Чем отличаются рнк содержащие вирусы от днк содержащих вирусов

Обновлено: 24.04.2024

Вирус - это биологический агент, который может самовоспроизводиться внутри клетки-хозяина. Зараженные клетки вирусами могут производить тысячи новых копий исходного вируса с необычайной скоростью. Генетическим материалом вируса может быть либо ДНК, либо РНК. Вирусы, которые содержат ДНК в качестве своего генетического материала, называются ДНК-вирусами. РНК-вирусы, с другой стороны, содержат РНК в качестве своего генетического материала. Генетический материал покрыт белковым капсидом во всех вирусах. Некоторые вирусы содержат конверт, закрывающий капсид. После инфицирования хозяина репликация вирусной ДНК происходит внутри ядра, тогда как репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. главное отличие между ДНК и РНК-вирусами является то, что ДНК-вирусы содержат большие геномы благодаря точной репликации, тогда как РНК-вирусы содержат небольшие геномы из-за подверженной ошибкам репликации.

Ключевые области покрыты

1. Что такое ДНК-вирусы
- определение, классы, биосинтез
2. Что такое РНК-вирусы
- определение, классы, биосинтез
3. Каковы сходства между ДНК и РНК-вирусами
- Краткое описание общих черт
4. В чем разница между ДНК и РНК-вирусами
- Сравнение основных различий

Ключевые слова: Балтиморская классификация, ДНК-вирусы, двухцепочечная ДНК, оболочка, РНК-вирусы, одноцепочечная ДНК

Что такое ДНК-вирусы

ДНК-вирусы относятся к вирусам, генетическая информация которых хранится в форме ДНК. Большинство ДНК-вирусов представляют собой двухцепочечные вирусы, состоящие из икосаэдрической симметрии в их капсиде. Немногие могут содержать одноцепочечную ДНК в своем геноме. Некоторые ДНК-вирусы также могут содержать оболочку.

Семь классов вирусов могут быть идентифицированы на основе типа генетического материала, присутствующего в каждом вирусе, и метода их репликации. Эта классификация называется классификацией Балтимора, которая показана в Рисунок 1.

Рисунок 1: Балтиморская классификация

Классы ДНК-вирусов

Учебный класс

Тип нуклеиновой кислоты

семья

Биосинтез

Двухцепочечная, линейная ДНК

Аденовирусы (без оболочки)

Герпесвирусы (в оболочке)

Poxviridae (в оболочке)

Клеточный фермент транскрибирует вирусную ДНК в ядре у Adenoviridae и Herpesviridae

Вирусный фермент транскрибирует вирусную ДНК в цитоплазме

Одноцепочечная, линейная ДНК (смысловая цепь)

Parvoviridae (без оболочки)

Клеточный фермент транскрибирует вирусную ДНК в ядре

Двухцепочечная, кольцевая ДНК

Papovaviridae (без оболочки)

Hepadnaviridae (в оболочке)

Клеточный фермент транскрибирует вирусную ДНК в ядре Papovaviridae

Клеточный фермент транскрибирует вирусную ДНК в ядре; обратная транскриптаза копирует мРНК, чтобы сделать вирусную ДНК в Hepadnaviridae

Что такое РНК-вирусы

РНК-вирусы относятся к вирусам, генетическая информация которых хранится в форме РНК. Большинство РНК-вирусов содержат одноцепочечную РНК, а некоторые содержат двухцепочечную РНК. РНК-вирусы содержат небольшие геномы по сравнению с ДНК-вирусами. Это связано с ошибочной репликацией в РНК-вирусах. Некоторые ДНК и РНК-вирусы показаны на фигура 2.

Рисунок 2: ДНК и РНК Вирусы

Классы РНК-вирусов

Учебный класс

Тип нуклеиновой кислоты

семья

Биосинтез

Reoviridae (двойной капсид, без оболочки)

Вирусный фермент копирует нить антисмысловой РНК, превращая мРНК в цитоплазму

Одноцепочечная РНК (смысловая цепь)

Picornaviridae (без оболочки)

Togaviridae (в оболочке)

Вирусная РНК функционирует как матрица для синтеза РНК-полимеразы, которая копирует антисмысловую цепь РНК для образования мРНК в цитоплазме.

Одноцепочечная РНК (антисмысловая цепь)

Rhabdoviridae (в оболочке)

Вирусный фермент копирует вирусную РНК, чтобы сделать мРНК в цитоплазме

Одноцепочечная РНК (смысловая цепь) обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза)

Retroviridae (в оболочке)

Вирусный фермент копирует вирусную РНК для образования ДНК в цитоплазме; ДНК движется к ядру

Сходства между ДНК и РНК-вирусами

Как ДНК, так и РНК-вирусы могут размножаться только внутри живой клетки-хозяина.
Большинство ДНК- и РНК-вирусов могут быть вредными, поскольку они заражают живые клетки.
Как ДНК, так и РНК-вирусы содержат капсид.
Как ДНК, так и РНК-вирусы могут быть как оболочечными, так и неокрученными.

Разница между ДНК и РНК-вирусами

Определение

ДНК-вирусы: ДНК-вирусы относятся к вирусам, генетическая информация которых хранится в форме ДНК.

РНК Вирусы: РНК-вирусы относятся к вирусам, генетическая информация которых хранится в форме РНК.

геном

ДНК-вирусы: ДНК-вирусы содержат ДНК в качестве своего генетического материала.

Вирусы РНК: РНК-вирусы содержат РНК в качестве своего генетического материала.

Дважды многожильный / Однонитевый

ДНК-вирусы: Двухцепочечные ДНК-вирусы встречаются чаще, чем одноцепочечные ДНК-вирусы.

Вирусы РНК: Однонитевые РНК-вирусы встречаются чаще, чем двухцепочечные РНК-вирусы.

копирование

ДНК-вирусы: Вирусная ДНК реплицируется внутри ядра клетки-хозяина.

Вирусы РНК: Вирусная РНК сначала транскрибируется, а затем реплицируется в цитоплазме.

Синтез белка

ДНК-вирусы: Вирусная ДНК сначала транскрибируется в РНК, а затем мРНК транслируется в вирусные белки.

РНК Вирусы: РНК-вирусы могут обходить транскрипцию во время синтеза белка, поскольку они уже содержат РНК в геноме.

стабильность

ДНК-вирусы: ДНК-вирусы стабильны из-за более низкой частоты мутаций.

РНК Вирусы: РНК-вирусы нестабильны из-за более высокой частоты мутаций.

Верность репликации

ДНК-вирусы: ДНК-вирусы показывают точную репликацию.

РНК Вирусы: РНК-вирусы показывают подверженную ошибкам репликацию.

Размер генома

ДНК-вирусы: ДНК-вирусы содержат большой геном.

Вирусы РНК: РНК-вирусы содержат небольшой геном.

прокапсида

ДНК-вирусы: Вновь синтезированная вирусная ДНК упаковывается в предварительно образованный капсид, называемый прокапсид.

Вирусы РНК: Вновь синтезированная вирусная РНК должна быть защищена от деградации, поскольку у РНК-вирусов не образуется прокапсид.

ДНК-вирусы: Классы I, II и VII Балтиморской классификации вирусов являются ДНК-вирусами.

Вирусы РНК: Классы III, IV, V и VI Балтиморской классификации вирусов являются РНК-вирусами.

Примеры

ДНК-вирусы: Аденовирусы, герпесвирусы, поксвирусы, парвовирусы и гепаднавирусы являются примерами ДНК-вирусов.

Вирусы РНК: Реовирусы, пикорнавирусы, тогавирусы, ортомиксовирусы, рабдовирусы и ретровирусы являются примерами РНК-вирусов.

Сопутствующие заболевания

ДНК-вирусы: Оспа, герпес и ветряная оспа являются заболеваниями ДНК-вирусов.

Вирусы РНК: СПИД, геморрагическая лихорадка Эбола, ОРВИ, простуда, грипп, гепатит С, лихорадка Западного Нила, полиомиелит и корь - вот некоторые заболевания, вызываемые вирусами РНК.

Заключение

ДНК и РНК-вирусы - это два типа вирусов с различным типом генетического материала. ДНК-вирусы содержат ДНК в геноме, а РНК-вирусы содержат РНК. Репликация ДНК-вирусов происходит внутри ядра хозяина, в то время как происходит в цитоплазме хозяина у РНК-вирусов. Основное различие между ДНК и РНК-вирусами заключается в типе генетического материала и репликации внутри ядра.

Ссылка:

Вирус (лат. virus - яд) - неклеточная форма жизни, мельчайшие болезнетворные микроорганизмы, не видимые в микроскоп. Они значительно меньше бактерий: легко проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.

В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.

Наличие наследственности и изменчивости
Способность к репродукции (воспроизведению себе подобных)

Вне клетки хозяина находятся в неживом состоянии, ожидая внедрения. Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты.

У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).

Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.

У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.

Вирусы не растут, не увеличиваются в размерах. Стратегия их жизни - безудержное размножение.

Если мы заглянем в клетку, инфицированную вирусом, то от вируса мы увидим только один элемент - его нуклеиновую кислоту (ДНК/РНК). Во внешней среде вирусы существуют в виде вирионов - полностью сформированных вирусных частиц, состоящих из белковой оболочки (капсида) и нуклеиновой кислоты внутри.

Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.

Взаимодействие вируса с клеткой

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код - она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Бактериофаги ("бактерия" + греч. phag(os) — пожирающий)

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом - ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусные инфекции

Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.

Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.

Клетки вырабатывают защитный белок - интерферон. Это вещество подавляет синтез новых вирусных частиц, приводит к повышению температуры тела (например, при гриппе).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет для организма большую опасность. Он размножается в T-лимфоцитах - клетках крови, которые выполняют иммунную функцию. С гибелью T-лимфоцитов разрушается иммунная система, становится невозможным сопротивление организма бактериями, вирусам и грибам, что в отсутствии лечения приводит к вторичным инфекциям.

Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

И это неудивительно хотя бы потому, что вирусы — штука довольно непонятная. Неясно даже, считать их живыми или нет. С одной стороны, это просто хрупкий набор молекул, который не может существовать автономно, без живой клетки. Он не производит и не накапливает энергии, а также не поддерживает постоянства внутренней среды — ее попросту нет. Но когда вирус попадает в клетку, он проходит жизненный цикл, копирует себя и эволюционирует. Невидимое глазу нечто существует в огромном количестве, постоянно меняется, переходит от одних хозяев к другим и причиняет страдания разной степени тяжести всему человечеству.

Как устроены вирусы?

РНК-содержащие вирусы можно разделить на собственно РНК-вирусы и ретровирусы. Первые — это вирусы гриппа, бешенства, гепатита С, а также коронавирусы и вирус Эбола. Они содержат РНК и используют для размножения РНК-зависимую РНК-полимеразу, с ее помощью на исходной молекуле РНК сразу синтезируется новая. А к ретровирусам относится, например, ВИЧ. Он содержит РНК, но в ходе жизненного цикла она превращается в ДНК и встраивается в геном клетки-хозяина. После чего новая РНК синтезируется уже на основе молекулы ДНК — то есть так же, как у нас.

Жизненный цикл вируса, на примере вируса иммунодефицита

Как с ними бороться?

Еще одна стратегия — активная и пассивная иммунопрофилактика. Активная — это простая и всем знакомая вакцинация. Человеку вводят неактивную форму вируса или его кусочек, в организме срабатывает иммунный ответ и синтезируются антитела, которые защитят человека в будущем, если он когда-нибудь встретится с настоящим живым вирусом. Но вакцину не всегда можно создать, да и уже существующие порой не работают на все сто. Так, вакцина от гриппа защищает только от нескольких — самых распространенных в текущем сезоне — штаммов (видов) вируса. Пассивная иммунопрофилактика — это введение готовых антител тем, кто уже встретился с вирусом или с большой вероятностью сделает это. Такие лекарства существуют для респираторно-синцитиального вируса (рекомендованы недоношенным младенцам) и ветряной оспы (для людей с подавленным иммунитетом).

И, наконец, последняя стратегия на случай, если ничто не помогло и человек заболел, — антивирусные препараты. Их развитие подстегивали научный прогресс и насущные проблемы. Чтобы придумать противовирусный препарат, нужно сначала изучить вирус и его жизненный цикл и выбрать возможные мишени для атаки. Причем такие, чтобы они как можно сильнее отличались от человеческих аналогов. Иначе лекарство будет бороться и с вирусами, и с невинными человеческими клетками, вызывая сильные побочные эффекты.

В 80-е произошло другое громкое открытие — вирус иммунодефицита человека. Это породило шквал научных работ, посвященных разработке новых противовирусных лекарств. К тому времени связанный с ним СПИД уже распространился по миру, а в США началась эпидемия.

Какие бывают антивирусные препараты?

Их можно разделить на 13 групп, причем к шести относятся различные лекарства против ВИЧ. Это ингибиторы входа вируса в клетку, вирусных ферментов интегразы и протеазы, а также три вида ингибиторов вирусного фермента обратной транскриптазы, или ревертазы. Все они действуют на разные этапы жизненного цикла вируса:

1. Проникновение в клетку

Это первое, что должен сделать вирус, попав в организм. То, какую клетку он поразит, определяется рецептором на ее поверхности. У ВИЧ это рецептор CD4, который есть у Т-хелперов, макрофагов, а также некоторых других видов клеток. Кроме него в связывании вируса и его проникновении участвуют: рецепторы CXCR4 и CCR5 со стороны клетки и поверхностные гликопротеины gp120 и gp41 — со стороны вируса.

Сейчас FDA (американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) одобряет четыре лекарства, работающие на этой стадии. Каждый связывается с каким-то из участников процесса и мешает его работе. Например, к этой группе принадлежит самый новый препарат против ВИЧ — фостемсавир, его одобрили в США в июле 2020 года. В организме он превращается в активную форму темсавир, соединяется с вирусным гликопротеином gp120 и мешает ему связаться с клеточным рецептором CD4. Другой препарат — ибализумаб — связывается с самим CD4, причем так, что рецептор не может участвовать в проникновении вируса, но выполняет свою нормальную иммунную функцию — связывает и узнает антигены на поверхности антигенпрезентирующих клеток.

Подобные препараты также используются для лечения респираторно-синцитиального вируса, вирусов ветряной оспы и простого герпеса. Они тоже действуют на вирусные гликопротеины и их связывание с клеточными рецепторами. К этой же группе можно отнести препараты для пассивной иммунопрофилактики антителами.

2. Подготовка к размножению, часть 1

Когда вирус попал в клетку, он должен в ней размножиться, то есть создать копии себя, используя ресурсы самой клетки. Так как ВИЧ — ретровирус, его генетический материал — РНК, которая должна достроиться до двухцепочечной ДНК и встроиться в ДНК клетки. Процесс достраивания называется обратной транскрипцией, и для него необходим вирусный фермент обратная транскриптаза, ее еще называют ревертазой. Это самая популярная мишень препаратов против ВИЧ, которые делятся на две группы: нуклеозидные и ненуклеозидные.

Механизм дейсвтия ингибиторов обратной транскриптазы

3. Подготовка к размножению, часть 2

Чтобы наконец размножиться, ВИЧ, уже в виде молекулы ДНК, необходимо встроиться в геном клетки-хозяина. В этом участвует другой вирусный фермент — интеграза. Ее ингибируют несколько одобренных лекарств, причем они часто используются вместе с другим препаратом — кобицистатом. Он никак не действует на вирус, но ингибирует некоторые ферменты печени и увеличивает биодоступность самих антивирусных препаратов.

4. Созревание

Другие препараты

Есть три группы антивирусных препаратов, которые мы еще не упоминали. Во-первых, это ингибиторы белков NS5A и NS5B вируса гепатита С, которые играют важную роль в репликации РНК вируса. Во-вторых, лекарства против вируса гриппа: три ингибитора вирусного белка нейраминидазы и один ингибитор РНК-полимеразы вируса. И, наконец, сборная солянка препаратов, которые не действуют прицельно на вирусные компоненты. Это интерфероны, а также иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток.

Первые заслуживают особого внимания из-за обилия отечественных лекарств против гриппа и простуды на их основе. FDA одобряет инъекции (!) интерферонов только для лечения гепатита B и С, причем на практике они используются очень осторожно из-за серьезных побочных эффектов. Отечественные противовирусные препараты с интерферонами, которые выпускаются в форме мазей, спреев и суппозиториев, вряд ли работают. И слава богу. Иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток выпускаются в виде мазей и используются для лечения генитальных бородавок, то есть папилломавируса человека.

Наука не стоит на месте, и разработка противовирусных препаратов продолжается, подстегиваемая новыми вирусами, эпидемиями, а также развитием резистентности к существующим лекарствам. Но по-прежнему самыми изученными и многочисленными препаратами остаются ингибиторы вирусных обратной транскриптазы или ДНК-полимеразы и протеазы. Для разработки других стратегий борьбы ученым еще предстоит изучить детали работы вирусов — как давно известных, так и совершенно новых.

Да, вирусы остаются источником зловещих идей в популярной культуре. Но существующих препаратов и методов уже достаточно, чтобы мы могли избежать заражения, быстро вылечиться или свести негативные последствия болезни к нулю.

Одни вирусы способны интегрироваться в геном клетки-мишени и таким образом оставаться во всех дочерних клетках, которые будут в будущем получены после ее деления. К таким вирусам относятся гаммаретровирусы и лентивирусы. Другие делать этого не умеют (например, адено- и аденоассоциированные вирусы). Но для производства белков и репликации (размножения) все они используют клетку и ее синтетический аппарат.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени. Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени. Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

Строение вируса гриппа. Под оболочкой вириома - генетический материал вируса, необходимый для его воспроизводства в клетке.

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Типы вирусов. Коротко о главном

Современная типология вирусов содержит 7 классов и была предложена Дэвидом Балтимором еще в 1971 году. С тех пор, впрочем, она была уточнена и расширена, в том числе советскими учеными. И выглядит в настоящее время таким образом:

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК

Описание

Для репликации вирусу необходимо попасть в ядро клетки-мишени и воспользоваться ее ДНК-полимеразой. Иногда вирус вызывает незапланированное деление самое клетки, то есть становится онкогенным. Эти вирусы хорошо изучены.

Пример: Вирус герпеса, адено- и папилломавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК

Описание

Попадая в ядро клетки, вирусы образуют двухцепочечную ДНК, после чего реплицируются так же, как вирусы класса I.

Пример: Парво- и цирковирусы

Вирусы, в которых РНК способна к репликации (редупликации)

Описание

Вирусы этого класса могут размножаться в цитоплазме клетки, им не нужна молекула ДНК. Каждый ген, находящийся в РНК вируса, кодирует только один вирусный белок.

Пример: Бирна- и реовирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК

Описание

Из геномной (+) РНК на рибосомах хозяина создаются вирусные белки. В одном фрагменте РНК могут быть закодированы разные белки, что увеличивает сложность вируса без удлинения генов.

Пример: Пикорнавирусы (полиомиелит, гепатит А) и коронавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (–) РНК

Описание

(–) РНК этих вирусов предварительно должна быть транскрибирована в (+) РНК вирусными РНК-полимеразами, после чего может начаться синтез вирусных белков. Вирусы этого класса делятся еще на две группы, в зависимости от их генома и места его репликации (цитоплазма или ядро).

Пример: Филовирусы, аренавирусы (геморрагическая лихорадка Ласса), ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и так далее.

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК

Описание

Такие вирусы используют фермент обратную транскриптазу для превращения (+) РНК в ДНК, которая встраивается в геном хозяина ферментом интегразой. Дальнейшая репликация происходит при помощи полимераз клетки хозяина.

Пример: Ретровирусы (в том числе ВИЧ)

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК

Описание

Молекула ДНК замкнута в кольцо и является матрицей для синтеза мРНК и дополнительных молекул РНК, которые используются при репликации вирусного генома обратными транскриптазами.

Пример: Колимовирусы (вызывают инфекции растений) и гепаднавирусы (например, гепатит В)

Вакцинация и лечение

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

Сравнение жизненных циклов ВИЧ и вируса гриппа. Если первый использует обратную транскрипцию и живет в клетках иммунной стистемы, вирион второго, проникая в эпительные клетки дыхательных путей целиком - а именно там он и обитает - распадается уже внутри клетки, а репликация вирусной РНК происходит в ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2 путем комплементарного копирования.

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами.

Вместо заключения: а могут ли вирусы приносить пользу?

Безусловно, да. Несмотря на то, что вирусы ассоциируются у большинства людей с однозначным вредом, они могут приносить и пользу — если речь идет о так называемых вирусных векторах и терапевтических подходах на их основе.

Исследователи давно научились помещать в белковую оболочку вируса интересующие их нуклеиновые кислоты, чтобы доставлять нужный ген в клетки, а также убирать те гены, которые делают вирус опасным для организма.

Это позволило сделать возможной генную терапию, помогающую бороться с заболеваниями, вызванными известными генетическими мутациями. Создание вирусных векторов — достаточно непростая задача, к тому же ограниченная свойствами самих вирусных частиц: количеством помещающейся генетической информации, местом ее вставки, стабильностью. Кроме того, вирусный вектор, используемый в медицине, не должен вызывать иммунного ответа или критично влиять на жизнедеятельность клетки. Тем не менее эти сложности решаются, поэтому уже одобрен ряд вполне успешных и безопасных генных терапий. А в качестве основы для вирусных векторов чаще всего используются ретро-, ленти-, адено- и аденоассоциированные вирусы.

Читайте также: