Что такое антигены к простому герпесу

Обновлено: 27.03.2024

Вирус простого герпеса (ВПГ) – ДНК–содержащий вирус Herpes simplex virus семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae. Согласно статистическим данным ВОЗ, инфекции, обусловленные ВПГ, занимают второе место по распространенности среди вирусных заболеваний человека. Различают два серотипа ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2. Оба типа вируса вызывают инфекционные заболевания человека различной степени тяжести от характерных везикулезных или пустулезных высыпаний на коже и слизистых до поражений ЦНС. ВПГ-1 – причина офтальмогерпеса, протекающего в форме кератита или кератоиридоциклита, реже увеита, в единичных случаях — ретинита, блефароконъюнктивита. Заболевание может привести к помутнению роговицы и вторичной глаукоме. ВПГ-1 — основная причина энцефалита у взрослого населения стран умеренного климата, при этом только у 6–10% больных отмечается одновременное поражение кожи.

В ходе проведения эпидемиологических исследований установлено наличие специфических АТ к ВПГ у 90–95% обследуемых лиц среди взрослого населения, при этом первичная инфекция манифестно протекает лишь у 20–30% инфицированных.

ВПГ характеризуется коротким циклом репродукции в клеточных культурах и оказывает сильное цитопатическое действие. Он способен к репродукции в различных типах клеток, чаще персистирует в ЦНС, преимущественно в ганглиях, поддерживая латентную инфекцию с возможностью периодической реактивации. Наиболее часто вызывает кожно-слизистые формы заболевания, а также поражение ЦНС и глаз. Геном ВПГ может интегрироваться с генами других вирусов (включая ВИЧ), вызывая их активацию, также возможен его переход в активное состояние на фоне развития иных вирусных и бактериальных инфекций.

Выделение ВПГ продолжается значительное время при первичном инфицировании (ДНК выявляется в плазме крови в течение 4–6 недель), при рецидивах – не более 10 дней. Формирование противогерпетического иммунитета происходит как при манифестном, так и при бессимптомном течении инфекции. При первом контакте АГ с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у иммунокомпетентных лиц проявляется образованием интерферонов, выработкой специфических АТ (вначале – IgM, впоследствии – IgA и IgG), повышением активности естественных киллеров – NK-клеток и формированием мощного пула высокоспециализированных киллеров. В случае реактивации или реинфекции возникает повторный контакт клеток иммунной системы с АГ, образуются АТ и Т-киллеры. Реактивация сопровождается продукцией АТ IgM (редко даже при наличии типичных высыпаний), АТ IgА (чаще) и IgG.

ВПГ (преимущественно ВПГ-2) вызывает генитальный герпес – хроническое рецидивирующее заболевание. Клинические проявления первичного эпизода инфекции, вызванной разными типами вируса сходны, однако инфекции, вызванной ВПГ-2, в гораздо большей степени свойственен рецидивирующий характер. Передача вируса происходит при половых контактах, очаг инфекции локализуется на слизистой и коже половых органов и перигенитальной зоны. Размножение вируса в клетках эпителия приводит к образованию очага сгруппированных пузырьков (папул, везикул), в которых содержатся вирусные частицы, сопровождается покраснением, зудом. Первичный эпизод протекает острее (обычно с симптомами интоксикации), чем последующие рецидивы. Часто возникают симптомы дизурии, признаки эрозии шейки матки.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции течение заболеваний, вызванных ВПГ-1 или ВПГ-2, короткое и типичное. Частым признаком углубления иммуносупрессии и перехода латентной стадии ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний служит развитие опоясывающего лишая. Наличие стойких глубоких вирусных поражений кожи, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши — одни из клинических критериев стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции. У больных с количеством CD4+-клеток менее 50 клеток/мкл отсутствует тенденция к самостоятельному заживлению эрозивно-язвенных дефектов. Частота герпетического энцефалита среди поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции — около 1–3%. У больных СПИДом с наличием глубокого иммунодефицита заболевание нередко протекает атипично: болезнь начинается подостро и медленно прогрессирует до тяжелейших проявлений энцефалита.

Герпетическая инфекция даже при бессимптомном течении способна вызвать целый ряд патологий у беременной и новорожденного. Наибольшую угрозу репродуктивной функции представляет генитальный герпес, который в 80% случаев обусловлен ВПГ-2 и в 20% – ВПГ-1. Бессимптомное течение чаще имеет место у женщин и более типично для ВПГ-2, чем для ВПГ-1. Первичное инфицирование или рецидивы во время беременности наиболее опасны для плода, поскольку могут привести к самопроизвольному выкидышу, гибели плода, мертворождению, порокам развития. Заражение плода и новорожденного чаще отмечается при бессимптомном течении генитального герпеса, чем при клинически выраженном типичном течении. Новорожденный может приобрести герпетическую инфекцию внутриутробно, во время родов (в 75–80% случаев), либо постнатально.

ВПГ-2 может проникать в полость матки через цервикальный канал с поражением плода в 20–30% случаев; трансплацентарное инфицирование может происходить в 5–20% случаев, инфицирование во время родов – в 40% случаев. Возможна передача вируса при выполнении медицинских процедур. При типичных клинических проявлениях диагноз герпетической инфекции трудностей не представляет, тогда как при атипичных формах верифицируется на основании результатов лабораторных исследований, при этом приоритетными должны быть исследования, направленные на выявление маркеров текущей (активной) инфекции. Активация инфекционного процесса при герпетической инфекции, даже при наличии клинических проявлений в стадии обострения, редко сопровождается выработкой АТ-ВПГ IgM (чаще – при первичной инфекции либо реинфекции), как правило, при этом отмечают появление АТ-ВПГ IgА.

Целесообразными являются диагностические исследования для обнаружения ВПГ или его маркеров при наличии в анамнезе пациента указаний на рецидивирующую инфекцию либо на дебют герпетической инфекции в период беременности.

Дифференциальная диагностика. При наличии инфекционного синдрома (длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, гепато- или гепатоспленомегалия) – токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция и инфекция, вызванная ВЭБ; контактный дерматит, инфекционные заболевания, сопровождающиеся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках (ветряная оспа, опоясывающий герпес, пиодермия и др.); эрозивно–язвенные поражения гениталий, обусловленные Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi; болезнь Крона, синдром Бехчета, фиксированная токсикодермия, менингоэнцефалиты и менингиты неясной этиологии, увеиты и кератоконъюнктивиты неясной этиологии).

Показания к обследованию

  • Планирование беременности;
  • женщины, имеющие в анамнезе либо на момент обращения типичные герпетические высыпания любой локализации, в т. ч. рецидивирующий генитальный герпес, или наличие пузырьковых и/или эрозивных высыпаний на коже, ягодицах, бедрах, слизисто–гнойные выделения из влагалища;
  • наличие полового контакта с партнером, имеющим генитальный герпес;
  • атипичная форма заболевания: отсутствие зуда или жжения, отсутствие везикул, веррукозные узелки; обширные кожные поражения (до 10% случаев предполагаемого опоясывающего герпеса обусловлено не ВЗВ, а ВПГ);
  • женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
  • беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
  • дети с признаками внутриутробной инфекции, врожденными пороками развития или наличием на коже или слизистых оболочках везикул или корочек;
  • дети, рожденные от матерей, перенесших генитальный герпес во время беременности;
  • Пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением глаз (увеит, кератит, ретинит, ретинальный некроз), поражением ЖКТ.

Материал для исследования

  • Содержимое пузырьков/везикул со слизистых оболочек и кожи половых органов мужчин и женщин – микроскопические исследования, культуральные исследования, выявление АГ, выявление ДНК;
  • мазки (соскобы) со слизистых оболочек цервикального канала, уретры (при отсутствии видимых пузырьковых высыпаний или эрозивно-язвенных поражений) – выявление ДНК;
  • сыворотка крови, СМЖ (по показаниям) – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопическое исследование, выделение и идентификация вируса в культуре клеток, выявление АГ или ДНК возбудителя, определение специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики (вирус простого герпеса - анализ). Среди методов лабораторной диагностики “золотым стандартом” долгое время считали выделение ВПГ в культуре клеток из крови, СМЖ, содержимого везикулезных или пустулезных высыпаний и других локусов (носоглотки, конъюнктивы, уретры, влагалища, цервикального канала). Данный метод предполагает изоляцию вируса при заражении биологическим материалом чувствительных культур клеток с его последующей идентификацией. К неоспоримым преимуществам метода относятся: возможность определения активности инфекции при наличии клинических проявлений и проведения типирования вируса, а также установления чувствительности к противовирусным препаратам. Однако длительность анализа (1–8 дней), трудоемкость, высокая стоимость и необходимость определенных условий проведения исследований затрудняет применение данного метода для рутинной лабораторной диагностики заболевания. Чувствительность достигает 70–80%, специфичность – 100%.

Материал с поверхности высыпаний может быть использован для микроскопических (окраска препаратов по Романовскому–Гимзе) или цитологических (окраска препаратов по Тцанку и Папаниколау) исследований. Названные процедуры имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВПГ от других герпес-вирусов) и чувствительность (не более 60%), поэтому не могут считаться надежными методами диагностики.

Выявление АГ ВПГ в крови, СМЖ, содержимом везикулезных или пустулезных высыпаний и других локусов (носоглотки, конъюнктивы, уретры, влагалища, цервикального канала) проводят методами РИФ и РНИФ с использованием моноклональных или высокоочищенных поликлональных АТ. При использовании метода ИФА чувствительность исследования возрастает до 95% и более, специфичность при манифестном герпесе варьирует от 62 до 100%. Однако большинство наборов реагентов для выявления антигена ВПГ методом ИФА не позволяют провести дифференцирование серотипов вируса.

Обнаружение ДНК ВПГ-1 и/или ВПГ-2 при использовании ПЦР в различном биологическом материале превосходит чувствительность обнаружения ВПГ при использовании вирусологического исследования. Выявление ВПГ в соскобах со слизистых оболочек полости рта, урогенитального тракта, в отделяемом пузырьковых высыпаний (везикул) и эрозивно–язвенных поражений кожи с помощью ПЦР является методом выбора. Несомненную ценность имеет определение количества ДНК ВПГ методом ПЦР в режиме реального времени, результаты исследования можно использовать как с диагностической целью, так и для оценки эффективности лечения.

Для выявления АТ к ВПГ разных классов IgА, IgG, IgM, суммарных к антигенам ВПГ обоих типов или типоспецифичных, применяют методы РНИФ или ИФА, для определения авидности АТ IgG – метод ИФА. Наибольшее диагностическое значение имеет детекция АТ IgM как показателя активности процесса, их выявление может свидетельствовать об остром заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Однако в клинически выраженных случаях, в т. ч. при типичном течении генитального или неонатального герпеса, специфические АТ IgM выявляются редко (в 3–6% случаев). Определение авидности АТ-ВПГ IgG несет низкую информационную нагрузку: реактивация при клинически выраженных случаях сопровождалась наличием высокоавидных АТ. Тест на выявление АТ-ВПГ IgА является методом выбора наряду с определением ДНК либо АГ ВПГ при определении активности инфекционного процесса.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Определение АТ целесообразно проводить для подтверждения первичной инфекции, а также установления диагноза у пациентов с бессимптомным и атипичным течением заболевания.

У беременных женщин (скрининг) целесообразно проведение исследований для выявления АТ-ВПГ IgМ, а также выявление АТ-ВПГ IgА. Для беременных высокого инфекционного риска дополнительно рекомендуется определение ДНК и АГ ВПГ в лейкоцитарной взвеси или в материале из предполагаемого очага.

При подозрении на внутриутробную инфекцию рекомендуется выявление ДНК вируса в пуповинной крови, у новорожденных – детекция ДНК вируса в различных биологических пробах (отделяемое пузырьковых высыпаний (везикул) эрозивно– язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, ротоглотки, конъюнктивы; периферическая кровь, СМЖ, моча и др.), а также определение АТ-ВПГ IgМ и IgА в крови. Учитывая высокую диагностическую значимость определения ДНК вируса методом ПЦР и наличие зависимости между летальностью у новорожденных и виремией, вызванной ВПГ, некоторые исследователи рекомендуют использовать этот метод для лабораторного скрининга генерализованной герпетической инфекции детей, относящихся к группе высокого риска.

Выявление АГ-ВПГ в различных биологических пробах предлагается применять в качестве экспресс-тестов для дифференцирования типов вируса при скрининге популяций с высоким уровнем заболеваемости, а также при мониторинге заболевания.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение выявлению ДНК ВПГ методом ПЦР как самому чувствительному методу лабораторной диагностики.

Особенности интерпретации результатов. Обнаружение вирусоспецифических АТ IgM может свидетельствовать о первичной инфекции, реже – о реактивации или реинфекции, выявление АТ-ВПГ IgА – об активности инфекционного процесса (затяжное течение при дебюте герпетической инфекции, реинфекции или реактивации). О врожденной инфекции (неонатальный герпес) свидетельствует присутствие АТ-ВПГ IgM и(или) IgА. Выявление АТ IgG отражает латентную инфекцию (инфицирование).

Выявление ДНК ВПГ свидетельствует о наличии активной (репликативной) стадии вирусной инфекции с учетом выраженности клинических проявлений. Выявление ДНК ВПГ-1 и/или ВПГ-2 методом ПЦР позволяет при однократном тестировании установить факт внутриутробного инфицирования плода; при проведении обследования в первые 24–48 ч после рождения лабораторно подтвердить врожденную инфекцию, вызванную ВПГ.

Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВПГ в СМЖ у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходимо определение концентрации ДНК ВПГ в СМЖ. Исследование для обнаружения ДНК ВПГ в крови малоинформативно в связи кратковременным нахождением ВПГ в сосудистом русле, следовательно, возможно получение отрицательного результата несмотря на развитие клинически выраженного заболевания.

Антигены вируса герпеса. Протеины герпесвирусов.

Основным протективным антигеном вируса простого герпеса типа I и II (ВПГ-1, ВПГ-2) является гликопротеин Д (gD), и в меньшей степени - гликопротеин B(gB).
Очищенный gD ВПГ-1 или ВПГ-2 защищает мышей от летальной дозы как ВПГ-1, так и ВПГ-2; стимулирует образование ВН-антител, пассивное введение которых защищает мышей от летальной инфекции ВПГ; стимулирует комплементзависимую и опосредованную антителами цитотоксичность. Комбинация обоих гликопротеинов (gD и gB) усиливает протективную активность препарата. В четырех антигенных участках gD ВПГ-1 различают по крайней мере шесть эпитопов. Антитела к большинству из них нейтрализуют вирус без участия комплемента и подавляют проникновение вируса в клетку. Нейтрализация вируса и индукция протективного иммунитета приводили к активизации гуморальных и клеточных факторов иммунитета у мышей и кроликов, повышали их резистентность к экспериментальному заражению и снижали количество клеток ганглия тройничного нерва, несущих геном вируса. Нейтрализация вируса и индукция протективного иммунитета связаны с аминокислотными остатками 233-259, а адсорбция вируса - с областью в пределах первых 182 аминокислот. Точечные мутации в сайте нейтрализации gD могут сделать его нечувствительным к действию ВН-антител.

Слияние вирусной и клеточной оболочек ВПГ-1 определяет gB. За аналогичные функции вируса Эпштейн-Барра ответственны два гликопротеина (220/200 и 350/300 кД), расположенные на поверхности вириона. Эти белки вызывали у кроликов образование антител, реагирующих с одними и теми же белками на поверхности вирионов и инфицированных вирусом клеток. Вакцина, содержащая гликопротеин 340 кД, вызывала иммунитет у обезьян. В нейтрализации цитомегаловируса и выработке нейтрализующих антител основная роль принадлежит гликопротеинам 86 и 130/55 кД.

В оболочке вируса псевдобешенства (ВПБ) различают три основных гликопротеина (gE, gB, gX), кодируемых u-сегментом вирусного генома. При иммунном ответе свиней на инфекцию защитные антитела формируются к двум гли-копротеинам: gE и gB. Гликопротеин gE состоит из двух субъединиц с массой около 80 кД. Он не является существенным для репликации, поскольку известны вакцинные штаммы с делениями в этой области генома. N-концевой фрагмент gE содержит высокоантигенный домен, способный вызвать образование НВ-антител и защитный эффект. Делеция по гену gE может привести к снижению иммунногенности, чего не наблюдается при удалении гена gX. Предшественники gII и gIII имеют соответственно молекулярную массу 110 и 60 кД. За слияние вирусной и клеточной оболочек и проникновение вируса в клетку ответственен gB. Антигенного дрейфа в gB и gE не обнаружено.

антигены вируса герпеса

Однако основную роль в индукции синтеза нейтрализующих антител ВПБ, проявляющих активность в отсутствие комплемента, играет gB. Являясь мультифункциональным белком, он, кроме того, играет важную роль в адсорбции и эффективной репликации вируса в культуре клеток. Антитела к gIII обладали более выраженным защитным эффектом у мышей (90-100%) и свиней (84-100%), чем к gII. Гликопротеин gIII играет определяющую роль в клеточном иммунитете, поскольку является главным антигеном-мишенью для вирусспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов. Кроме gill, заметная роль в защите вакцинированных животных принадлежит g50 кД, который также является основной мишенью ВН-антител. Следует отметить, что пассивная защита поросят не предотвращала репликацию и экскрецию ВПБ в назофаренгиальной области зараженных животных. Титр нейтрализующих антител in vitro не всегда коррелировал с защитой животных.

Так как все полевые штаммы ВПБ содержат gE, а большинство аттенуированных штаммов, используемых в качестве живых вакцин, не содержат gE, появилась возможность использовать ИФА для дифференциации иммунных и инфицированных животных и тем самым способствовать оздоровлению хозяйств на основе вакцинопрофилактики. Указанная стратегия успешно реализуется в практических условиях в Западной Европе.

За индукцию синтеза ВН-антител герпесвируса типа I крупного рогатого скота (ГВ I) ответственны четыре гликопротеина оболочки. Главными из них являются g70 и g97. Эти гликопротеины содержат основные эпитопы нейтрализации вируса. Гемагглютинирующая активность ГВ крупного рогатого скота связана с мажорным g97, расположенным в шипиках вириона. Главные нейтрализующие эпитопы расположены на гемагглютинирующем домене, что свидетельствует о перспективности использования гемагглютинирующего антигена ГВ 1 крупного рогатого скота для приготовления субъединичной вакцины, 15381. ГВ1 крупного рогатого скота так же, как герпесвирус типа I кошек (ГВК1), агглютинирует эритроциты мышей, хотя гемагглютинирующие домены этих вирусов не идентичны.

В структуре gIV ГВ1 крупного рогатого скота идентифицированы три нейтрализующих домена. Домен I содержит два перекрывающихся эпитопа, домен III - четыре идентичных или перекрывающихся эпитопа, домен II - один эпитоп. Домен I имеет отношение к проникновению вируса в клетки-мишени. Прикрепление вируса к клеткам in vitro опосредовано его главными гликопротеинами, которые в этом отношении можно расположить в ряду gill > gl > gIV. Очищенный gIII полностью блокирует адсорбцию полевого штамма ГВ1 крупного рогатого скота.

В становление гуморального и клеточного иммунитетов свой вклад вносят гликопротеины оболочки gI gIII и особенно gIV. Максимальную защиту телят в экспериментальных условиях обеспечивал gIV, а также безвирусный лизат инфицированных клеток.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

• Диагноз инфекции, вызванной ВПГ, можно установить, опираясь на клиническую картину. У многих пациентов отмечаются системные симптомы, включая лихорадку, головную боль, недомогание и миалгию.

• Оролабиальный герпес в типичных случаях проявляется в виде болезненных везикул и изъязвленных очагов на языке, твердом небе, деснах, слизистой оболочке щек и губах.

• Генитальный герпес проявляется множественными транзиторными болезненными везикулами на половом члене, вульве, ягодицах, в промежности, влагалище или шейке матки, а также болезненной паховой лимфаденопатией. Везикулы вскрываются и трансформируются в язвы, на которых в период заживления образуются корки.

• Ультрафиолетовое излучение в виде солнечного света служит еще одной причиной использования солнцезащитных средств при нахождении на открытом воздухе для предотвращения рецидива оролабиального ВПГ1, действие которого не полностью подавляется ацикловиром.

б) Анализы при заболевании:

С помощью теста прямой иммунофлюоресценции вирусы простого герпеса 1 и 2 типов можно обнаружить быстрее, чем при культуралыюм тесте, однако он менее чувствителен.

• Полимеразная цепная реакция - твердофазный иммуноферментный анализ (ПЦР-ТИФА) обладает высочайшей чувствительностью (96%) и специфичностью (99%). Этот тест обычно резервируют для анализа спинномозговой жидкости при подозрении па энцефалит или менингит, вызванные вирусом простого герпеса.

• Если герпес был получен половым путем, необходимы скрининговые исследования на другие инфекции, передаваемые половым путем, в частности сифилис и ВИЧ-инфекцию.

• Биопсия обычно не требуется, за исключением случаев, когда инфекционных агентов в очаге на гениталиях не обнаружено и имеется подозрение па злокачественный процесс.

простой герпес

Простой герпес

в) Дифференциальная диагностика простого герпеса:

• Шанкроид проявляется болезненной глубокой гнойной язвой с подрытыми краями и может сочетаться с болезненным паховым лимфаденитом.

• Лекарственные высыпания проявляются зудящими папулами или пузырями без сопутствующих симптомов вирусной инфекции.

• При болезни Бехчета в полости рта и на гениталиях развиваются изъязвления, в некоторых случаях присутствующие до начала половой жизни.

• Острая паронихия представляет собой абсцесс ногтевого валика и является основным дифференциальным заболеванием для герпетического панариция.

• Красный болезненный очаг на дистальной фаланге пальца - гнойная, обычно бактериальная инфекция или абсцесс мягких тканей. Важно дифференцировать герпетический панариций и абсцесс мягких тканей пальца (при котором подушечка пальца обычно напряженная и отечная), поскольку вскрытие и дренаж такого абсцесса необходимы, по при герпетическом панариции эти мероприятия не показаны из-за риска развития нежелательной вторичной бактериальной инфекции.

Герпес-вирусные инфекции — группа широко распространенных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae. Герпес-вирусы — семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяют на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: альфа (ВПГ-1, ВПГ-2, ВЗВ), бета (ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7), гамма (ВЭБ, ВГЧ-8). В настоящее время известно 8 патогенных для человека герпес- вирусов (Табл.).

Герпес-вирусы и ассоциированные заболевания

Тип герпес-вируса Основные ассоциированные заболевания
Вирус простого герпеса 1 типа, ВПГ-1 Herpes simplex type 1 Везикулезные или пустулезные высыпания на коже и слизистых (орофарингеальный лабиальный, генитальный герпес, герпес кожи), офтальмогерпес, энцефалит
Вирус простого герпеса 2 типа, ВПГ-2 Herpes simplex type 2 Везикулезные или пустулезные высыпания на коже и слизистых (неонатальный, генитальный, диссеминированный герпес), менингит
Вирус Варицелла-Зостер, ВЗВ Varicella zoster virus, Human herpes virus type 3 Ветряная оспа, опоясывающий герпес
Вирус Эпштейна–Барр, ВЭБ Epstein–Barr virus, Human herpes virus type 4 Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома
Цитомегаловирус, ЦМВ Cytomegalovirus, Human herpes virus type 5 Пре- и перинатальная инфекция; поражения различных органов и систем (легкие, слюнные железы, центральная и периферическая нервная система, глаза, печень, сердце, урогенитальный тракт); генерализованные формы
Вирус герпеса человека 6 типа, ВГЧ-6 Human herpes virus type 6 Внезапная экзантема (эритема новорожденных), лихорадка новорожденных с судорожным синдромом, мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – лихорадка, пневмония, гепатит, поражение ЦНС
Вирус герпеса человека 7 типа, ВГЧ-7 Human herpes virus type 7 Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости
Вирус герпеса человека 8 типа, ВГЧ-8 Human herpes virus type 8 Саркома Капоши

Герпес-вирусная инфекция характеризуются хроническим рецидивирующим течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме, широким распространением среди населения. Инфицированность ВПГ-1 достигает в европейских странах 50–80%, ВПГ-2 — 10–25%. Вирусом Эпштейна–Барр инфицировано до 50% молодых людей (до 18 лет) в развитых странах. В США антитела к ВЭБ в крови обнаруживают у 95% лиц, достигших 35-летнего возраста. Частота выделения ВГЧ-7 у детей в возрасте старше 36 мес — 100%.

Источник герпес-вирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа) и здоровые инфицированные лица, которые периодически выделяют возбудитель в окружающую среду со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых органов. В большинстве случаев первичное или повторное заражение происходит контактно-бытовым или половым путями, возможны вертикальный, парентеральный пути передачи.

В большинстве случаев герпетические инфекции протекают асимптомно, а клинически выраженное заболевание носит доброкачественный характер. В то же время, герпес-вирусы могут быть причиной тяжелой клинической патологии, в ряде случаев приводящей к летальному исходу, особенно у лиц с выраженными нарушениями иммунитета. Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы почти в 50% случаев); генитальный герпес (существенное нарушение качества жизни). Доказана роль ряда герпес-вирусов (ВЭБ, ВГЧ-8) в развитии злокачественных новообразований (лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, саркома Капоши и др.) или предполагается в развитии аденокарциномы кишечника, простаты и др. (ВПГ-2, ЦМВ).

Герпес-вирусы занимают важное место в группе возбудителей TоRCH-инфекций. К наиболее значимым герпес-вирусным инфекциям, представляющим серьезную угрозу для репродуктивного здоровья населения, относят герпетическую инфекцию (возбудитель ВПГ-1 и ВПГ-2) и цитомегаловирусную инфекцию (возбудитель ЦМВ), сведения о влиянии ВЭБ и ВЗВ на течение беременности или развитие внутриутробной патологии противоречивы.

Всем герпетическим инфекциям свойственно рецидивирующее течение. Частота рецидивов связана со снижением иммунных сил организма, что зависит от многих провоцирующих факторов (стресс, эндокринные нарушения, беременность, изменение географической зоны проживания, гиперинсоляция, употребление алкоголя, снижение иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции, приема иммунодепрессантов и пр.).

Значительна зараженность герпес-вирусами больных ВИЧ-инфекцией. В США АТ к ВПГ-2 обнаруживают у 70% ВИЧ-инфицированных; АТ либо к ВПГ-1, либо к ВПГ-2 — у 95% больных. Герпетические поражения половых органов, в том числе бессимптомные, повышают риск передачи и заражения ВИЧ на 50%, согласно другим исследованиям – почти в 6 раз. Рецидив или реактивация ВПГ-2 может стимулировать репликацию ВИЧ, повышая количество ВИЧ в крови в 3–4 раза. ВИЧ-инфекция также оказывает неблагоприятное действие на течение герпетических заболеваний. Выделение ВПГ-2 у зараженных ВИЧ лиц по сравнению с неинфицированными в 4 раза выше и значительно возрастает по мере углубления иммуносупрессии. Опоясывающий герпес, особенно при рецидивирующем характере течения, выступает сигналом иммунологического неблагополучия. У ВИЧ-инфицированных лиц отмечено более частое выделение ВЭБ, возбудитель может присутствовать в орофарингеальных смывах у всех больных на стадии СПИДа. Вирус герпеса человека 8 типа ассоциирован с саркомой Капоши, которая является одним из оппортунистических заболеваний и чаще регистрируется у больных СПИДом.

Для диагностики герпес-вирусной инфекции может быть использован весь арсенал методов лабораторной диагностики: визуальное выявление при использовании световой микроскопии, выделение вируса на чувствительных клеточных культурах, определение АГ с использованием различных методов иммунохимии, выявление ДНК вирусов молекулярно-биологическими методами (преимущественно ПЦР), определение специфических АТ. Многие исследователи подчеркивают важную роль одновременного использования нескольких методов диагностики.

При интерпретации результатов следует учитывать, что факт инфицированности герпес-вирусами не свидетельствует об активности инфекционного процесса, поскольку для данной группы характерно существование в латентной форме. Необходимо помнить, что АТ к большинству герпес-вирусов выявляются более чем у 90% людей старше 25 лет, не имевших на момент обследования клиники каких-либо герпетических заболеваний, а обнаружение в крови ДНК герпес-вируса не всегда означает дальнейшее развитие клинически манифестной инфекции или является причиной имеющейся патологии.

Проявлениями вируса являются характерные пузырьковые высыпания на слизистых оболочках и коже. На их месте через некоторое время образуются мелкие язвочки, затем – корочки. В области, где должны появиться высыпания, вначале возникает жжение и зуд. Для герпеса характерна выраженная болезненность в области высыпаний.

Вирусы простого герпеса 2 и 1 типов передаются половым путём и контактно, даже в случае, когда симптомы заболевания у носителя ещё не заметны. На ранних стадиях инфицирования симптомы обычно совсем отсутствуют, поэтому поставить диагноз на начальных этапах можно только лабораторно. Первичное заражение вирусом чаще всего происходит в детстве, ещё в дошкольном возрасте.

У женщин генитальный герпес появляется обычно на половых губах и на шейке матки, реже – в области промежности. У мужчин пузырьки возникают на коже и слизистой оболочке полового члена, а также внутри уретры и прямой кишки.

Зачем делать анализы на вирус простого герпеса 1 и 2 типов?

Вирус простого герпеса 2 и 1 типа не только является причиной неприятных с косметической точки зрения высыпаний. Он также служит причиной выраженного болевого синдрома (например, по ходу нервных стволов в области высыпаний), общей слабости и поражения центральной нервной системы.

Поэтому важно знать о наличии данного вируса в организме, чтобы обеспечить необходимую профилактику обострений инфекции и своевременное полноценное лечение. Эти меры позволят предотвратить осложнения, связанные с активным прогрессированием герпетической инфекции.

Опасность вируса простого герпеса 2 и 1 типов в том, что на фоне снижения иммунитета, от которого в разные периоды жизни не застрахован ни один человек, происходит активация инфекции. Активность вируса может привести к тяжёлым осложнениям вроде поражения лицевого, слухового и других черепных и спинномозговых нервов.

Вирус простого герпеса 2 и 1 типов может серьёзно угрожать беременной женщине и будущему ребёнку. Встречается внутриутробная инфекция с тяжёлыми последствиями для нервной системы. Реактивация инфекции во время беременности способна привести к её патологическому течению или преждевременному прерыванию.

Когда нужно делать анализы на антитела к простому герпесу?

Анализ на антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов ( IgG , IgM ), а также анализ на ДНК вируса, желательно проводить в следующих случаях:

• Если возникают мелкие пузырьки на коже или слизистых оболочках;

• При ВИЧ-инфекции или иммунодефиците неизвестного происхождения;

• Появление жжения, отёчности и высыпаний в области мочеполовых органов может указывать на вирус простого герпеса 2 типа. Определение антител к вирусу простого герпеса 2 типа класса IgG и другие методы могут помочь в дифференциальной диагностике инфекций мочеполовой системы;

• При подготовке к беременности (желательно сдать анализ на антитела к простому герпесу обоим партнёрам);

• При наличии признаков внутриутробного инфицирования ребёнка или фето-плацентарной недостаточности и др.

Диагностика

Анализы на антитела к вирусу простого герпеса 2 и 1: IgG , IgM

Учитывая высочайшую частоту инфицирования, антитела к вирусу простого герпеса обнаруживаются у подавляющего большинства людей (больше 90 %) во всём мире. Однако титр антител и его изменение за определённый период может дать намного больше информации, важной для лечения вируса простого герпеса 2 и 1 типа.

Антитела к простому герпесу Ig M и Ig A сохраняются в крови недолго – примерно в течение 1-2 месяцев. Единственный сохраняющийся в крови всю жизнь тип антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 – это IgG .

Антитела к простому герпесу Ig M являются маркёрами первичного заражения. При первичном заражении вирусом простого герпеса 2 и 1 типа может нарастать титр IgG . Если анализы были взяты с интервалом в 10-12 дней, титр антител IgG к вирусу герпеса может увеличиваться в четырёхкратном размере.

В случае рецидивирующего течения инфекции антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 IgG являются очень высокими. Это указывает на постоянную антигенную стимуляцию организма. Про обострение болезни говорят также появившиеся в сыворотке крови IgM .

Расшифровка анализов на антитела к вирусу простого герпеса 1 и2 типа

Повышенные антитела к герпесу класса IgG могут указывать на внутриутробную инфекцию или вероятность её развития. Если исследование было впервые выполнено во время беременности, то судить по нему о вероятности не стоит, пока не будут проведены повторные исследования. Если же антитела IgG к вирусу простого герпеса 2 и 1 типов обнаруживались в крови и до беременности, то вероятность внутриутробной инфекции мала.

• IgA появляется в крови спустя 14 и более дней после инфицирования вирусом герпеса и не имеет решающего значения в диагностике.

• Класс IgM – первые антитела, которые появляются после инфицирования вирусом простого герпеса 2 и 1 типов в течение двух недель. Положительный результат анализа заставляет думать об острой герпетической инфекции или об активации хронической. В последнем случае IgM не всегда появляется в сыворотке крови, здесь большее значение имеет концентрация антител к герпесу класса IgG .

Отрицательный результат анализа может указывать на отсутствие инфицирования. Однако такой же результат теста бывает в первые дни заражения герпесом или при хронической неактивной инфекции.

Определение ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типов

Исследование проводится с помощью высокочувствительной методики ПЦР (полимеразная цепная реакция). ДНК вируса определяют при исследовании соскоба из уретры, забора утренней порции мочи или спинномозговой жидкости. Если в результате анализа были обнаружены фрагменты ДНК вируса простого герпеса 2 или 1 типа – это говорит о наличии герпетической инфекции. Если вирусная ДНК не обнаружена, значит, она отсутствует во взятом образце, либо всё-таки находится там в концентрации ниже границы чувствительности теста.

В Lab4U с помощью лабораторных методов можно точно установить наличие вируса простого герпеса 2 и 1 типов, а также составить впечатление о течении инфекционного процесса и возможных осложнениях. Всё это даёт врачу ценную информацию, которая помогает в диагностике и выборе схемы лечения.

Читайте также: