Что такое бессмертный вирус

Обновлено: 24.04.2024

Всегда ли вирусы опасны и как использовать их на благо человечества?

01 Природа вирусов
02 Живые ли вирусы?
03 Что вы знаете о вирусах?

04 Механизмы вирусного заражения
05 Кого заражают вирусы?
06 Вирусы в организме человека

07 Стратегии выживания вирусов
08 Вирусное наследство в геноме человека
09 Почему вирусы так важны для эволюции?
10 Эндогенные вирусы

11 Защитные механизмы организмов
12 Противовирусные препараты
13 Сможете одолеть вирус?

Вирусы пугают: мы их не видим, но они заставляют нас болеть. Мы воспринимаем вирусы как угрозу, однако они сыграли ключевую роль в эволюции живого на Земле, и многие функции организма мы получили именно благодаря вирусным генам в нашей ДНК. Современные вирусы тренируют нашу иммунную систему, а ученые используют их для лечения болезней и создания энергоэффективных материалов. В этом гиде мы разберемся, как устроены и какими бывают вирусы. Сколько вирусов живет в организме человека? Как иммунная система защищается от вирусной угрозы? Какие вирусы на самом деле вредны, а какие полезны? И какие существуют вирусные технологии? Гид будет дополняться, так что сохраняйте его в личном кабинете, чтобы не потерять!

доктор биологических наук, заведующий отделом межклеточного взаимодействия Национальных институтов здоровья США, профессор факультета Биоинженерии и биоинформатики МГУ им. Ломоносова

Что такое вирусы

Как открыли вирусы и чем они отличаются от других патогенов

Почувствуйте себя вирусологом

Следите за прогрессом

Вирус и хозяин

Вирусолог Леонид Марголис о том, какие бывают вирусы, как они заражают и от чего зависит их патогенность

Какие организмы подвержены вирусным заболеваниям

Вирусолог Леонид Марголис о сосуществовании с вирусами и о том, можно ли родиться с вирусом и жить с ним всю жизнь

Симбиоз человека и вируса

Вирусолог Леонид Марголис о вирусных мутациях, приспособляемости и симбиозе с человеком

Вирусолог Леонид Марголис о том, как вирусы попадают в геном человека

Как вирусы оказались одним из важнейших факторов эволюции живого

О полезных и вредных генах вирусов в нашем геноме, о том, как вирусы встраиваются в ДНК и как вирусные последовательности связаны с шизофренией и другими болезнями

Противостояние вирусам

Как вирусы проникают в организм, можем ли мы от них защититься и чем нам помогает высокая температура

Какие болезни не лечатся лекарствами и правы ли антипрививочники

Проверьте, сможете ли вы одолеть вирус.

О гиде
- 01 Природа вирусов
- 02 Живые ли вирусы?
- 03 Что вы знаете о вирусах?
- 04 Механизмы вирусного заражения
- 05 Кого заражают вирусы?
- 06 Вирусы в организме человека
- 07 Стратегии выживания вирусов
- 08 Вирусное наследство в геноме человека
- 09 Почему вирусы так важны для эволюции?
- 10 Эндогенные вирусы
- 11 Защитные механизмы организмов
- 12 Противовирусные препараты
- 13 Сможете одолеть вирус?
Другие гиды и курсы ПостНауки

Психология познавательных процессов

15 лекций психолога Марии Фаликман о процессе мышления, феноменах восприятия, памяти, внимания и воображения

Фонология

Как отдельные звуки превращаются в речь

Европейская традиция частного права

12 лекций юриста Дмитрия Дождева о римских истоках современного права

Ядерное топливо будущего

Как меняется ядерная энергетика в XXI веке и какие технологии помогают ее развивать

- Зачем природе вирусы?

Вы спросите, а что же на 90% сформировало наш геном? Совсем древние пласты жизни, разного рода бактерии и простейшие, населявшие Землю миллиарды лет назад.

- Когда появились вирусы?

- Если я правильно понял, вирусы научили все живое размножаться, или, во всяком случае, научили делать это хорошо?

- Помогли научиться размножатся быстрее и сохранять при этом некоторые новообретённые функции.

- Вирусы могли залететь из космоса?

- Но он же может приспособиться, освоиться?

- Повторю, пока приспособится, его съедят.

- А было такое, что вирусы выкашивали стада динозавров, мамонтов?

- Биосфера – хрупкая оболочка, и на Земле периодически случаются вымирания. А бывают ли вымирания вирусов?

- Биосфера – совсем не хрупкая. А вот человеческая цивилизация – очень даже. Что касается вымирания вирусов, то такое несомненно случалась: есть вирусы, накрепко связанные всего с одним видом существ. Вымирает такой вид, исчезает и вирус. Это катастрофа для биосферы? Вряд ли.

- Можно ли сказать, что природа с помощью вирусов пытается регулировать численность человечества?

- Поскольку мы, люди, эволюционируем как единое целое вместе с огромным числом бактерий, простейших, вирусов и других существ (всего одна из каждых десяти наших клеток – собственно человеческая, и это не считая неклеточных вирусов), вся эта живая армада в обиду нас просто так не даст. Так что вирусы, скорее, наоборот, не позволяют человечеству быстро исчезнуть. К чему он так стремится, убивая окружающую среду.

Почему сейчас важно сидеть дома

Почему во время коронавируса важно сидеть дома? Вот что говорят об этом врачи

- Есть ли у вируса естественные враги?

- Почему вирусы живут себе в пределах одного вида, а потом вдруг перекидываются на другой?

- То есть вирусы и ускоряют эволюцию, и делают ее качественней? А раз так, может, и человек произошел от обезьяны из-за вируса?

- Даже этот вариант эволюции, нравится он нам или нет, нельзя исключить.

- Может ли человек создать вирус, например, нынешний коронавирус?

- Как изменится общество, когда эпидемия пройдет?

Так что, коли уж мы заговорили, что в мире надо поменять, улучшить, о чем пандемия заставила нас задуматься, то, увы, как и в XIX веке, в XXI-м надо взяться за элементарное просвещение. Объяснять, как устроена биосфера, как она эволюционирует, какую важную роль вирусы в этой эволюции играют. А от просвещения, глядишь, и власть имущие вместе с медийными персонами поумнеют. Но это я что-то размечтался.

Возрастная категория сайта 18 +

Обзор

Автор

Редактор

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].

Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].

После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].

Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].

Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].

Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].

Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].

Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].

По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:
1. эпидемиологические доказательства того, что вирусная инфекция является фактором риска для развития специфической опухоли;
2. присутствие и сохранение генома вируса в клетках опухоли;
3. стимуляция пролиферации клеток после введения генома (или его части) вируса в ткани культуры клеток;
4. демонстрация того, что геном возбудителя индуцирует пролиферацию и злокачественный фенотип опухоли [19].
Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].

Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].

Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.

Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.

Принцип комплементарности — взаимное соответствие молекул биополимеров, обеспечивающее образование связей между взаимодополняющими фрагментами молекул. Согласно этому принципу азотистые основания нуклеотидов ДНК вследствие образования водородных связей образуют парные комплексы аденин — тимин (или урацил в РНК) и гуанин — цитозин при взаимодействии цепей нуклеиновой кислоты. Благодаря этому формируется устойчивая двойная спираль.

Классификация вирусов — способ систематики вирусов, предложенный Дэвидом Балтимором в 1971 году, который основывается на типе геномной нуклеиновой кислоты и способе ее репликации

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба — прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Болезнь обычно поражает людей в возрасте старше пятидесяти лет с вероятностью один-два случая на миллион жителей. Вначале проявляется в форме кратких потерь памяти, изменений настроения, потери интереса к происходящему вокруг. В конечной фазе наступает расстройство зрения, галлюцинации и расстройство речи. При тяжелой форме излечение невозможно.

Вирус гепатита С — относится к семейству Flaviviridae. Геном флавивирусов представлен несегментированной линейной одноцепочечной (+)РНК длиной от 9,6 до 12,3 тысяч нуклеотидов. Вирусные частицы покрыты оболочкой, имеют сферическую форму и диаметр около 40–60 нм.

Эдвард Энтони Дженнер — английский врач, разработал первую в мире вакцину против натуральной оспы, прививая неопасный для человека вирус коровьей оспы

Желтая лихорадка — Острая вирусная инфекция, ее переносчиками являются комары. Арбовирус Viscerophilus tropicus проникает в кровь человека и в течение инкубационного периода накапливается в лимфатических узлах. В первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему. В результате разрушаются сосудистые стенки, что приводит к кровоизлияниям.

Читайте также: