Что такое безалкогольный гепатит

Обновлено: 18.04.2024

Александр Сергеевич Трухманов, профессор, доктор медицинских наук:

Светлана Дмитриевна Подымова, профессор, доктор медицинских наук:

Неалкогольный стеатогепатит (САСГ) – это самостоятельное заболевание, для которого характерны повышение активности ферментов печени, в сыворотке крови и морфологические изменения, подобные алкогольному гепатиту (АГ).

Однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать повреждение печени. Дозы, повреждающие печень, официально не определены. Однако по общему согласию это доза 20 г этанола для мужчин и 10 г этанола для женщин в сутки.

Впервые обозначение НАСГ введено H. Ludwig в 1980-м году. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, то есть к тому названию, которое использовалось в Европе (H. Taller, в частности) и у нас в стране С. Д. Подымовой, В. Б. Золотаревским в 1960 – 1970-е годы прошлого века.

Актуальность проблемы НАСГ прежде всего определяется его значительной распространенностью в популяции – от 14-ти до 28%. Что очень важно, отмечается рост заболеваемости у подростков, у педиатрических пациентов. У 60% этих больных отмечается также сопутствующее ожирение.

Достаточно сказать, что в США неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является самой частой причиной повышения функциональных тестов печени.

Все основные причины и факторы риска развития НАСГ…

Самыми частыми факторами риска и причиной являются метаболические факторы. К ним относятся ожирение, НАСГ в этой группе до 47%, сахарный диабет (СД) второго типа и гиперлипидемия. Заболевания, которые связаны с нарушением энергетического метаболизма.

В патогенезе начальных стадий первичного НАСГ лежит феномен инсулинорезистентности – снижение чувствительности инсулиновых рецепторов к эндогенному инсулину, вырабатывающемуся у больных в нормальных и даже повышенных дозах.

Что ведет к развитию этого феномена. Прежде всего, это наследственные факторы. Мутации генов, которые нарушают ?-окисление свободных жирных кислот (СЖК). Очень важна обусловленная экспрессия TNF-?, который является пусковым фактором всех патологических межклеточных взаимодействий при НАСГ.

Очень большая роль принадлежит совершенно неожиданному органу, а именно, жировой ткани, особенно при висцеральном ожирении. Это становится органом эндокринной регуляции. Важнейшая функция жировой ткани – выработка различных медиаторов. Среди них только адипонектин является протективным тканевым протектором, повышающим чувствительность к инсулину.

При НАСГ резко снижается концентрация адипонектина. В то время как растет липитин, который обуславливает снижение чувствительности периферических тканей к инсулину.

Несомненным следствием инсулинорезистентности является повышение пула СЖК. Причем не существует какого-то лимитирующего фактора захвата печени СЖК. Печень является основным местом утилизации повышенного количества СЖК. Они подвергаются ?-окислению в печеночных митохондриях. По следующему полному расщеплению в цикле Кребса.

Именно разобщение процессов окисления и последующих процессов фосфорилирования, которые в норме дают АТФ (то есть энергию клеткам), и перенос электронов непосредственно на кислород ведет к развитию активных форм кислорода, появлению H2О2, перекиси водорода. Первой порции повреждающих радикалов в вытеснительном стрессе.

Здесь дана морфологическая основа, электронограмма тех изменений, которые претерпевают митохондрии печени, в результате нарушения их ДНК. Видны гигантские митохондрии с резким уменьшением количества крист, то есть способности к нормальному ?-окислению.

Однако все названные феномены еще не объясняют появления самого НАСГ. Проведенные в последние годы опыты на животных, экспериментальные исследования на новых моделях позволили совершенно четко выделить два основных фактора, которые определяют прогрессирование НАСГ.

Это дальнейшее повышение оксидативного стресса. Второй фактор – появление большого количества цитохромов.

Первый фактор – резко снижается оксидативная мощность митохондрий в результате их переполнения СЖК. Включаются два альтернативных пути. Это пероксисомное ?-окисление и окисление в эндоплазматическом ритикулюме – это омега-окисление, которое инициируется цитохромом Р4502Е1.

Следствием всего этого является резкое повышение пула активных форм кислорода, усиление перекисного окисления липидов и, наконец, образование альдегидов. В частности, маалоновых альдегидов, которые способны бить по дальним клеточным целям, вызывая гибель гепатоцитов. Прежде всего, апоптоз, некроз, снижение оксидантной защиты, то есть глютатиона.

Вследствие инициального повышения тумор-рекротизирующего фактора ? и сопутствующих ему провоспалительных цитокинов развивается реакция нейрофильного хемотаксиса. Развивается воспалительная реакция печени, которая переводит жировую печень в ранг НАСГ.

Здесь очень важно отметить, что перекисное окисление и в дальнейшем тумор-некротизирующий фактор активируют купферовские звездчатые клетки. Они выделяют следующие цитокины как трансформирующий фактор роста, который действует на стилатные клетки и приводит к фиброзу. Объясняет дальнейшее прогрессирование НАСГ, фиброза и цирроза.

Какова диагностика НАСГ. Она базируется на трех основных правилах:

• гистологическом изучении препаратов (я дальше покажу характеристики);

• отсутствие злоупотребления алкоголем;

• сопутствующие заболевания, которые могли бы вызвать подобные повреждения печени. В частности, алкогольного гепатита. Изучаются вирусные маркеры. Вирусный гепатит С весьма часто сочетается с НАСГ.

Представлена морфологическая характеристика. В верхнем левом углу слайда вы видите выраженную жировую дистрофию – сочетание макровизикулярного и микровизикулярного ожирения гепатоцитов. Это обязательный признак неалкогольной болезни печени.

В отличие от алкогольного гепатита, который может в ряде случаев (а это большое число – 20%) протекать без ожирения печени, просто с выраженной баллонной дистрофией, здесь всегда последнее присутствует.

То, на что надо обратить внимание. Это верхняя часть слайда. Липогранулема. Стрелочкой показана инфильтрация лейкоцитами и большим количеством моноцитарных клеток. Хотя НАСГ свойственна и центролакулярная и межклеточная воспалительная инфильтрация, как это видно на приведенных диапозитивах нижней части слайда слева и справа.

Что еще очень характерно – в нижней части этого слайда слева представлены баллонные пенистые двуядерные клетки. Буквой В обозначен алкогольный гиалин, то есть свидетель некроза гепатоцитов и образования белков теплового шока. Эти признаки встречаются реже, чем при алкогольном стеатогепатите. Однако они имеют место и носят диагностические критерии.

Последний слайд. Здесь наряду с тельцами Маллори, окрашенными в яркий красный цвет, видна (также стрелками показана) инфильтрация нитрофилами.

Наряду с таким методом как пункционная биопсия печени, который является, конечно, методом № 1, но не всегда осуществимым по ряду причин, в диагностике большое значение приобретает феномен инсулинорезистентности. Он выявляется у 98% больных НАСГ.

Он оценивается по соотношению иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Есть формула так называемого золотого замка. Это формула, по которой и высчитывается это соотношение.

Лечение НАСГ – это, прежде всего, устранение ослабления факторов риска НАСГ. Похудание, коррекция гипергликемии, гиперлипидемии, отмена потенциально гепатотоксичных препаратов. Очень важно изменение образа жизни, двигательная активность в течение одного-полутора часов в день и уменьшение калорийности диеты на 500 – 1000 калорий в день. Это приводит к результатам уже через месяц.

Медикаментозная терапия НАСГ до последнего времени не является до конца разработанной. Она только разрабатывается. Учитывая, что оксидативный стресс красной нитью проходит через весь патогенез НАСГ, я начну с препарата с антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом.

Второй очень важный момент. Он действует на активность ацетил-коэнзим-оксидазы, которая инициирует пероксимальное окисление. Это, конечно, уникальное исследование.

Естественно, из патогенеза следует, что вторая группа препаратов, которая сейчас наиболее активно изучается, это препараты, снимающие инсулинорезистентность, повышающие чувствительность к собственному инсулину.

Однако, если в начале все были единодушны, что препарат снижает висцеральное ожирение, то сейчас такого единодушия нет. Есть другие данные. Другими словами, препарат нуждается в дальнейшем изучении.

Хотя в других исследованиях подчеркивается положительный эффект. В целом надо сказать, что в настоящее время этот препарат достаточной доказательной базы не имеет для применения при НАСГ. Но он продолжает изучаться.

Гиполипидемические средства. В отношении гиполипидемической терапии единодушия нет. Очевидно, что больные с НАСГ, особенно, учитывая, что метаболический синдром, в который входит гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, является основным фактором риска, конечно, эти препараты показаны. Они нормализуют липидный обмен.

Но тот негатив и сомнения, которые идут, связаны с повышением активности трансаминаз, особенно под влиянием статинов. Оказывается, уже есть последние, довольно большие исследования, которые показывают, что разумное применение даже статинов при НАСГ под прикрытием гепатопротекторов способствует значительному снижению риска сердечно-сосудистых осложнений. А этот риск гораздо более значим, чем осложнения печеночного заболевания.

В целом, я хочу сказать, что НАСГ – это вершина айсберга, патогенез которого только в последнее время несколько прояснился. А что касается медикаментозной терапии, она нуждается в дальнейшем изучении. Возможна постановка вопросов о применении препаратов, действующих против регантов тумор-некротизирующего фактора ?, дальнейшее уточнение доз препаратов, действующих на оксидативный стресс.

Это заболевание коварно, потому что обычно не имеет никаких симптомов или они очень неспецифичны, то есть не характерны для конкретного заболевания. Однако патология может легко закончиться гибелью больного.

Насколько распространена неалкогольная жировая болезнь печени? Формы заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени, известная как НАЖБП , является наиболее распространенным заболеванием этого органа. Тем не менее знания о нем, даже среди врачей, все еще недостаточны.

Неалкогольная жировая болезнь печени

По оценочным данным, НАЖБП встречается очень часто. Например, среди людей с избыточным весом и ожирением процент больных с подобной патологией достигает 50%. Эти значения близки или превышают количество людей с гипертонией или диабетом 2 типа.

Между тем у 5% больных заболевание принимает запущенную форму, называемую НАСГ, неалкогольным стеатогепатитом, а у 0,5% переходит в смертельный цирроз печени. Последние проценты кажутся небольшими, но в пересчете на общее количество заболевших они огромны.

Почему болезнь называют коварной? Нет ни признаков, ни симптомов

Заболевание очень долгое время (а иногда и вовсе) не проявляется никакими симптомами. И теми, что испытывает сам пациент, и которыми врач мог бы обнаружить во время осмотра больного (признаки).

При простом стеатозе, если появляются симптомы, они очень неспецифичны, то есть они также могут возникать при ряде других заболеваний, помимо НАЖБП. Специалисты обычно сообщают о двух таких симптомах:

утомляемость;
слабая, обычно тупая боль в правом верхнем углу живота.

В случае НАСГ, т.е. более опасной формы НАЖБП, при которой возникают дегенерация и фиброз печени), симптомы могут быть более характерными. Чаще, чем при простом стеатозе появляются:

тупая или ноющая боль в правом верхнем отделе живота;
более интенсивное чувство усталости, иногда это может быть сильная усталость;
необъяснимая потеря веса;
слабость.

Осложнение НАСГ — цирроз печени, также сопровождается рядом симптомов:

желтухой, т.е. пожелтением кожи и белков глаз;
кожным зудом;
отеком всей ноги или ограниченным отеком вокруг лодыжек или ступней;
тошнотой, потерей аппетита и / или потерей веса;
увеличением живота из-за скопления жидкости ( асцит );
спутанностью сознания.

Как диагностируется НАЖБП?

Возникает вопрос, как вообще обнаружить это заболевание, так как в большинстве случаев оно протекает бессимптомно.

НАЖБП диагностируется в основном на основании УЗИ брюшной полости, в том числе печени. Интересно, что ожирение печени в большинстве случаев обнаруживается именно случайно, когда УЗИ проводится по другим причинам, например, для выявления камней в желчном пузыре или при диагностике боли в животе.

Важно понимать, что ожирение печени также может возникать при других состояниях или заболеваниях, например, при злоупотреблении алкоголем, приеме определенных лекарств или гепатите С.

Раннее обнаружение жировой ткани с помощью ультразвука очень важно. Ранняя диагностика НАЖБП помогает не допустить обострения заболевания — НАСГ, а также предотвратить развитие осложнений, важнейшим из которых является цирроз печени. Поэтому гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проходить УЗИ печени (брюшной полости) , даже если нет симптомов. Особенно это касается пациентов из групп риска.

Группа или фактор риска — это статистическое понятие, ограничивающее группу людей с определенным состоянием или заболеванием, где вероятность возникновения определенного заболевания (в нашем случае НАЖБП) выше, чем в общей популяции. Следовательно, если риск развития неалкогольной жировой болезни печени у всего населения составляет 20-25%, то при сахарном диабете 2 типа этот показатель достигает 75%. Следовательно, диабет 2 типа является фактором риска развития НАЖБП.

Согласно европейским рекомендациям, ультразвуковое исследование брюшной полости следует обязательно проводить людям с:

ожирением;
факторами риска нарушения метаболизма — увеличение окружности талии, гипергликемия [повышение уровня сахара в крови], гипетриглицеридемия [повышение уровня триглицеридов в крови], снижение холестерина ЛПВП, гипертония;
стойкое повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Как лечить НАЖБП?

Чудодейственного лекарства от этой болезни не существует. Чтобы жировая ткань регрессировала, необходимо соблюдать соответствующую низкокалорийную диету и регулярно заниматься физической активностью не менее 5 дней в неделю по 30 минут в день.

Регулярные занятия физической активностью

Очень важно постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога, чтобы не пропустить осложнения.

Важные правила диеты при неалкогольной жировой болезни печени

Чего следует избегать в диете:

Исключите насыщенные жиры и красное мясо, жирные молочные продукты.
Важен отказ от транс- и гидрогенизированных (затвердевших) жиров, сахара, алкоголя.
Исключите все продукты из переработанного зерна (то есть не используйте в своем рационе белую муку или белый рис).

Обязателен контроль содержания натрия в рационе — не превышайте 1500 мг поваренной соли в день.

Контроль содержания натрия в рационе

Будьте осторожны с добавками и лекарствами, многие имеют противопоказания при заболеваниях печени. Перед их приемом нужно обязательно проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Полезные продукты для пациентов, больных неалкогольной ЖБП:

Оливковое масло первого холодного отжима — для жарки и по три столовые ложки в день внутрь.
Фрукты и овощи (но следите за содержанием соли!).
Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как цельнозерновой хлеб и коричневый рис.
Жирная рыба несколько раз в неделю.
Курица без кожи и только нежирная свинина.
Белок растительный (бобовые) без ограничений.
Кофе — не более 3 чашек фильтрованного кофе в день.

Препараты с фосфолипидами

Исследования показали, что эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ) положительно влияют на регенерацию клеточных мембран гепатоцитов, то есть клеток печени. Кроме того, они обладают антиоксидантными, противовоспалительными, антифиброзными свойствами и регулируют уровень липидов. Но исследования эффективности таких препаратов еще продолжаются, поэтому их нельзя безоговорочно рекомендовать пациентам.

Источники

Хартлеб М., Вунш Э. и др.: Ведение пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.
Gundermann KJ et al. Активность незаменимых фосфолипидов (EPL) сои при заболеваниях печени.

Гепатит А связан с фекально-оральным РНК-вирусом, вызывающим симптомы вирусного гепатита, включая потерю аппетита, недомогание и желтуху у детей старшего возраста и взрослых. У маленьких детей может протекать бессимптомно.

Молниеносный гепатит и летальный исход в развитых странах встречаются редко. Он не перерастает в хронический гепатит. Диагноз ставится с помощью тестов на антитела. Лечение поддерживающее. Вакцинация и перенесенная инфекция имеют защитный характер.

Как происходит заражение?

Вирус гепатита А представляет собой пикорнавирус с одноцепочечной РНК. Это наиболее частая причина острого вирусного гепатита, особенно у детей и молодых людей.

В некоторых странах более 75% взрослых подвергались воздействию гепатита А. Ежегодно во всем мире регистрируется около 1,4 миллиона случаев гепатита А.

Распространение вируса гепатита А происходит в основном фекально-оральным путем и поэтому может происходить в районах с плохой гигиеной. Эпидемии загрязнения воды и пищевых продуктов происходят особенно в развивающихся странах. Иногда заражение может быть вызвано даже употреблением в пищу сырых морепродуктов. Возможно прямое межличностное заражение.

Распространение вируса с калом происходит до появления симптомов и обычно прекращается через несколько дней после появления симптомов. Поэтому возможность заражения часто отсутствует уже на момент клинического проявления гепатита.

Статус хронического носительства вируса гепатита А неизвестен и не приводит к хроническому гепатиту или циррозу.

Симптомы гепатита А

У детей младше 6 лет 70% инфекций гепатита А протекают бессимптомно, а у детей с симптомами желтуха встречается редко. И наоборот, у большинства детей старшего возраста и взрослых наблюдаются типичные проявления вирусного гепатита, включая:

потерю аппетита;
недомогание;
лихорадку;
тошноту и рвоту;
желтуху – встречается более чем в 70% случаев.

Клинические проявления обычно исчезают примерно через 2 месяца, но у некоторых пациентов симптомы сохраняются или рецидивируют до 6 месяцев. У некоторых пациентов наблюдается длительный холестаз или холестатический гепатит из-за гепатита А. Холестатический гепатит характеризуется выраженной зудящей желтухой, постоянной лихорадкой, потерей веса, диареей и недомоганием.

Выздоровление от острого гепатита А обычно полное.

Диагностика гепатита А

Серологические тесты

На начальном этапе диагностики острого гепатита вирусный гепатит необходимо дифференцировать от других патологий, вызывающих желтуху.

При подозрении на острый вирусный гепатит проводятся следующие анализы для выявления вирусов гепатита А, В и С:

Ac IgM против гепатита А – IgM против гепатита А;
поверхностный антиген гепатита В – HBsAg;
Ac IgM антикор гепатита В – IgM анти-HBc;
антитела к вирусу гепатита С – антигепатит С и РНК гепатита С – HCV-RNA.

Если антигепатит А IgM положителен, диагностируется острый гепатит А. Поиск антител IgG к гепатиту А проводят, чтобы отличить острую инфекцию от предшествующей. Положительный результат IgG против гепатита А свидетельствует о предшествующей инфекции вирусом гепатита А или о наличии приобретенного иммунитета. Больше анализов на гепатит А нет.

Вирус гепатита А присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не может быть обнаружен с клинический доступными тестами.

Ac IgM обычно образуются на ранних стадиях инфекции и пика примерно через 1-2 недели после начала желтухи. Они уменьшаются в течение нескольких недель с последующей выработкой защитных антител IgG – IgG к гепатиту А), обычно сохраняющиеся на протяжении всей жизни.

Таким образом, антитела IgM – маркеры острой инфекции, в то время как IgG к гепатиту А указывает только на предшествующее воздействие вируса гепатита А и наличие иммунитета к рецидивирующим инфекциям.

Другие тесты

Необходимы печеночные пробы, если они еще не были сделаны.

Они включают анализ на:

сывороточную аланинаминотрансферазу – АЛТ;
аспартатаминотрансферазу – АСТ;
щелочную фосфатазу.

Необходимо провести другие тесты для оценки функции печени.

Они включают анализ на:

сывороточный альбумин;
билирубин;
протромбиновое время/международное нормализованное отношение – МНО.

Лечение гепатита А

Поддерживающая терапия

Никакое лечение не облегчает течение острого вирусного гепатита, включая гепатит А. Следует избегать употребления алкоголя, так как он усиливает повреждение печени. Ограничения в питании и физической активности, включая общепринятый постельный режим, не имеют научной основы.

При холестатическом гепатите пероральный прием холестирамина по 8 г 1 или 2 раза в сутки облегчает зуд.

Профилактика гепатита А

Хорошая личная гигиена помогает предотвратить фекально-оральную передачу гепатита А. Рекомендуются превентивные барьерные меры, но изоляция пациента очень мало предотвращает распространение вируса гепатита А.

Поверхности, загрязненные биологическими жидкостями в домах пациентов, нужно очищать разбавленным хлорным раствором.

Вакцина гепатита А рекомендуется для всех детей в возрасте от 1 года, с 2 дозы от 6 до 18 месяцев после первого.

Предэкспозиционная вакцинация против гепатита А должна быть обеспечена взрослым из группы повышенного риска, в том числе:

путешественникам в страны с высокой или средней эндемичностью по вирусу гепатита А;
персоналу диагностической лаборатории;
мужчинам, занимающимся сексом с другими мужчинами;
людям, употребляющим запрещенные наркотики внутривенно;
людям с хроническим заболеванием печени, включая хронический гепатит С, поскольку у них повышен риск развития фульминантного гепатита из-за вируса гепатита А;
лицам, предполагающим тесный контакт с иностранцем, прибывшем в течение первых 60 дней из страны с высокой или промежуточной эндемичностью по вирусу гепатита А;
людям, не имеющие стабильного жилья или бездомным.

Доконтактная профилактика против вируса гепатита А может быть рассмотрена для сотрудников детских садов и военнослужащих.

Ранее путешественникам рекомендовалось сделать прививку от гепатита А за ≥ 2 недель до поездки. Тем, кто уезжает менее чем через 2 недели, также следует вводить стандартные иммуноглобулины. Текущие данные свидетельствуют о том, что иммуноглобулины необходимы только пожилым путешественникам и путешественникам с хроническим заболеванием печени или другим хроническим заболеванием.

Постконтактную профилактику следует проводить членам семьи и людям, имевшим тесный контакт с больными гепатитом А.

Здоровым непривитым пациентам в возрасте от 1 года до 40 лет вводят однократную дозу вакцины против гепатита А.

У других пациентов, особенно у лиц старше 75 лет, с хроническим заболеванием печени и ослабленным иммунитетом, стандартные иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть гепатита А. Обычно рекомендуется доза 0,02 мл/кг в/м, но некоторые эксперты рекомендуют 0,06 мл/кг – от 3 до 5 мл для взрослых. Его можно вводить в течение 2 недель после заражения, но чем раньше будет проведена профилактика, тем выше эффективность.

Острый вирусный гепатит – распространенное воспаление печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами, имеющими различные пути передачи и эпидемиологию.

Некоторые случаи прогрессируют до хронического гепатита. Иногда острый вирусный гепатит осложняется острой печеночной недостаточностью. Диагноз основывается на показателях функции печени и серологических маркерах для идентификации вируса.

Хорошая гигиена и универсальные меры предосторожности могут предотвратить острый вирусный гепатит. В зависимости от конкретного вируса возможна профилактика с использованием вакцин или сывороточных глобулинов. Лечение обычно поддерживающее.

Причины вирусного гепатита

Острый вирусный гепатит распространен во всем мире. Он имеет общие клинические, биохимические и морфологические характеристики.

Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекции печени одним из вирусов гепатита:

гепатит А;
гепатит В;
гепатит С;
гепатит Д;
гепатит Е.

Симптомы острого вирусного гепатита

Некоторые проявления острого гепатита специфичны для каждого вируса, но в целом острая инфекция имеет предсказуемые стадии развития:

Инкубационный период: бессимптомное размножение и распространение вируса.
Продромальная или преджелтушная фаза: возникают неспецифические симптомы. Они включают тяжелую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, начало отвращения к курению, лихорадку или боль в правой верхней части живота. Иногда появляются крапивница, особенно при инфицировании вирусом гепатита В.
Желтушная фаза: через 3-10 дней моча становится темной и появляется желтуха. Системные симптомы часто стихают, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиление желтухи. Печень обычно увеличена и болезненна, но край ее остается мягким и гладким. Легкая спленомегалия – увеличение селезенки присутствует у 15-20% больных. Желтуха обычно достигает пика в течение 1-2 недель.
Фаза восстановления: через 2-4 недели. В этот период желтуха стихает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно проходит спонтанно через 4-8 недель.

Гепатит без желтухи происходит чаще у взрослых пациентов с вирусной инфекцией гепатита С и у детей с вирусной инфекцией гепатита А. Он проявляется как мягкий грипп.

Диагностика острого вирусного гепатита

Диагностика включает:

Печеночные пробы – повышение уровня аспартатаминотрансферазы или АСТ и аланинаминотрансферазы или АЛТ (обычно ≥ 400 единиц/л или 6,68 микрокат/л), сопровождается гипербилирубинемией. Значения увеличиваются в начале продромальной фазы, достигают максимума перед тем, как желтуха достигает наибольшей интенсивности, и медленно снижаются в фазе заживления. Билирубин обычно появляется в моче до появления желтухи.
Вирусные серологические тесты.
Измерение протромбина.
Биохимический анализ крови для оценки состояния печени. Он включает в себя исследование уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей.

Острый гепатит необходимо в первую очередь дифференцировать от других патологий, вызывающих сходные симптомы. В продромальной фазе гепатит может имитировать некоторые неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Острый гепатит часто возникает в фазе желтухи, поэтому его необходимо дифференцировать от других патологий, вызывающих желтуху.

В анамнезе собираются сведения о возможности токсического или лекарственного гепатита, наличии факторов риска вирусного гепатита.

У пациентов с признаками, указывающими на острый вирусный гепатит, проводятся следующие тесты для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

Ac IgM против гепатита А – IgM против гепатита А;
поверхностный антиген гепатита В – HBsAg;
Ac IgM антикор гепатита В – IgM анти-HBc;
Ас против гепатита С;
ПЦР или полимеразная цепная реакция РНК гепатита С – РНК ВГС.

В случае положительного результата по одному из этих параметров могут потребоваться дополнительные серологические тесты, чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической.

Если подтвержденная инфекция, вызванная вирусом гепатита В, тяжелая, то следует определить антиген гепатита D.

Если пациент недавно путешествовал в эндемичный район или у него снижен иммунитет, следует определить антитела IgM к ВГЕ или IgM к гепатиту Е, если доступно тестирование.

Биопсия обычно не показана, но если она выполняется, она обычно показывает сходные гистопатологические картины независимо от конкретного вируса:

потеря клеточной массы;
ацидофильный гепатоцеллюлярный некроз;
мононуклеарный воспалительный инфильтрат;
гистологические признаки регенерации;
сохранение ретикулярной сети.

Инфекцию, вызванную вирусом гепатита В, иногда можно диагностировать по наличию гепатоцитов в виде матового стекла из-за цитоплазмы, заполненной поверхностным антигеном гепатита В [HBsAg] и с помощью специальных иммунологических красителей для вирусных компонентов. Однако эти результаты необычны при острой инфекции, вызванной вирусом гепатита В, и гораздо более характерны для хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко проводится исключительно с этой целью. Если обширный некроз не распространяется на все ацинусы, происходит полное гистологическое заживление. Большинство пациентов при этом полностью выздоравливают. Однако в некоторых случаях гепатит прогрессирует до хронического.

Лечение острого вирусного гепатита

На сегодняшний день в мире как основное противовирусное средство для лечения вирусных гепатитов используется альфа-интерферон. При лечении интерферонами процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз. В комплексной терапии хронического вирусного гепатита В используются различные иммуномодуляторы.

В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени рекомендуются гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов. Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, ограничивают формирование соединительной ткани в печени.

Пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры. Категорически запрещается алкоголь в любом виде.

Профилактика острого вирусного гепатита

Поскольку эффективность лечения ограничена, профилактика вирусного гепатита очень важна.

Надлежащая личная гигиена помогает предотвратить передачу инфекции, особенно фекально-оральную, как это происходит с вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.
Кровь и другие биологические жидкости, например, слюна, сперма пациентов с острой инфекцией, вызванной вирусом гепатита В или вирусом гепатита С, а также стул пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А, считаются заразными. Рекомендуются барьерные меры, но изоляция пациентов очень мало предотвращает распространение вируса гепатита А и не имеет значения при инфицировании вирусами гепатита В и гепатита С.
Риск инфицирования при переливании крови снижается благодаря проверке всех доноров на гепатиты В и С.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.

Плановая вакцинация против гепатита А и В рекомендуется для всех детей и взрослых.

Иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть инфекции, вызванной вирусом гепатита А, и их следует назначать членам семьи и людям, находящимся в тесном контакте с больными. Иммуноглобулины гепатита В, вероятно, не предотвращают инфекцию, но предотвращают или облегчают клинические симптомы.

Не существует методов иммунопрофилактики вируса гепатита С или вируса гепатита D. Однако профилактика заражения вирусом гепатита В предотвращает заражение вирусом гепатита D. Модификация собственного генома гепатита С препятствует разработке вакцины.

Читайте также: