Что такое бразильский грипп

Обновлено: 24.04.2024

Что провоцирует / Причины Бразильской пурпурной лихорадки:

Возбудитель бразильской пурпурной лихорадки - это небольшие (диаметром 0,3-0,4x1,5 мкм) неподвижные неспорообразующие грамотрицательные коккобациллы, которые при глубоком прокрашивании полярных телец могут выглядеть как грамположительные. При окраске по Граму бактерии рода Haemophilus выглядят как мелкие бледно окрашенные грамотрицательные палочки, иногда формирующие тонкие филаменты. Небольшие размеры, клеточный полиморфизм и недостаточное прокрашивание сафранином могут существенно затруднять обнаружение гемофильной палочки, поэтому некоторые авторы предлагают наряду с окраской по Граму проводить окраску метиленовым синим. В этом случае микроорганизмы (МО) имеют синий цвет на серо-голубом фоне. Бактерии являются факультативными анаэробами. Из шести капсульных серотипов (от а до f) чаще выделяется тип b (Hib). Также выделяют некапсулированные штаммы, которые носят название нетипируемых. Гемофильные палочки, преимущественно нетипируемые штаммы, часто входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей у здоровых взрослых и детей. Частота назофарингеального носительства у взрослых варьирует в широких пределах, достигая в некоторых случаях 75%. В США до внедрения конъюгированной вакцины штаммы Hib обнаруживались в носоглотке 3-5% детей. В России частота носительства у детей составляет не более 5%, а нетипируемые формы колонизируют ротоглотку здоровых детей с частотой 35-78% в зависимости от возраста. Нетипируемые штаммы H. influenzae часто колонизируют нижние дыхательные пути у пациентов, страдающих ХОЗЛ и муковисцидозом. H. influenzae является патогеном исключительно человека. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем или при контакте с контаминированным материалом. В организме человека можно выделить 8 видов гемофил, основными патогенами из которых считаются H. influenzae и H. ducreyi.

Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера) вызывает респираторные и менингеальные инфекции, эндокардиты, абсцессы, артриты, поражения кожи, ногтей и глаз.

Haemophilus influenzae биовар aegyptius (палочка Коха-Уикса) обусловливает конъюнктивит и бразильскую пурпурную лихорадку у детей.
Haemophilus ducreyi (палочка Дюкрея-Унны) – возбудитель венерической болезни, известной как мягкий шанкр.

Для улучшения выделения H. influenzae из клинического материала рекомендуется использовать шоколадный агар. Вероятность выделения МО из клинического материала нижних дыхательных путей повышается при использовании питательных сред, содержащих бацитрацин (могут применяться как готовые коммерческие среды, так и приготовленные на основе шоколадного агара). Также могут быть использованы коммерческие сапонинобацитрациновые диски или диски с бацитрацином (10 ЕД). Высокая концентрация этого антибиотика подавляет рост большинства других МО, являющихся представителями микрофлоры дыхательных путей (стафилококков, стрептококков и др.), что позволяет получить рост гемофильной палочки из сильно контаминированного клинического материала. Оптимальными условиями инкубации H. influenzae являются влажная атмосфера с повышенным содержанием СО2 (5-10%) и температура 35-37 оС. Подобные условия могут быть созданы в СО2-термостате или при инкубации чашек в эксикаторе с зажженной свечой. В результате горения свечи понижается концентрация кислорода и повышается уровень СО2, достигая 3%. Однако даже при самом строгом соблюдении рекомендаций NCCLS (National Committee on Clinical Laboratory Standards) при тестировании H. influenzae к макролидам диско-диффузионным методом обнаруживается более 50% ошибок в интерпретации результатов, поэтому рекомендуется использовать Е-тесты как наиболее достоверный и простой количественный метод. В связи с тем что гемофильная палочка отличается низкой жизнеспособностью во внешней среде, рекомендуется использовать транспортные средства и немедленно (не позднее 2 ч) доставлять материал в клиническую лабораторию.

Патогенез (что происходит?) во время Бразильской пурпурной лихорадки:

Патогенность гемофил варьирует у различных штаммов. Основными факторами патогенности H. influenzae являются: капсула (особенно у H. influenzae серотип b) и пили. Жгутики способствуют сцеплению МО с поверхностью слизистой оболочки дыхательных путей и дальнейшему проникновению в подслизистую оболочку, что и приводит к развитию воспалительной реакции. Полисахарид капсулы затрудняет поглощение бактерий фагоцитами и облегчает адгезию к слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей, тогда как эндотоксин (липополисахарид) повреждает клетки слизистой оболочки, вызывает воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы и запускает механизмы развития сепсиса. Нетипируемые штаммы приводят к заболеванию, повреждая поверхность клеток респираторного эпителия. Штаммы, проявляющие повышенную вирулентность, способны мигрировать в лимфо- и кровоток.

H. influenzae вызывают большое количество различных инфекций, в том числе угрожающих жизни пациентов. В целом все инфекции, обусловленные гемофильной палочкой, можно подразделить на 2 типа: инвазивные и неинвазивные.

Неинвазивные инфекции возникают в процессе распространения МО по слизистой оболочке дыхательных путей. Острый синусит, острый средний отит и обострение хронического бронхита, как правило, являются осложнениями вирусных инфекций, которые снижают местный иммунитет и нарушают мукоцилиарный клиренс.
Большинство неинвазивных инфекций вызывают нетипируемые штаммы, для которых наличие протеина Р2 наружной мембраны является основным фактором вирулентности.
Инвазивные инфекции, особенно менингит и эпиглоттит, преимущественно продуцируются штаммами Hib и имеют гематогенное происхождение. Капсула типа b состоит из полирибозилрибитолфосфата (ПРФ), то есть содержит в качестве мономера пентозу (рибозу), в отличие от других типов, содержащих гексозу. Это, вероятно, и определяет более высокую вирулентность, является наиболее важным фактором вирулентности, так как защищает МО от фагоцитоза, опсонизации и комплементопосредованного лизиса. Низкая частота развития инвазивных инфекций у детей первых двух месяцев жизни обусловлена наличием материнских антител к ПРФ. С ростом популяции людей, обладающих антителами к ПРФ, снижается и частота инвазивных инфекций. В случае развития заболевания, вызванного M. сatarrhalis, инфицирование происходит эндогенно за счет распространения МО с прилегающих участков слизистых оболочек, однако механизмы развития этих инфекций достоверно не изучены. Наиболее часто M. catarrhalis выделяется при заболеваниях ЛОР-органов, конъюнктивитах и пневмониях у детей. Среди взрослого населения в большинстве случаев она обнаруживается при ларингитах, бронхитах и пневмониях у пациентов с ХОЗЛ. Из числа этиологических агентов при хроническом бронхите M. catarrhalis уступает лишь H. influenzae и S. pneumoniae, а у 54,6% всех больных с инфекцией, обусловленной M. catarrhalis, диагностируется ХОЗЛ. У пациентов с иммунодефицитными состояниями данный МО может вызывать эндокардит, перикардит, септический артрит.

Симптомы Бразильской пурпурной лихорадки:

Болезнь начинается с гнойного конъюнктивита. В отдельных случаях бывают высокая температура, рвота, боли в животе и пурпурная сыпь, другие симптомы похожи на менингококковую инфекцию. Если заболевание не лечить, то может развиться сепсис.
Бактерии можно обнаружить в крови и спинномозговой жидкости.

Характерны системные поражения и сыпь (без петехий). Летальность достигает 70%.

Диагностика Бразильской пурпурной лихорадки:

Принципы выделения возбудителя аналогичны таковым при инфекциях, вызванных H. Influenzae. В окрашенных мазках обнаруживаются грамотрицательные плеоморфные палочки. Окончательную идентификацию выделенной чистой культуры проводят в реакции агглютинации (РА) с сывороткой кролика, иммунизированного музейными штаммами палочки Коха–Уикса.

Лечение Бразильской пурпурной лихорадки:

Согласно результатам проведенных исследований, при инфекциях, вызванных штаммами H. influenzae, не продуцирующими β-лактамазы, надежной эффективностью обладают аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), которые можно считать средствами выбора, так как по эффективности они не уступают ингибиторозащищенным пенициллинам и цефалоспоринам II поколения.

Чувствительность H. influenzae к другим АМП варьирует. Высокая чувствительность сохраняется к фторхинолонам. Хотя большинство штаммов H. influenzae чувствительны к макролидным антибиотикам, эти препараты нельзя рассматривать как эффективные средства в отношении данного МО. Это связано с тем, что для макролидов характерны пограничные значения МПК в отношении H. influenzae (от 1 до 8 мг/л). Концентрации макролидных антибиотиков в крови, мокроте и тканях бронхолегочной системы, как правило, ниже значений их МПК в отношении H. influenzae, что не позволяет рассчитывать на эрадикацию возбудителя. Это характерно для всех макролидов, в том числе для азитромицина, который рассматривается как самый активный in vitro в отношении H. influenzae. Данное утверждение нашло подтверждение в клиническом исследовании, в котором было показано, что на фоне применения азитромицина не достигается эрадикация возбудителя из полости среднего уха у больных с острым отитом (R. Dagan, 1997).

В отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы, высокой активностью обладают защищенные аминопенициллины, цефалоспорины II поколения и другие более современные β-лактамы. Однако при легких и среднетяжелых инфекциях дыхательных путей применение цефалоспоринов III-IV поколений и карбапенемов вряд ли можно считать оправданным. По сути, выбор должен происходить между аминопенициллинами, с одной стороны, и защищенными аминопенициллинами, а также цефалоспоринами II поколения – с другой. Явными преимуществами обладают защищенные аминопенициллины и цефалоспорины II поколения ввиду достаточно высокой частоты продукции β-лактамаз (в среднем по странам Европы – 14,5%). При тяжелых инфекциях (менингите, эпиглоттите, сепсисе) наиболее надежными средствами являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).

Лечение инфекций, вызываемых M. catarrhalis, не связано со значительными проблемами. МО проявляет высокий уровень природной чувствительности к большинству АМП. M. catarrhalis высоко чувствителен к большинству β-лактамных антибиотиков (аминопенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), однако эффективность полусинтетических пенициллинов ограничена β-лактамазой, которую продуцируют более 90% штаммов. Фермент эффективно подавляется известными ингибиторами и не способен разрушать цефалоспорины, что и определяет практически 100% чувствительность штаммов, изученных в рамках исследования Alexander Project, к амоксициллину/клавуланату и цефалоспоринам.

M. catarrhalis высокочувствителен к макролидам и фторхинолонам. Сохраняется чувствительность к тетрациклинам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, причем приобретенная устойчивость к перечисленным антибиотикам (по результатам исследования Alexander Project) либо не встречается вообще, либо встречается в 2-3% случаев (к ко-тримоксазолу).

Профилактика Бразильской пурпурной лихорадки:

Для предотвращения тяжелых, угрожающих жизни инфекций, вызываемых штаммами Hib, разработаны конъюгированные вакцины, отличающиеся высокой безопасностью и иммуногенностью, в том числе у детей младше 18 мес.

В настоящее время конъюгированная Hib-вакцина внесена в календарь прививок детей в США, Великобритании, Финляндии и других странах. Новый календарь прививок Украины, утвержденный в начале 2006 г., также предусматривает троекратную вакцинацию детей против Hib-инфекции на 3-м, 4-м и 5-м месяцах жизни. Обсуждается возможность включения вакцинации против Hib в расширенную программу иммунизации ВОЗ.

В одном из номеров The Pediatric Infectious Diseases Journal опубликована статья, посвященная эпидемиологической характеристике инфекций, обусловленных H. influenzae, не относящихся к типу b. Вследствие широкого применения вакцины против гемофильной инфекции типа b в ХХ веке резко сократилось число заболеваний, вызываемых этим МО. Таким образом, H. influenzae, не относящиеся к типу b, – редкий возбудитель инфекции у детей, но в эпоху вакцинации против H. influenzae типа b этот возбудитель становится более частой причиной заболеваний у полностью вакцинированных детей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бразильская пурпурная лихорадка :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бразильской пурпурной лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ученые в Бразилии обнаружили ранее неизвестную мутацию вируса свиного гриппа (А/H1N2). Об этом сообщила глава лаборатории респираторных вирусов и кори Fiocruz (научно-исследовательское объединение при Минздраве страны) Миралда Сикейра в интервью газете Globo.

Чем опасен новый тип вируса гриппа А/H1N2?

По словам главы Fiocruz, с 2005 года было обнаружено 25 различных вариантов вируса гриппа А/H1N2, но вирус, с которым ученые столкнулись в городе Ибипоре на юге страны, отличается от ранее открытых. Он имеет генетические отличия от других возбудителей свиного гриппа, а также обладает высоким уровнем заразности.

Несмотря на то, что на данный момент известно только об одном случае заражения, Сикейра считает, что новый вариант вируса А/H1N2 способен вызвать пандемию, как и SARS-CoV-2. По ее мнению, при дальнейших мутациях возбудителя вероятность распространения болезни от человека к человеку может значительно увеличиться.

При этом ученый отмечает, что вакцина против нового свиного гриппа может быть создана в короткий срок. По ее словам, препарат не будет идеальным и не сможет сформировать длительный иммунитет, но поможет предотвратить вероятную пандемию.

Что известно о том, как может протекать заболевание?

Новая разновидность свиного гриппа была выявлена у 22-летней сотрудницы одного из местных мясоперерабатывающих предприятий. Как показали проведенные исследования, у нее выявили штаммы вируса A/H1N2. При этом в образцах были обнаружены генетические конфигурации, отличные от уже известных вирусов гриппа этого типа.

Где еще обнаружили новый тип вируса свиного гриппа?

Ранее об обнаружении нового типа вируса свиного гриппа — G4 H1N1 — заявили в КНР. Ученые из университетов Пекина и Шаньдуна проводили исследование среди выращивающих свиней фермеров, чтобы установить, насколько сейчас высока опасность заражения человека свиным гриппом. Результаты исследования показали, что десятая часть фермеров заразилась вирусом G4 H1N1, но к новой волне свиного гриппа, вызываемого им, это не привело. Тем не менее ученые призывают вести постоянное наблюдение за вирусами, найденными у свиней. Исследователи обеспокоены тем, что новый вирус G4 H1N1 родственен уже известному вирусу свиного гриппа H1N1, который в 2009 году распространился по всему миру, а также птичьему гриппу.

Во Всемирной организации здравоохранения заявили, что обнаруженный китайскими учеными штамм свиного гриппа вовсе не новый. Он является разновидностью евразийского свиного гриппа 2016 года, который похож на птичий грипп и находится под надзором.

Чем вирус свиного гриппа опасен для человека?

Особую тревогу у ученых вызывает тот факт, что вирус способен мутировать и стать более опасным для человека. По словам ученых, он может передаваться воздушно-капельным путем и проникать в клетки легких людей.

Симптомы свиного гриппа у человека аналогичны симптомам обычного (сезонного) гриппа, среди наиболее опасных осложнений лидирует первичная вирусная пневмония. Ухудшение состояния идет быстрыми темпами, у многих пациентов уже в течение 24 часов развивается дыхательная недостаточность, требующая вентиляции легких.

Пандемия гриппа, вызванного вирусом A/H1N1, произошла в 2009-2010 годах. По оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваемости США, в результате в первый год циркуляции вируса погибло 151 700-575 400 человек. Вирус свиного гриппа оказался заразным и опасным, поскольку появился в результате смешивания генетического материала нескольких вирусов: A/H1N1 стал смесью вирусов гриппа, которые заражают свиней, птиц и людей.

Из Бразилии сообщили о новой потенциально опасной и смертельной проблеме — устойчивом к лекарственным средствам грибке Candida auris. Правда, сам по себе грибок не новый — его уже описывали в 2009 году. Но сейчас выявили первый случай заражения им у жителя Бразилии. Что же сегодня известно о новой угрозе?

Candida auris — разновидность грибка микроскопического размера. С точки зрения своего обнаружения это довольно молодой микроорганизм, который отличается высокой летальностью — по некоторым данным, от него погибает до 60% заразившихся людей. Главной опасностью грибка такого рода является тот факт, что он показывает резистентность (устойчивость) к большинству препаратов, включая полиены, азолы и эхинокандины.

Впервые он был обнаружен в 2009 году, причем совершенно случайно — врачи нашли его у пожилого пациента. Это происходило в Японии. Сейчас с такой проблемой столкнулись на 5 континентах, а в 2019 году в больницах Великобритании даже была целая вспышка. Зараженными тогда оказались 200 человек, из которых погибли 8.

Обеспокоенность санитарных органов вызвана тем, что грибок может приводить к развитию инфекций, в том числе и в системе кровообращения, которые, приплюсовываясь к имеющимся хроническим и сопутствующим заболеваниям, могут быть смертельно опасными.

Для определения грибка требуются и специфические методы диагностики, потому что его можно спутать с другими видами дрожжеподобных организмов. При этом он сохраняет свою активность и жизнеспособность в окружающей среде и достаточно устойчив к дезинфекции.

Последствия заражения

Как отмечают медики, грибок может приводить к ряду проблем в организме. Так, он может свободно транспортироваться в организме, причем он легко попадает в кровеносное русло и провоцирует сепсис и генерализированное воспаление. Кроме того, Candida auris может разрушать органы и ткани, системы начинают отказывать. Происходит все довольно быстро — достаточно лишь пары недель от первых симптомов до летального исхода. Кроме того, он отличается высокой контагиозностью.

Пути передачи

Есть несколько путей, как человек может инфицироваться Candida auris:

Трансмиссивный, т. е. через кровь: такое может происходить при переливании от зараженного донора.
Контактный — при прямом контакте с человеком, так как грибок комфортно чувствует себя и на коже. Объятия, рукопожатия и другие виды физического соприкосновения приведут к заражению, если один из людей является носителем такого микроорганизма.
Воздушно-капельный: грибок встречается в легких и дыхательных путях, поэтому с мокротой или частичками слизи попадает наружу.
Через биологические жидкости — опасными являются как моча, так и секрет простаты и прочие специфические секреты репродуктивной системы. Например, инфицирование может происходить на фоне незащищенного полового акта.

Заражение грибком из рода Candida не всегда означает приговор человеку. Наиболее опасный вариант — когда микроорганизм оказывается в системе кровообращения, так как он разносится по всему организму и к разным органам. А там он вызовет состояния, похожие на проявления других специфических патологий, так что определить истинную причину расстройства здоровья будет сложнее.

К появлению таких неубиваемых микроорганизмов, считают врачи, приводит чрезмерно активное, частое и бесконтрольное применение антибиотиков. К примеру, такое, когда люди используют их для профилактики, в том числе и от вирусных инфекций, от которых они бесполезны.

Группа риска

Медики выделяют определенную группу риска по инфицированию таким микроорганизмом. В нее входят:

Люди с недостатком физической активности, вследствие чего у них ухудшается и замедляется кровообращение.
Наличие ВИЧ-инфекции как фактора, снижающего иммунитет.
Сахарный диабет.
Длительный прием антибиотиков, в том числе и со сменой препаратов.
Несбалансированное питание — недостаток витаминов и полезных веществ, частые вредные перекусы.
Анорексия — опять же недостаток витаминов.
Длительное положение лежа, например при травмах ног, а также у тех, кто перенес инсульты, инфаркты и т. д. — это приводит к снижению иммунитета.

Так что одним из лучших способов профилактики инфицирования или рецидива грибка в организме является укрепление иммунитета и контроль за своим здоровьем.

Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease - англ.) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Марбург:

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения - 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) - у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у которых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Марбург:

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы Лихорадки Марбург:

Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Диагностика Лихорадки Марбург:

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клиническая картина: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение Лихорадки Марбург:

Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.

Профилактика Лихорадки Марбург:

Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Марбург:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Марбург, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ведущий научный сотрудник МГУ имени Ломоносова, вирусолог Максим Скулачев прокомментировал Москве 24 информацию о выявлении в Бразилии нового штамма коронавируса. По его словам, новый вариант вируса не страшнее, чем уже имеющиеся.

Ранее бразильские ученые в штате Рио-де-Жанейро идентифицировали новый штамм коронавируса. Он отличается от первоначального вируса мутациями в 38 из 180 геномов. Данная разновидность возбудителя инфекции появилась еще в июле, после чего ее следы обнаруживали в 19 различных городах бразильского штата. Специалисты считают, что эта мутация не представляет повышенной опасности для людей.

Вирус мутирует медленно, мутации точечные, очень малая вероятность того, что ему удастся ускользнуть от иммунитета. Все это не очень страшно.

Скулачев пояснил, что сейчас в мире происходит "соревнование различных штаммов", а те, которые сильнее всего распространяются и более заразные, будут в лидерах.

"Современные методы позволяют достаточно быстро идентифицировать новые штаммы. Для широкой общественности это лишь дополнительный аргумент, чтобы соблюдать все меры предосторожности, которые всем давно известны, и побыстрее вакцинироваться", – добавил вирусолог.

Также собеседник Москвы 24 отметил, что весной следующего года может произойти третья волна коронавируса, однако ее можно будет избежать, если все успеют сделать прививку.

Весной у респираторных вирусов традиционный подъем заболеваемости, так бывает с гриппом и с многими другими вирусами. Вероятно, так будет и с коронавирусом.

"Но третья волна будет зависеть еще от уровня ограничений. В тех странах, которые вводят серьезные ограничения, там через несколько недель начинается падение заболеваемости. И тоже хорошо видно, что когда меры снимают, то через несколько недель рост обратно возвращается", – заключил эксперт.

В Великобритании на прошлой неделе заявили о распространении в стране нового штамма коронавируса, который на 70% заразнее первоначального варианта. Сейчас мутацию вируса выявили уже в нескольких странах мира, в том числе в Дании, Нидерландах и Австралии, а в Англии ввели полный локдаун.

Профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона Анча Баранова считает, что причина появления новых штаммов коронавируса в том, что он эволюционирует внутри организма инфицированного. В частности, применение некоторых видов лечения способствует мутации вирусов быстрее, чем в естественной среде, поэтому некоторые пациенты имеют несколько разновидностей SARS-CoV-2.

В сетевом издании могут быть использованы материалы интернет-ресурсов Facebook и Instagram, владельцем которых является компания Meta Platforms Inc., запрещённая на территории Российской Федерации.

Читайте также: