Чем отличаются рнк содержащие вирусы от ретровирусов
Обновлено: 26.04.2024
К семейству ортомиксовирусов (греч. orthos - правильный, туха - слизь) относятся вирусы гриппа типов А, В, С, которые так же, как и парамиксовирусы, обладают сродством.
PC-вирус был выделен в 1957 г. Р. Ченоком от больных детей с симптомами острого респираторного заболевания (ОРЗ). PC-вирус отличается от других парамиксовирусов.
Вирус ПСПЭ представляет собой персистирующий вирус кори, который отличается от возбудителя кори измененной структурой М (матричного) и F-белков. Мутация М-белка.
Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергом. Вирус кори обладает многими признаками, которые присущи другим представителям.
Вирусная природа паротита (свинки) впервые была установлена К.Джонсоном и Э.Гудпасчером в 1934 г. Вирус паротита обладает типичными для парамиксовирусов.
Первые штаммы были выделены в 1956 г. в США Р. Чаноком от детей с острыми респираторными заболеваниями. В настоящее время известно 5 серотипов вируса парагриппа.
Семейство парамиксовирусов (лат. para - около, туха - слизь) включает три патогенных для человека рода: Paramyxavirus, Morbillivirus, Pneumovirus. К первому относятся вирусы.
Семейство коронавирусов (лат. corona - корона) включает 11 видов, поражающих человека, кошек, собак, птиц, крупный рогатый скот, свиней. Вирусы выделены в 1965-1067 гг. от.
Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa - бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характеризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885.
Вирус относится к роду Vesiculovirus. Известны два антигенных варианта вируса, поражающие слизистую оболочку рта, десен и зева человека с характерными везикулярными.
В семейство включены вирусы, патогенные для широкого круга хозяев: позвоночных и беспозвоночных животных, простейших, растений. Для человека патогенными.
Семейство Filoviridae (лат. ilum - нить) объединяет два вируса - возбудителей тяжелых геморрагических лихорадок человека. Один из них - вирус Марбург - выделен в 1967 г. из.
Вирус был выделен в 1969 г. от больных из населенного пункта Ласса (Нигерия). Он является возбудителем геморрагической лихорадки , протекающей с нарушениями со.
Вирус ЛХМ выделен в 1934 г. К. Армстронгом и Р. Лили от больных серозным менингитом. Структура и химический состав. Вирионы имеют сферическую или овальную форму.
Семейство аренавирусов (лат. arena - песок) включает 12 видов, представители которых характеризуются наличием 2-14 электронно-плотных мелких гранул, напоминающих.
Афтовирусы К роду афтовирусов относится вирус ящура - возбудитель высококонтагиозного заболевания парнокопытных домашних животных, вирусная природа.
Риновирусы Эта группа вирусов впервые была выделена в 1960 г. от людей, больных острым ринитом . Вирионы риновирусов имеют сферическую форму и кубический тип.
Энтеровирус типа 72 Классифицирован как возбудитель гепатита А . Вирус гепатита А Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
Энтеровирус типа 71 Данный серотип был впервые выделен в 1970-1972 гг. в США от больных асептическим менингитом и энцефалитом . В 1975 г. этот вирус вызвал эпидемию.
Энтеровирус типа 70 Данный серотип является возбудителем острого эпидемического геморрагического конъюнктивита . Вспышки этого заболевания были впервые.
Вирусы ECHO Название представляет собой аббревиатуру, состоящую из первых букв английских слов: enteric cytopatogenic human orphans - «кишечные цитопатогенные вирусысироты.
Вирусы Коксаки Впервые выделены в 1948 г. Г. Долдорфом и Г. Сиклсом в местечке Коксаки (США) из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем.
Вирусы полиомиелита Фильтрующийся агент, названный впоследствии вирусом полиомиелита (синоним полиовирус), был выделен в 1909 г. при заражении обезьян К.
Орбивирусы По свойствам, химическому составу орбивирусы очень похожи на реовирусы. Название обусловлено сходством внутреннего слоя капсида, состоящего.
Ротавирусы Название рода связано со своеобразием морфологии вирионов (лат. rota - колесо). Возбудитель был обнаружен впервые в 1973 г. в эпителиальных.
Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом Данный вирус относится к роду Hantavirus, включающему несколько видов: Хантаан, Сеул и др.
Вирусы москитных лихорадок Возбудителями москитных лихорадок: сицилийской, неаполитанской, долины Рифт и других являются буньявирусы. Заболевание.
Вирус крымской геморрагической лихорадки (КГЛ) Как самостоятельное заболевание было впервые описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. В 1945 г. М.П. Чумаков.
Вирус краснухи Вирус краснухи выделен в отдельный род Rubivirus. Он не относится к группе арбовирусов, поскольку членистоногие не являются его хозяевами или.
Альфааирусы Род адьфавирусов (арбовирусы группы А) включает 21 антигенно обособленный вирус, среди которых есть патогенные для человека виды. Патогенез.
Вирус омской геморрагической лихорадки (ОГЛ) Вирус ОГЛ относится к антигенному комплексу вирусов клещевого энцефалита. Открыт в 1947 г. М.П. Чумаковым.
Вирус клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита был выделен от больных людей в 1937 г. Л.А. Зильбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковым и др. в Восточной.
Вирус японского энцефалита Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. М. Хаяши в Японии и в 1940-1941 гг. А.К. Шубладзе, А.А. Сморо-динцевым и В.Д.
Вирус лихорадки денге Вирусная природа заболевания доказана в 1907 г. Возбудитель был выделен и детально изучен А. Сэбиным в 1944 г. Известно 4 антигенных типа.
Вирус желтой лихорадки Вирусная природа заболевания установлена 1901 г. У. Ридом. Возбудитель представлен одним серотипом. Патогенез. Вирус.
Семейство Bunyaviridae (местность Буньямвера в Уганде) насчитывает более 260 арбовирусов, объединенных по характеру строения вириона и особенностям репродукции. В.
Ранее флавивирусы были включены в семейство тогавирусов, поскольку они весьма сходны с ними. В семейство флавивирусов входит более 50 арбовирусов (антигенная.
В семействе тогавирусов (лат. toga - плащ, накидка), так же как и в состав ряда других семейств (флавивирусы, буньявирусы, аренавирусы и т.д.), входят представители.
В 1981 г. в США у мужчин гомосексуалистов впервые была выявлена новая болезнь, названная синдромом приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). В 1982 г.
Ретровирусы - обширное семейство вирусов, выделенных от млекопитающих и человека. Название связано с ферментом обратной транскриптазой, который содержится в.
Калицивирусы ранее относили к пикорнавирусам. У этих вирусов отсутствует внешняя оболочка. Они имеют икосаэдральный капсид. Геном представлен молекулой.
Семейство пикорнавирусов ( pico - маленький, RNA - РНК) включает в себя наиболее просто организованные вирусы, многие из которых патогенны для человека. Они.
К РНК-вирусам относятся большинство патогенных для человека вирусов. Они отличаются многообразием строения генома, высокой изменчивостью и скоростью.
РНК-вирусы как причина развития рака - вирусный канцерогенез
Открытие вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у животных, произошло еще на рубеже XIX и XX веков. В 1910 г. Пейтон Рауш обнаружил, что бесклеточный фильтрат из тканей птичьей саркомы может вызывать развитие аналогичной саркомы у цыплят. Примерно в это же время была доказана вирусная природа птичьего миелобластоза. Позднее было обнаружено, что часто проходит весьма значительный латентный период между инфицированием вирусом и развитием рака.
Тем не менее вплоть до 1960-х годов не существовало четких доказательств того, что инкорпорация вирусной ДНК в геном клетки является необходимым условием развития злокачественной трансформации, как не было и случаев выделения вирусной ДНК из раковых клеток.
РНК-содержащие вирусы вызывают развитие целого ряда различных опухолей у животных, при этом наиболее распространена индукция этими вирусами лимфом, лейкемий и сарком. Типичная структура таких вирусов - это две идентичные цепочки молекул РНК в сочетании с ферментом обратная транскриптаза, одетых в гликопротеиновую оболочку. При инфицировании вирусом его обратная транскриптаза заставляет клетки синтезировать ДНК, комплементарную вирусной РНК.
Эта ДНК затем встраивается в клеточные хромосомы, и на ее основе клетка уже сама начинает синтез новых вирусных белков, вирусных обратных транскриптаз и элементов гликопротеиновой оболочки. Из-за механизма их действия этот тип вирусов получил название ретровирусы. Все они имеют весьма схожий внешний вид на электронных микрофотографиях и являются самыми маленькими из известных вирусов.
Некоторые из ретровирусов (например, вирусы птичьего лейкоза, кошачьей и мышиной лейкемии) содержат в себе только три гена и обладают очень длительным инкубационным периодом с момента заражения до возникновения опухоли. Другие вирусы (например, вирус саркомы Рауса (ВСР)) вызывают очень быструю злокачественную трансформацию и могут быть выделены из культуры опухолевых клеток.
Показано, что вирус ВСР содержит особый ген (v-src), способный вызывать трансформацию фибробластов in vitro. Этот ген кодирует наработку протеинкиназы, которая фосфорилирует тирозин. К сожалению, действие этой протеинкиназы запускает целый каскад различных метаболических процессов, и очень сложно оценить, какой именно из них ведет к злокачественной трансформации.
В настоящее время известно, что и нормальные, и злокачественные клетки содержат в своем генотипе участки ДНК, сходные или идентичные ряду последовательностей онкогенных РНК-содержащих вирусов. Такие участки получили название клеточных прото-онкогенов (чтобы отличать их от вирусных онкогенов). Постулируется, что активация этих участков, возникающая в результате канцерогенного воздействия, запускает целую цепочку событий, ведущую в итоге к злокачественной трансформации клетки. Считается также, что ретровирусы инкорпорировали эти клеточные участки в свой геном в процессе эволюции.
В настоящее время мы лучше понимаем механизмы действия продуктов вирусной активации. Примером такого продукта является протеинкиназа, активируемая геном sre, а также целый ряд других вирус-индуцированных канцерогенов. Это и рецепторы к эпидермальному фактору роста, продуцируемые геном v-erb, и тромбоцитарный фактор роста (ТФР), кодируемый фрагментами гена v-sis, и целый ряд связывающихся с ядром клетки белков, продукцию которых вызывает вирус птичьей лейкемии.
Как нормальные, так и раковые клетки содержат в себе участки последовательностей ДНК, гомологичные РНК онкогенных вирусов. Если происходит экспрессия или активация под действием канцерогенов этих клеточных онкогенов, это ведет к злокачественной трансформации клеток.
Онкогенная и злокачественная трансформация.
На стадии А нормальная клетка, которая характеризуется низкой протоонкогенной активностью, продуцирует фактор роста (х) или белки дифференцировки или рецепторы (у).
Канцерогены повышают активность протоонкогенов, что дает начало неопластической трансформации.
По другому механизму: при заражении ретровирусом происходит внедрение в ДНК клетки вирусных промоторов или онкогенов (Б), что также ведет к увеличению онкогенной активности и последующей злокачественной трансформации.
Первым ретровирусом, для которого была однозначно доказана связь со злокачественными новообразованиями, был вирус Т-клеточной лейкемии человека (ВТКЛ-1), выделенный из клеток хронической кожной Т-лимфомы. Этот вирус довольно широко распространен, может передаваться половым путем, через кровь, особенно в среде наркоманов, и от беременной женщины к плоду. Первоначально эндемический ареал циркуляции данного вируса был в основном представлен тропическими странами, однако в настоящее время в США серопозитивная реакция на вирус обнаруживается у каждого из 4000 человек населения. Кроме Т-клеточной лейкемии вирус вызывает тропический спастический паралич.
После 20 лет наблюдения за серопозитивными пациентами оценено, что риск развития последнего заболевания составляет около 5%. Один из вирусных генов, а именно tax-ген, вызывает увеличение продукции клеточного интерлейкина-2 (ИЛ-2) и его рецепторов, что является основным фактором, стимулирующим деление Т-клеток.
Ретровирусы могут вызывать опухолевые заболевания не напрямую, а опосредованно, как это было показано для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1), вызывающего развитие СПИДа. Случаи развития рака у ВИЧ-инфицированных рассмотрены в одном из обзоров. Отмечается, что у ВИЧ-инфицированных наиболее часто развиваются три типа опухолей: мгновенная или высокозлокачественная В-клеточная лимфома; саркома Капоши (СК, которую вызывает другой вирус — герпесвирус ГСК, или герпесвирус 8); карцинома шейки матки.
До разработки эффективных методов терапии ВИЧ-инфицированных более 40% из них заболевали тем или иным видом рака. Тем не менее связь этого вируса с развитием онкологических заболеваний скорее всего косвенная и опосредована развитием общей хронической иммунодепрессии организма, которая и позволяет другим канцерогенным вирусам вызывать рак. В-клеточные лимфомы также характеризуются довольно сложным патогенезом. Хотя В-клетки не поражаются вирусом ВИЧ-1, они могут быть мишенью для других типов вирусов, например для вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ). Рак шейки матки у женщин также развивается на основе вторичной вирусной инфекции — вируса папилломы человека (ВПЧ), на фоне общей иммунодепрессии, вызванной ВИЧ-1. По причине общего снижения иммунных реакций организма все эти опухоли развиваются особенно быстро и агрессивно.
Показано, что РНК-содержащий вирус гепатита С значительно увеличивает риск заболевания гепатоклеточной карциномой. У больных, инфицированных этим вирусом, риск развития раковой опухоли возрастает в 100 раз, но механизмы его канцерогенного действия в настоящее время почти не изучены. Если больной заражен еще и вирусом гепатита В, риск развития рака печени возрастает многократно. На земном шаре одним или обоими из этих вирусов заражено около миллиарда человек.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Строение вирусов. Классификация вирусов
Вирусы классифицируют по типу генетического материала, способам репликации, строению и расположению структурных белков (капсидов), а также наличию или отсутствию оболочки.
Генетическая структура и способы репликации ДНК-вирусы. Могут быть только двунитевыми и одноните-выми. К. первым относят вирус оспы, герпес-вирусы, аденовирусы, паповавирусы и полиомавирусы. Последние два вируса вызывают развитие доброкачественных (бородавки) и злокачественных (рак шейки матки) опухолей. Вирус гепатита В частично дву- и однонитевой. К однонитевым вирусам относят парвовирусы, вызывающие инфекционную эритему.
Репликация ДНК-вирусов обычно происходит в ядре клеток хозяина и сопровождается продукцией полимераз, воспроизводящих вирусную ДНК. При этом последняя не всегда встраивается в хромосомную ДНК хозяина.
РНК-вирусы. Эти вирусы содержат однонитевую РНК, но различаются по стратегии репродукции, (вирусы, содержащие плюс-однонитевую РНК и минус-однонитевую РНК). У плюс-однонитевых вирусов РНК транслируется в структурные белки и служит матрицей (мРНК) для РНК-зависимой РНК-полимеразы.
В состав минус-однонитевых вирусов входит собственная РНК-зависимая РНК-полимераза, продуцируемая на базе генома вируса мРНК. Последняя в свою очередь может быть матрицей для продукции вирусной (минус-однонитевой) РНК.
Строение капсидов вирусов. Вирусная нуклеиновая кислота покрыта белковой оболочкой, состоящей из повторяющихся единиц (капсида) с икосаэдрическим (кубическим) или спиральным типами симметрии. Капсиды вирусов с икосаэдрическим типом симметрии имеют практически сферическую форму. Спиральный тип симметрии свойствен РНК-вирусам, капсиды которых окружают нуклеиновую кислоту, располагающуюся в виде спирали.
Капсид состоит из повторяющихся компонентов (капсомеров), количество генов, кодирующих его, снижено, тем самым облегчён процесс сборки вируса.
Оболочка вирусов. В некоторых случаях нуклеиновая кислота и капсидные белки вируса (нуклеокапсид) окружены липидной оболочкой, состоящей из компонентов клетки хозяина или ядерных мембран. Мембрана клетки хозяина изменяется под действием белков, кодируемых вирусом, или гликопротеинов, выступающих в роли рецепторов для других клеток хозяина. Покрытые оболочкой вирусы чувствительны к действию веществ, растворяющих липидную мембрану (например, эфиров).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Репродукция ДНК-вирусов. Репликативный цикл ДНК-содержащих вирусов. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.
Вирусы, лишённые суперкапсида (например, аденовирусы) проникают в клетки путём виропексиса, а имеющие таковой (покс- и герпесвирусы) — за счёт слияния суперкапсида с клеточной мембраной. Репродуктивный цикл ДНК-содержащих вирусов включает раннюю и позднюю стадии (рис. 5-4). У крупных ДНК-вирусов имеется явное несоответствие между кодирующе ёмкостью генома и молекулярной массой вирусиндуцированных белков и белков, входящих состав вирионов. Например, у герпесвирусов лишь 15% ДНК кодирует все белки вирионов и их предшественников. Возможно, значительная часть генома содержит гены, кодирующие синтез ферментов и регуляторных белков. Папова-, адено- и герпесвирусы репродуцируются относительно однотипно, в то время как репродукция поксвирусов имеет некоторые особенности.
Регуляторные белки выполняют различные функции. При заражении клетки они блокируют синтез клеточных РНК, ДНК и белка и одновременно способствуют экспрессии вирусного генома, изменяя специфичность реагирования клеточных полимераз и полирибосом. Они так же запускают репликацию клеточной ДНК, модифицированной встроенными геномами ДНК содержащих вирусов и ретровирусов, то есть репликацию вирусных геномов. Вирусспецифические полимеразы. В репликацию вирусных геномов также вовлечены вирусоспецифические ДНК-полимеразы, участвующие в образовании молекул ДНК дочерних популяций.
Матричные белки необходимы для репликации нуклеиновых кислот и сборки дочерних популяций. Они образуют электронно-плотные скопления в клетке, известные как тельца включений (например, тельца Гварнери при натуральной оспе).
Паповавирусы и аденовирусы. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.
Адсорбция, проникновение и депротеинизация аналогичны таковым у РНК-содержащих вирусов, но у папова- и аденовирусов депротеинизация протекает в ядре, а у РНК-вирусов — в цитоплазме.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: