. На данной стадии улучшить жизненный прогноз может только трансплантация печени.

Лечение фонового цирроза – это не тема моего доклада. Не буду на нем подробно останавливаться. При бактериальных инфекциях это различные препараты антибактериального ряда (как парентеральные, так и пероральные, как всасывающиеся, так и не всасывающиеся).

При гепаторенальном синдроме это, в первую очередь, массивные инфузии альбумина, а также применение некоторых вазоактивных веществ, трансплантация печени в рефрактерных случаях.

При портальной гипертензии это назначение диуретиков, альбумина, ?-блокаторов, эндоскопическое и хирургическое лечение.

При печеночной энцефалопатии – лактулоза, орнитин-аспартат и рифаксимин.

Если у пациента диагностирован легкий или среднетяжелый алкогольный гепатит, то на первое место здесь выходит абстиненция. Вы видите, даже не указана абстиненция у пациентов с тяжелым гепатитом, потому что им просто не до употребления спиртных напитков.

Алкогольный гепатит — это заболевание печени, развивающееся в результате регулярного продолжительного токсического воздействия метаболитов этилового спирта (этанола). Сопровождается воспалением и фиброзным перерождением гепатоцитов (печёночных клеток).

Алкогольный гепатит (далее по тексту — а-гепатит) не представляет инфекционной угрозы, в отличие от вирусного гепатита, однако нельзя исключать вероятности сочетанной этиологии заболевания. Согласно данным медицинской статистики, в среднем каждый второй алкоголик имеет признаки воспаления печени, что можно расценивать как начальную стадию а-гепатита.

Механизм возникновения

Непосредственно токсическое повреждающее действие на гепатоциты оказывает ацетальдегид — токсичный канцероген, который образуется вследствие расщепления этанола печёночным ферментом алкогольдегидрогеназой.

Ацетальдегид затрудняет доступ кислорода к клеткам печени, что вызывает их воспаление и приводит к постепенному отмиранию (некрозу) с последующим замещением погибших клеток соединительной тканью (то есть развитием фиброза).

Симптомы

Симптоматика а-гепатита зависит от формы заболевания: острой или хронической.

Для хронического а-гепатита характерны следующие признаки:

ощущение тяжести или тупой боли в правом подреберье;
хроническая усталость и постоянная слабость;
периодические приступы тошноты, иногда завершающиеся рвотой;
потеря аппетита и заметное снижение веса;
желтушность склер и кожных покровов;
выраженное покраснение ладоней (эритема);
иногда — повышение температуры до субфебрильных значений (37,5° C);
на более поздних стадиях отмечается увеличение печени и селезёнки, появление асцита, развитие желтухи.

Острый а-гепатит проявляется следующим образом:

мучительная диспепсия;
боль в правом подреберье;
тошнота и рвота, часто в сочетании с диареей;
общая слабость;
быстрая потеря веса тела;
повышение температуры или лихорадка;
осветление кала и потемнение мочи;
желтуха, часто возникающая одновременно с кожным зудом.

Следует отметить, что примерно в половине случаев симптоматика острого а-гепатита нарастает постепенно.

Различают две основные формы алкогольного гепатита: хронический персистирующий и прогрессирующий.

Для хронического персистирующего а-гепатита характерна локализация слабо выраженного воспалительного процесса в портальных и перипортальных частях печени. При этом само заболевание развивается очень медленно в течение 10-20 лет, а периоды проявления острой симптоматики отличаются скоротечностью, самостоятельно сменяясь периодами длительной ремиссии.

При прогрессирующем а-гепатите наблюдается некротическое поражение печени, чаще всего небольшими очагами. Как правило, при такой форме заболевание в течение нескольких лет перерождается в цирроз или рак печени, несколько реже — в печёночную энцефалопатию.

Методы лечения

Первым условием лечения алкогольного гепатита является полное прекращение употребления спиртных напитков и кодирование от алкоголизма. Если пациент с диагностированным а-гепатитом продолжает употреблять спиртное, то эффективность терапевтических мероприятий снижается на 80% и более.

После устранения повреждающего фактора больному назначается комплексная гепатопротекторная терапия, включающая в себя:

курс детоксикации для снижения токсической нагрузки на печень;
приём гепатопротекторов (препаратов для восстановления функциональной активности гепатоцитов);
нормализация рациона с акцентом на присутствие в рационе достаточного количества белка и витаминов;
лечение сопутствующих нарушений в работе внутренних органов (селезёнка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки).

Клинический прогноз

При незапущенном персистирующем а-гепатите прогноз преимущественно положительный: воспалительный и фиброзный процессы практически всегда удаётся остановить, что приводит к полному восстановлению всех функций печени.

При прогрессирующем а-гепатите прогноз определяется наличием или отсутствием цирроза или онкологического процесса. Если названные осложнения возникли, то прогноз, как правило, негативный, и спасти пациента уже не удаётся.

Злоупотребление алкоголем оказывает губительное влияние на организм человека. У тех, кто имеет зависимость, поражается нервная система, но чаще всего можно наблюдать изменения печени. По статистике, они возникают у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем. В ряде случаев это приводит к заболеванию гепатитом, который может спровоцировать цирроз.

Существует мнение, что алкогольный гепатит является главной причиной цирроза. Некоторые с этим не согласны, но точно можно констатировать факт, что цирроз возникает у тех, кто страдает алкогольной зависимостью и употребляет большое алкоголя. Появление острого алкогольного гепатита чревато тяжелыми последствиями. Статистика говорит о том, что порядка 20-60% (в зависимости от тяжести болезни) пациентов умирает.

Острый алкогольный гепатит

Люди, которые регулярно употребляют алкоголь в больших дозах, наносят непоправимый вред своему организму. В таких случаях увеличивается риск получить хронический алкогольный гепатит или острый. Чаще эти болезни встречаются у представителей мужского пола, которые страдают алкоголизмом на протяжении нескольких лет. Но время употребления не является основной причиной развития болезни. На практике встречаются случаи появления алкогольного гепатита уже через несколько дней интенсивного употребления алкоголя. При этом можно наблюдается сильное отравление токсинами и разрушение печени.

Существует ряд факторов, которые выступают в роли катализаторов и провоцируют более интенсивное протекание болезни, такие как:

регулярное курение;
плохое питание и нехватка витаминов;
генетическая предрасположенность;
употребление препаратов (в том числе лекарственных), которые оказывают негативное влияние на печень;
вирусные гепатиты.

Первые проявления алкогольного гепатита могут наблюдаться у людей даже при незначительном употреблении спиртного на протяжении совсем небольшого периода времени. При этом проявляются следующие симптомы:

возникновение тошноты;
неприятный привкус горечи во рту;
рвота;
полное или частичное отсутствие аппетита;
температура тела повышается до 38,5С;
в правом боку в области печени появляются боли;
жидкий стул;
психические расстройства;
некоторые части тела теряют чувствительность;
в теле появляется нарастающая боль;
вздутие живота;
через несколько дней после появления первых симптомов кожа принимает желтушный окрас;
иногда наблюдается скопление жидкости в брюшной полости.

Продолжительность протекания гепатита, спровоцированного алкогольной интоксикацией, может составлять 10-12 дней, в некоторых случаях – до 4-5 недель. Печеночные пробы при легкой форме находятся на уровне чуть выше нормы. Если же показатели серьезно выросли, это свидетельствует о тяжелой форме болезни. Появляется печеночная недостаточность и желтуха. Дифференциальная диагностика при алкогольном гепатите не показывает увеличение селезенки, как это бывает при токсическом, вирусном гепатите. Алкогольный и токсический гепатит спутать довольно сложно, так как последний имеет ряд клинических признаков и симптомов, которые свойственны только этому типу заболевания.

Не откладывайте помощь! Звоните!

Варианты развития острого алкогольного гепатита

Желтушный – этот вариант гепатита наиболее распространенный, он часто встречается у алкогольно-зависимых и злоупотребляющих алкоголем людей. Болезнь сопровождается рядом признаков, которые говорят об этом заболевании:

кожа приобретает выраженный желтый цвет без зуда;
пациент теряет в весе из-за отсутствия аппетита и регулярной тошноты, рвоты;
человек быстро устает, в правом боку в области печени появляются боли;
температура тела повышается, такое состояние пациента может наблюдаться до 2-х недель;
при тяжелом протекании болезни появляются и другие осложнения, такие как асцит, спленомегалия, могут появляться признаки воспаления печени;
желтушный гепатит имеет симптомы очень схожие с симптомами вирусного.

Латентный – болезнь практически никак себя не проявляет, этим она и опасна. У больного могут наблюдаться:

слабые боли в правом боку в области печени;
анемия, повышенное количество лейкоцитов;
пациент теряет аппетит;
печень незначительно увеличивается в размерах.

Холестатический – этот вариант особо опасен, так как на практике при таком развитии болезни наблюдается самый высокий уровень смертности. При этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Определить его можно по ряду признаков:

темнеет моча;
кал приобретает светлый цвет;
появляется кожный зуд;
желтушный цвет кожи;
в крови наблюдается высокий уровень билирубина.

Фульминантный – этот вариант развития болезни характеризуется большой скоростью протекания, у больного появляется:

почечная недостаточность;
высокая температура;
появляется слабость;
у больного практически отсутствует аппетит;
появление желтухи.

Такой вариант алкогольного гепатита считается самым тяжелым и может закончиться летальным исходом по причине почечной и печеной недостаточности уже через 2 недели после обострения заболевания.

Способы лечения болезни

Лечение алкогольного гепатита и его диагностику проводит врач гастроэнтеролог или гепатолог. Лечение проводится комплексно с учетом того, что большая часть пациентов зависима от алкоголя. Поэтому нередко проводится и реабилитация с привлечением других врачей (диетолог, психиатр, нарколог, психотерапевт и др.).

В зависимости от сложности протекания болезни, используют различные методы лечения. При легких формах больному предлагают медикаментозное лечение с помощью гепатопротекторов. Но если наблюдается тяжелая форма болезни, то врач может назначать антибиотики. Эти препараты позволяют предотвратить инфекционные осложнения.

Последняя стадия болезни не поддается лечению и употребление различных препаратов не способно обеспечить положительный эффект. В этом случае единственным выходом для пациента является пересадка печени. Это сопряжено с рядом сложностей. В первую очередь – это дорогая процедура, которая многим просто не по карману. А во-вторых – необходимо найти здоровый донорский орган. В качестве донора может выступать родственник пациента. Операция подразумевает пересадку до 60% печени, которая со временем регенерируется и вырастает до нормального размера.

Профилактика возникновения болезни

Лучшим способом обезопасить себя от болезни является ее профилактика. В случае с алкогольным гепатитом – это единственная возможность избежать сложного, долгого лечения и разного рода осложнений. Чтобы снизить риск появления алкогольного гепатита, нужно воздержаться от его употребления и употребления других напитков, содержащих этанол.

Для человека в сутки допустима небольшая доза этанола (для мужчин – до 40 г, для женщин – до 20 г). При расчете нужно учитывать, что 1 мл алкоголя содержит около 0.79 гр этанола. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков. Такой образ жизни поможет надолго сохранить молодость и здоровье, избежать различных болезней.

Прогноз заболевания

На протекание любой болезни влияет множество факторов, таких как ее тяжесть, продолжительность, своевременно оказанная медицинская помощь, частота рецидивов и другие. При этом важно соблюдать установленную диету и полностью отказаться от алкоголя. Его употребление в период лечения может стать причиной ухудшения состояния больного, более тяжелой формы протекания болезни и даже смерти.

Сложность заключается в том, что алкогольно-зависимые люди даже после тяжелой формы гепатита не отказываются от алкоголя и продолжают его употреблять. Статистика говорит, что такие ситуации в 30% случаев заканчиваются летальным исходом. Если имеет место цирроз печени, возникновение алкогольного гепатита даже слабой формы может стать причиной острой печеночной, почечной недостаточности, а также внутренних кровотечений ЖКТ.

После острого гепатита, вызванного злоупотреблением алкоголя, человек может выздороветь. К сожалению, статистика таких случаев неутешительная – порядка 10%. Но нужно понимать, что эта болезнь очень серьезная, она наносит организму непоправимый вред и не проходит бесследно. Даже в случае выздоровления велик риск того, что цирроз печени будет развиваться.

Читайте также: