Что это за вирус с ракетой

Обновлено: 18.04.2024

Взрывная пандемия вируса Зика охватила Центральную и Южную Америку, Карибские острова, а теперь потенциально угрожает США. На сегодняшний день вирусу присвоен статус пандемии, что отражает степень его распространения и массовый повальный характер, поражающий значительную часть населения. И, хотя вирус Зика не циркулирует на территории России, отправляясь в эндемичные страны, необходимо знать о последствиях этой болезни.

Вирус Зика – это последняя из четырёх распространяемых членистоногими вирусных инфекций, которые неожиданно вспыхнули в западном полушарии за последние 20 лет. Незаметно циркулировавшая лихорадка денге агрессивно проявила себя в 1990-е гг., затем вирус Западного Нила в 1999 году и вирус Чикугунья в 2013 году. Связаны ли эти эпидемии между собой, отражая новые модели возникновения и распространения инфекционных заболеваний? Имеют ли такие пандемии последствия, отличные от последствий других арбовирусных пандемий?

Почему, проживая в России, необходимо знать об особенностях распространения вируса

Заявления специалистов сводятся к тому, что вирус вряд ли получит распространение на территории РФ, так как отсутствует главное звено передачи болезни – комары Aedes, являющиеся основными переносчиками. Такие комары обитают в тропиках и субтропиках, их популяция есть и в Сочи, хотя пока что циркуляции вируса среди них не обнаружено.

Серьезность пандемии Зика ещё и в том, что активное распространение вируса началось только в прошлом году и он недостаточно изучен. Под вопросом до сих пор остаются пути передачи Зика. Ранее считалось, что вирус распространяется непосредственно через укусы, но в январе этого года бразильские ученые подтвердили факт передачи вируса от матери – плоду. Сомнения вызывала и возможность передачи Зика половым путём, тем не менее в феврале 2015 года министр здравоохранения Франции сообщила о зафиксированном случае заражения женщины от своего партнёра, который вернулся из Бразилии. Если передача вируса действительно реализуется половым путём, то его распространение станет повсеместным, в том числе и на территории России.

Количество заболевших постоянно растёт, и случаи заражения регистрируются уже в Европе. Так, в Словении инфицированной беременной женщине был сделан аборт по причине обнаружения у плода микроцефалии.

История обнаружения и распространения вируса

К арбовирусам относятся вирусы, переносчиками которых выступают членистоногие. Вирус Зика также относится к роду арбовирусов, семейству флавивирусов. Флавивирусы, как и другие арбовирусы, вызывают природно-очаговые заболевания, распространяемые кровососущими насекомыми. Комариные флавивирусные инфекции (как в случае с вирусом Зика) распространены преимущественно в южных широтах, в то время как клещевые встречаются повсеместно. Важную роль в поддержании таких вирусов играют теплокровные животные, которых кусают комары-переносчики. У животных болезнь протекает бессимптомно, но сопровождается выраженным инфицированием крови, что способствует трансмиссивному механизму заражения. Человек, как правило, является случайным, тупиковым звеном в экологии флавивирусов. До недавнего времени лишь несколько арбовирусов были причиной клинически важных заболеваний человека: вирус Чикугунья, лихорадка денге и лихорадка Западного Нила. Наиболее исторически значимой оказалась желтая лихорадка, первая геморрагическая лихорадка, ставшая причиной смертельной эпидемии.

Вирус Зика получил своё название благодаря лесу в Уганде, где впервые был выявлен у макак в 1947 г. Год спустя он был идентифицирован у комаров Aedes africanus, обитавших в том же лесу. Именно комары Aedes и являются переносчиком вируса Зика. Позднее, в 1968 г. вирус был впервые обнаружен у людей в Нигерии. И, хотя в последующие годы вирус неоднократно идентифицировали у комаров и людей из Египта, Индии и Индонезии, первая крупная вспышка эпидемии случилась только в 2007 году на острове Яп, в результате которой было инфицировано 75% населения. А с 2015 года началось активное распространение вируса в Центральной и Южной Америке. Американские и канадские учёные смоделировали карту распространения вируса, что позволило предположить: в конце концов вирус Зика расселится по всему американскому континенту, кроме Канады и Чили.

Пути и механизмы передачи вирусной инфекции

Переносчиками вируса являются комары рода Aedes, а позвоночными носителями, как правило, приматы и люди. За 60 лет со дня открытия было описано лишь 15 случаев заболевания человека, и до начала пандемии в 2007 г. вирус редко вызывал клинически тяжёлые случаи заболевания.

Такое быстрое распространение Зика объясняется двумя основными причинами:

Население Америки не было подвержено этому вирусу, вследствие чего отсутствует коллективный иммунитет.
Комары Aedes – главный переносчик вируса – распространились по всему континенту, исключая Канаду и Чили.

Вирус Зика может передаваться через кровь от человека к человеку, но такой путь реализуется редко. Что касается передачи вируса от матери плоду, то 3 декабря 2015 года была опубликована статья, в которой говорилось о двух случаях обнаружения вируса Зика в околоплодных водах зародышей. А 20 января текущего года ученые из Бразилии подтвердили теорию о возможности вируса проникать через плаценту: генетический материал вируса был обнаружен в плаценте женщины, перенесшей аборт из-за микроцефалии плода. Тем не менее исследования о возможности реализации вертикального пути передачи (то есть от матери – плоду) всё ещё необходимы.

Доказательств того, что вирус может передаваться младенцам через грудное молоко матери – нет. Поэтому для матерей, находящихся в районах распространения вируса Зика, ограничений по грудному вскармливанию не существует.

До недавнего времени лихорадка Зика считалась лёгким заболеванием: симптомы проявлялись у одного из пяти человек, смертность отсутствовала. Но несмотря на кажущуюся безобидность вируса, его последствия для человечества до сих пор под вопросом.

Симптомы лихорадки Зика

Лихорадка начинается с головной боли, затем следует сыпь, повышение температуры и боль в спине. Сыпь исчезает за два дня, на третий день спадает жар. Но мягкость симптомов обманчива, истинные последствия болезни изучаются по сей день и, возможно, они гораздо серьёзнее, чем сама лихорадка Зика.

Опасные последствия вируса Зика: синдром Гийена-Барре и микроцефалия

На сегодняшний день существует гипотеза о связи вируса Зика с синдромом Гийена-Барре (СГБ). В районах с документально подтвержденными эпидемиями вируса (например, во Французской Полинезии и Бразилии), наблюдалось увеличение случаев синдрома Гийена-Барре. СГБ развивается, когда иммунная система человека атакует собственный организм, влияя на клетки нервной системы. Этот процесс может быть инициирован посредством бактериальных или вирусных инфекций. Основными симптомами являются мышечная слабость и покалывание (парестезии) верхних и нижних конечностей, но опасность болезни в поражении дыхательной мускулатуры. Поэтому даже лёгкая форма синдрома в острой фазе является неотложным состоянием ввиду возможного развития дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма.

Но существует более настораживающее последствие вируса: матери, инфицированные им, вынашивают детей с микроцефалией. Микроцефалия – это уменьшение размеров черепа и головного мозга при нормальных пропорциях остального тела. Такое заболевание сопровождается умственной недостаточностью: от имбецильности до идиотии. Некоторые из синдромов микроцефалии несовместимы с жизнью. Именно поэтому беременным женщинам следует воздержаться от посещения стран, подверженных эпидемии, а тем, кто проживает там, принять усиленные меры защиты от укусов насекомых.

Кто подвержен риску заражения вирусом Зика

Любой человек, ранее не подвергавшийся инфицированию вирусом и проживающий в районах, где обитают комары Aedes, имеет риск заболеть. Также это касается туристов, выезжающих в эндемичные страны.

На основании чего врач выставляет диагноз

Большинству пациентов диагноз ставят на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза (например, вспышки заболеваемости лихорадкой Зика в районе проживания или выезд пациента в такие страны). Подтверждается диагноз вирусологическими тестами: методом ПЦР в первые 5 дней заболевания и серологическими тестами после 5 дня заболевания.

Как отличить между собой вирусы Зика, Чикугуньи и денге

Все эти заболевания в настоящее время имеют аналогичные симптомы, но есть признаки, указывающие на определенный вирус. Так, лихорадка денге обычно протекает с более высокой температурой и выраженной мышечной болью, а в качестве осложнений могут возникать кровотечения (геморрагический синдром). Чикугунья также протекает на фоне высокой температуры, но сопровождается интенсивной болезненностью суставов верхних и нижних конечностей (вплоть до того, что пациент не может открыть бутылку воды). При инфицировании вирусом Зика в качестве характерных симптомов могут выступать кожные высыпания и конъюнктивит.

Профилактические меры и лечение вируса Зика

Вакцины против вируса на сегодняшний день не существует, поэтому Всемирная Организация Здравоохранения не рекомендует посещать регионы, в которых распространен вирус. Индивидуальные меры профилактики укусов включают в себя использование репеллентов и одежды, защищающей открытые участки тела. В странах, где обитают комары Aedes, необходимы москитные сетки на окнах и дверях, чтобы не допускать проникновения насекомых в жилище. Следует избегать скопления стоячей воды в вазах, горшках и других ёмкостях, так как это создаёт условия для размножения комаров.

Специфического лечения лихорадки Зика не предусмотрено, поэтому терапия направлена на устранение симптомов. Как правило, используются нестероидные противовоспалительные средства.

Потенциал вируса Зика

Несмотря на обманчивую мягкость течения лихорадки, её отдалённые последствия могут быть куда опаснее, чем мы себе представляем. Активизация вируса и его распространение создают необходимость детального изучения этой инфекции и создания вакцины для предупреждения заболеваемости.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Иран беспомощен перед техно-угрозой

Автора! Автора!

Человеческий фактор

Кибервойна. Поле битвы – Земля?

Кроме того, ключевым моментом выступления Уильяма Линна стало публичное оглашение пяти принципов, на которых зиждется новая стратегия кибербезопасности Соединенных Штатов. Цитируем замминистра обороны США без купюр:
«Первый из этих принципов заключается в том, что мы должны признать киберпространство тем, чем оно уже стало – новой зоной военных действий. Точно так же, как сушу, море, воздушное и космическое пространство, мы должны рассматривать киберпространство как сферу наших действий, которую мы будем защищать и на которую распространим свою военную доктрину. Вот что побудило нас создать объединенное Киберкомандование в составе Стратегического командования.

Второй принцип, о котором я уже упоминал — оборона должна быть активной. Она должна включать две общепринятые линии пассивной обороны – собственно, это обычная гигиена: вовремя ставить заплаты, обновлять свои антивирусные программы, совершенствовать средства защиты. Нужна также вторая линия обороны, которую применяют частные компании: детекторы вторжения, программы мониторинга безопасности. Все эти средства, вероятно, помогут вам отразить примерно 80 процентов нападений. Оставшиеся 20 процентов – это очень грубая оценка – изощренные атаки, которые невозможно предотвратить или остановить посредством латания дыр. Необходим гораздо более активный арсенал. Нужны инструменты, которые способны определять и блокировать вредоносный код. Нужны программы, которые будут выявлять и преследовать внутри вашей собственной сети вторгшиеся в нее зловредные элементы. Когда вы нашли их, вы должны иметь возможность заблокировать их общение с внешней сетью. Иными словами, это больше похоже на маневренную войну, чем на линию Мажино.

Третий принцип стратегии кибербезопасности – это защита гражданской инфраструктуры.

Четвертый – США и их союзники должны принять меры коллективной обороны. На предстоящем саммите НАТО в Лиссабоне будут приняты важные решения на этот счет.

Обзор

Реконструкция оболочки вируса Зика. Карта поверхности вириона (разрешение — 3,8 Å), полученная с помощью программной обработки криоэлектронных микрофотографий, позволяет предположить, как именно вирус поражает те или иные клетки, и вычислить потенциальные мишени для терапии или компоненты для вакцины. Симметрически неэквивалентные мономеры вирусного гликопротеина Е окрашены разными цветами.

Автор

Редакторы

В эпоху глобализации из-за свободного перемещения людей по миру проникновение ZIKV в новые регионы становится неизбежным. Там он может длительно сохраняться, передаваясь от животных к животным и изредка вызывая мелкие вспышки болезни у людей, либо циркулировать в человеческой популяции. Угроза, исходящая от любого нового заболевания, зависит от его эпидемиологии, клинических особенностей и способности медицинского сообщества эффективно его контролировать (рис. 1). И сейчас огромные усилия брошены на изучение особенностей вируса Зика и механизмов его воздействия на человеческое здоровье, в особенности — на здоровье беременных [1].

Рисунок 1. Сотрудник муниципальной службы города Ресифи (Бразилия) во время операции по уничтожению комаров Aedes aegypti, переносящих вирус Зика.

Хронология событий в Зика-эпопее

Рисунок 2. Микрофотография вируса Зика, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа (ТЭМ). Вирусные частицы размером 40 нм окрашены синим цветом.

В Энтеббе расположен Угандийский исследовательский институт вирусологии (Uganda Virus Research Institute, UVRI), чьи сотрудники в 1947 году при изучении желтой лихорадки в лесу Зика выделили из крови макаки до тех пор неизвестный флавивирус. Ученые описали его как вирус Зика (рис. 2). А на следующий год обнаружили вирус в комарах Aedes africanus [3].

В 1952 году вирус выявили уже у людей — в Уганде и Танзании, а в 1954 году — в Нигерии. ZIKV четко ассоциировался с лихорадкой и кожной сыпью, в связи с чем его окончательно объявили патогенным для человека. Тогда же, в 50-е, экспериментальным путем с участием добровольцев установили основного переносчика вируса — комара Aedes aegypti, обычного переносчика желтой лихорадки, лихорадки денге и чикунгуньи. Позже компанию ему составили и другие виды, в том числе Aedes albopictus [1].

В 60–80-е годы легкие формы инфекции выявляли в странах Африки, Азии и в Индии. Длительное присутствие ZIKV в этих регионах подтверждалось обнаружением вируса в комарах и нечеловекообразных обезьянах. У людей до 2007 года фиксировали не так много клинических случаев, и потому система здравоохранения не спешила бить тревогу [4].

Первую крупную вспышку лихорадки Зика зарегистрировали в 2007 году на острове Яп в тихоокеанских Федеративных штатах Микронезии, где инфицированными оказались 73% населения, однако симптомы у подавляющего большинства были умеренными и недолгими. Следующая вспышка охватила в 2013–2014 годах Французскую Полинезию, где заразились 66% жителей. Одновременная волна заболеваемости синдромом Гийена-Барре подняла вопрос о его ассоциации с вирусом Зика: тогда зафиксировали 42 случая — а это на порядок больше, чем в 2012 году, когда синдром диагностировали у троих [1].

К 27 июля ZIKV циркулировал уже в 67 странах и территориях (рис. 3). Крупная вспышка заболевания произошла в Колумбии — там заразились 65 000 человек. У многих из них выявлялись неврологические синдромы, отмечались и случаи микроцефалии [1].

В июле 2016 зафиксировали две смерти, связанные с заражением ZIKV: в США и Пуэрто-Рико. Предполагают, что смерти вызвал не сам вирус, а обострившиеся во время лихорадки симптомы хронических заболеваний.

В середине августа 2016 года в Пуэрто-Рико ввели режим чрезвычайной ситуации, поскольку распространение вируса набирало обороты слишком быстро: за полгода (с декабря 2015 по 12 августа 2016) число заразившихся возросло с одного до 10 000 человек.

К 1 сентября в американской Флориде зарегистрировали 47 случаев заболевания, а в Майами-Бич впервые в США обнаружили трех комаров — переносчиков вируса Зика.

Рисунок 3. История распространения вируса Зика по миру.

В Россию впервые вирус завезли в феврале 2016 года из Доминиканской республики. За прошедшие месяцы отмечены еще 7 случаев. Все — у туристов, вернувшихся из стран, где распространяется ZIKV: большинство — из Доминиканской республики, один — с Карибских островов. Все пациенты благополучно перенесли лихорадку.

Патогенез лихорадки Зика

Передача вируса и развитие болезни

Какие-то симптомы появляются у меньшинства инфицированных: на острове Яп лишь 19% заразившихся сообщили о симптомах, а во Французской Полинезии — 26%. Если признаки лихорадки развиваются, то в 95% случаев это происходит через 6–11 суток после заражения (рис. 4). Симптомы сходны с проявлениями других подобных инфекций [1], [4]:

повышенная температура тела;
кожная сыпь;
боль в суставах и мышцах;
головная боль;
конъюнктивит;
отеки;
иногда рвота;
общее недомогание.

Рисунок 4. Схема протекания инфекции у человека и комара. В среднем признаки развиваются на шестой день после инфицирования. Примерно на девятый день начинается выработка иммуноглобулинов (антител): первым обнаруживают IgM, количество которого позже снижается одновременно с ростом концентрации IgG. Последний сохраняется в крови неопределенное время. Виремия, вероятно, возникает до появления симптомов, и ее продолжительность сказывается на риске инфицирования восприимчивых комаров, кусающих зараженного человека. После определенного инкубационного периода комар приобретает способность передавать возбудителя другим людям. T_g — интервал между эпизодами инфицирования первого и второго человека.

Виремия, или вирусемия — медицинское состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу, — аналогично бактериемии, при которой в кровь попадают бактерии [9]. — Ред.

В клетку вирус Зика проникает, взаимодействуя с определенными рецепторами на ее поверхности. Основной из них — AXL. А посредником выступает рецептор TIM-1, который связывает вирусные частицы и транспортирует их к AXL, способствующему проникновению вируса в клетку. Однако TIM-1 не необходимое звено, он лишь повышает концентрацию вирионов на поверхности клетки и ускоряет их взаимодействие с AXL [10].

Когда вирус оказывается внутри клетки, она отвечает повышенной продукцией интерферонов IFN-α и IFN-β, а также хемокинов CXCL10 и CXCL11, которые играют важную роль во врожденном и адаптивном иммунитете. Эти хемокины привлекают Т-клетки и другие лейкоциты к месту воспаления и даже оказывают прямое антимикробное действие, когда их концентрация в кожных фибробластах сильно повышается [10].

Антитела к вирусу обнаруживают в крови уже на девятый день после заражения. Продолжительность иммунитета против ZIKV пока не известна, но, судя по другим флавивирусам, можно предположить, что он пожизненный [1].

Вирус Зика и беременность

Однако установить связь между ZIKV и микроцефалией оказалось достаточно сложно из-за нескольких обстоятельств:

остается неясным, сколько беременностей затронул вирус — инфекция ведь часто бессимптомна;
до сих пор нет четкого определения микроцефалии;
существуют другие инфекционные агенты, вызывающие микроцефалию: цитомегаловирус и Rubella virus (вирус краснухи).

Симптомы инфекции у беременных женщин такие же, как и у остальных, но пока не известно, влияет ли на частоту их проявления иммунодефицит, характерный для этого периода. Результаты исследований, касающихся неблагоприятных последствий заболевания для эмбриона, очень разнородны: где-то у 29% беременных с симптомами болезни развивался эмбрион с микроцефалией, а где-то и у 74%. Возможно, такие расхождения возникли потому, что в исследованиях участвовало недостаточное количество пациентов — меньше 50 человек. С определенной уверенностью можно утверждать лишь то, что ZIKV-ассоциированная микроцефалия разовьется у плода одной из ста инфицированных в первый триместр женщин независимо от наличия симптомов, и этот риск становится незначительным во второй и третий триместры [1].

Помимо микроцефалии с вирусом Зика сейчас связывают и другие эмбриональные патологии [1]:

внутричерепной кальциноз; ;
дефекты органа зрения;
гипоплазию ствола мозга; ; .

Устройство вируса Зика

Организация генома

К концу августа 2016 года в GenBank хранилось 67 полных последовательностей генома ZIKV. Вирус Зика содержит кодирующую молекулу РНК длиной 10,8 т.н. с одной ORF (открытой рамкой считывания), фланкированной нетранслируемыми участками (UTR) — 5′-UTR длиной 106 н. и 3′-UTR длиной 428 н. (рис. 5). ORF кодирует полипротеиновый предшественник, который впоследствии разделяется на три структурных белка (капсидный [С], премембранный [prM] и оболочечный [E]) и семь неструктурных (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B и NS5). Вирусный полипротеин во время трансляции и/или после нее расщепляется вирусной протеазой, сигнальной пептидазой и неизвестной протеазой клетки-хозяина. Фрагмент pr затем, при производстве зрелых вирионов, обычно отсекается в аппарате Гольджи фурином [17].

Рисунок 5. Геном вируса (представлен в виде последовательности кодируемых РНК белковых продуктов). Структурные белки окрашены серым цветом, неструктурные синим. Цифрами обозначены длины белков (число аминокислотных остатков). Стрелки указывают на места расщепления полипротеина.

Основные белки

Белок E — главный поверхностный гликопротеин флавивирусов, а неструктурные белки NS3 и NS5 — основные ферменты вирусной репродукции [17]. Структура этих белков показана на рисунке 6.

Рисунок 6. Структура главных белков ZIKV.

Белок Е разделен на два структурных региона — стволовой и трансмембранный (на рис. 6 — stem и ТМ) — и три функциональных домена: домен I участвует в организации оболочки (рис. 7), домен II отвечает за взаимодействие мономеров, а домен III связывает клеточный рецептор.

NS3 состоит из протеазного и хеликазо-НТФазного доменов, которые осуществляют процессинг вирусного полипротеина и раскручивание структурированных участков во время синтеза вирусной РНК.

NS5 содержит метилтрансферазный домен, который метилирует 5’-CAP-участок геномной РНК, и домен РНК-зависимой-РНК-полимеразы (RNA dependent RNA polymerase, RdRp).

Рисунок 7. Трехмерная модель вируса Зика в атомном разрешении, созданная в студии биомедицинской визуализации Visual Science. Модель построена по данным научных публикаций об организации вируса Зика и родственных вирусов и считается наиболее достоверной на текущий момент.

Известно, что гликозилирование играет важную роль в инфекционности, созревании и вирулентности флавивирусов [18], [19]. Для вируса Зика предсказаны потенциальные участки для N- и O-гликозилирования в белках prM, E, NS1 и NS4B, которые гликозилируются и в других флавивирусах. Исследования, посвященные роли этих сайтов в жизненном цикле вируса Зика, еще только планируются [17]. Правда, уже обнаружено одно структурное отличие белка Е ZIKV от подобных белков других флавивирусов — выставленная на поверхность вирусной частицы аминокислотная петля, с которой в позиции Asn154 связывается гликан (см. видео). Предполагают, что именно эта петля вместе с прикрепленным сахаром может отвечать за тропизм вируса (взаимодействие с рецепторами определенной группы клеток) и патогенез болезни [20].

Отличие в структуре белка Е ZIKV от гомологичных белков других флавивирусов.

исследовательская группа Университета Пердью, США

Борьба с вирусом Зика

Диагностика

Основные проблемы диагностики ZIKV-инфекции — это значительное количество бессимптомных случаев и неспецифичность симптомов: лихорадка денге и чикунгунья, которые тоже переносятся комарами рода Aedes, проявляются подобным образом. Предположить заражение вирусом Зика можно, если симптомы появляются у человека, который недавно побывал или длительно проживал в районе циркуляции ZIKV [1], [4].

Лучшим решением был бы высокоспецифичный тест на антитела, который можно использовать не только для подтверждения инфицированности, но и для проверки иммунитета против вируса Зика в самом начале беременности, что позволило бы женщинам понять степень риска. Однако такое тестирование осложняется кросс-реактивностью с другими флавивирусами. Определенные надежды дает тест ELISA. Например, IgG-ELISA, применяемый во Французской Полинезии, где циркулирует вирус денге, еще до основной вспышки лихорадки Зика выявлял ZIKV-позитивных доноров крови (тогда их было <1%) [1].

Профилактика

Основной способ — это защита от укусов комаров, в том числе и с помощью контроля их распространения.

В регионах циркуляции вируса Зика и потенциально опасных зонах людям рекомендуют носить светлую одежду, закрывающую как можно больше поверхности тела, устанавливать на окна и двери домов противомоскитные сетки, использовать сетку во время сна, а также применять репелленты с ДЭТА, IR3535 или икаридином [4].

Самки комаров Aedes после насыщения кровью откладывают яйца, которые в безводной среде могут сохраняться до года. Даже в минимальном количестве воды из яиц выходят личинки и дальше развиваются во взрослых особей. Потому для контроля численности и распространения комаров необходимо постоянно отслеживать и ликвидировать места их размножения: ведра, бочки, горшки с водой, сточные канавы, использованные автомобильные покрышки. В особых случаях прибегают к распылению инсектицидов [4].

Пример эффективного контроля численности переносчика вирусов — действия Уильяма Горгаса по ликвидации эпидемии желтой лихорадки в Гаване и регионе Панамского канала в начале XX века. Этот американский военврач и его команда устроили жестокую борьбу с антисанитарией и обработали все здания и улицы инсектицидами (от которых, к слову, пострадало и немало жителей). В результате желтая лихорадка была полностью побеждена [21].

В 50-х и 60-х годах в государствах Америки применяли интенсивные меры по контролю переноса возбудителя желтой лихорадки, включая повсеместное распыление ДДТ. Это привело к устранению Aedes aegypti из 18 стран и значительно сократило область распространения заболевания. Позже подобные программы успешно осуществили Сингапур и Куба. Конечно, через некоторое время лихорадка вернулась, но даже краткосрочный период без инфекции имел большое значение для населения [1].

Чтобы сократить риск передачи ZIKV половым путем (особенно во время беременности), мужчинам, проживающим в зонах циркуляции вируса или недавно побывавшим там, ВОЗ рекомендует пользоваться презервативами или воздерживаться от половой активности на всём протяжении беременности партнерши [4].

Лечение

Обычно заболевание протекает в легкой форме и не требует специального лечения. Во время лихорадки необходим отдых и обильное питье, иногда — прием препаратов для устранения боли и других неприятных симптомов [4].

Тем не менее существуют вещества, которые оказывают воздействие и на сам вирус Зика. Например, эффективно подавляет репродукцию вируса in vitro 2′-C-метиладенозин, а 7-деаза-2′-C-метиладенозин (МК-608) ингибирует репликацию ZIKV in vitro и затормаживает развитие болезни в экспериментах на мышах. Препараты 2′-C-метилцитидин, рибавирин, фавипиравир и T-1105 ослабляют цитопатическое действие вируса и снижают его урожай [22], [23].

Разумеется, вакцина решила бы проблему кардинально, но она до сих пор не разработана. Сейчас исследованиями занимаются 18 коммерческих компаний и исследовательских институтов [24–26]. Однако первая фаза клинических испытаний стартует не раньше конца 2016 года, а значит, готовая вакцина появится еще не скоро, и распространение инфекции по миру продолжится [1].

Заключение

Хотя всевозможные случайности в эволюции вирусов делают точный прогноз пандемий практически невозможным, научный мир пытается повышать скорость реакции на новые угрозы. В ближайшее время усилия биологов и медиков сосредоточатся на разработке единой стратегии, которую в любой момент можно было бы применить к той или иной вспышке заболевания. Такая стратегия позволит быстро разобраться в путях передачи, патогенезе и способах контроля инфекции, чтобы предотвратить ее глобальное распространение.

Омикрон – название нового штамма вируса SARS-CoV-2, который вызывает коронавирусную инфекцию. К его появлению привела мутация в геноме возбудителя заболевания. Благодаря этому он приобрел новые свойства, отличающие его от других разновидностей коронавируса. В их числе: малая продолжительность инкубационного периода, высокая заразность омикрона, способность ускользать от иммунного ответа организма и вызывать нетипичное течение болезни. В большинстве случаев оно легкое или бессимптомное, поэтому многие пациенты болеют дома, под наблюдением участкового терапевта.

Однако данный возбудитель, как и его предшественники, также может спровоцировать развитие постковидного синдрома, в ряде случаев возникают осложнения, влияющие на нормальную работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Основное отличие вирусной частицы штамма омикрон в строении спайк-белка. Он представляет собой структуру, отвечающую за проникновение возбудителя инфекции в клетки организма. Непосредственно к этому белку вырабатываются антитела после перенесенного заболевания или вакцинации, поэтому изменение в его строении делает SARS-CoV-2 более заразным и устойчивым к приобретенному ранее иммунитету.

Причины

Заражение человека от животных. Предполагается, что изменения в геноме возбудителя могли произойти в организме больных грызунов или иных животных. Затем вирусные частицы возобновили циркуляцию в человеческой популяции.
Мутации вируса при длительном протекании COVID-19 у ВИЧ-инфицированных и страдающих прочими разновидностями иммунодефицита людей.
Запущенная ситуация по коронавирусу в ряде стран. В случае недостаточного оснащения лабораторий оборудованием для выделения и секвенирования возбудителя возможно появление новых штаммов и генных мутаций, ускользающих от внимания ученых.
Низкие показатели коллективного иммунитета. В организме лиц, не прошедших вакцинацию, условия для продолжительной циркуляции и мутаций в частицах вируса более благоприятные. Слабая организация вакцинации в некоторых странах, включая ЮАР, могла способствовать появлению нового штамма SARS-CoV-2.

Благодаря мутациям в геноме коронавируса штамм омикрон? в отличие от альфа-, дельта- и гамма-, более заразен, может вызывать заболевание даже при наличии антител у переболевших и привитых людей, тяжелее протекает у детей, имеет склонность к поражению верхних дыхательных путей, нежели легких.

Симптомы

Проявления заболевания новым штаммом коронавируса омикрон схожи с симптомами простуды. Болезнь протекает чаще в легкой, а нередко и вовсе бессимптомной форме.

нарушение носового дыхания, чихание;
чувство першения и болезненные ощущения в горле;
общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
умеренная головная боль,
диарея;
боль в мышцах;
сухой кашель;
тошнота, рвота;
познабливание, лихорадка;
воспаление слизистой оболочки глаз;
высыпания на теле;
потеря вкуса и способности улавливать запахи.

Длительность заболевания и проявления зависят от состояния иммунитета, проводимого лечения, сопутствующих патологий. В большинстве случаев симптомы омикрона сохраняются по 5-10-й дни, если не развивается осложнений.

Осложнения

Заболевание, вызванное штаммом омикрон, как и в случаях заражения другими вариантами SARS-CoV-2, может сопровождаться повышенным тромбообразованием с последующим тромбозом вен нижних конечностей, тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом и инсультом.

Постковидный синдром может развиться в течение трех месяцев после выздоровления, даже если заболевание протекало в легкой или бессимптомной форме, и сохраняться до восьми месяцев. Он связан с устойчивым воспалением, избыточной активацией иммунной системы, неврологическими нарушениями. Ярче проявляется у женщин, перенесших заражение омикрон или другими штаммами коронавируса.

слабость и быстрая утомляемость;
одышка;
повышение температуры тела до 37-37,5 °С;
нарушение в работе органов пищеварения;
расстройство сна;
тревожность;
депрессия;
снижение концентрации внимания.

Диагностика

Специфических признаков, характерных исключительно для заражения омикрон штаммом, нет. В условиях пандемии при первых симптомах ОРЗ с целью уточнения диагноза специалисты советуют выполнить ПЦР-тестирование на COVID-19 либо ИХА — экспресс-тестирование на антиген COVID-19. Для получения достоверных результатов, так как коронавирус штамма омикрон обладает непродолжительным инкубационным периодом и протекает чаще в легкой форме, исследование нужно проводить уже на 3-4-е сутки после появления начальных признаков заболевания.

По показаниям также проводится исследование иммуноглобулинов класса А, M, G SARS-CoV-2.

оценку свертываемости крови по данным коагулограммы, Д-димера; .

Лечение

Обследованием и ведением пациентов занимаются врачи терапевтического профиля, педиатры, а при необходимости инфекционисты, доктора отделения интенсивной терапии.

При легком течении COVID-19, вызванного возбудителем штамма омикрон, лечение направлено на повышение защитных сил организма, скорейшее выведение инфекции, облегчение симптомов и предупреждение развития осложнений. С этой целью рекомендованы обильное питье, постельный режим, регулярное проветривание помещения и увлажнение воздуха. Жаропонижающие препараты применяются при температуре свыше 38,0 °С, спреи, леденцы и полоскание – для облегчения боли в горле, при сухом кашле – травяные настои и откашливающие средства. Возможно применение препаратов альфа-интерферона.

В ряде случаев по рекомендации врача назначаются специфическая противовирусная терапия (фавипиравир, молнупиравир), антикоагулянты, глюкокортикостероиды, ингибиторы интерлейкинов и антагонисты рецепторов к ним, плазма и человеческие антитела от переболевших или вакцинированных людей. Тяжелым больным могут потребоваться поддержка кислорода или интубация трахеи для ИВЛ, парентеральное введение солевых и коллоидных растворов.

Прогноз и профилактика

То, сколько длится COVID-19, вызванный омикроном, зависит от сопутствующих заболеваний, состояния иммунитета, своевременности и правильности проводимого лечения. Так как болезнь, как правило, протекает в легкой форме, а осложнения встречаются реже, то прогноз чаще всего благоприятный. Однако высокая заразность возбудителя и, соответственно, большое количество пациентов, обращающихся за амбулаторной помощью, могут вызвать перегрузку в системе здравоохранения.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: