Что такое эффект интерференции между вирусами

Обновлено: 17.04.2024

(от лат. inter, здесь — взаимно и ferio — ударяю, поражаю), тип взаимодействия между вирусами, при к-ром наблюдается подавление репродукции одного вируса другим в клетках, смешанно заражённых двумя вирусами. Проявляется на разных стадиях вирусной инфекции и м. б. обусловлена конкуренцией за клеточные рецепторы при адсорбции вируса на клеточной поверхности, за участки репликации нуклеиновой к-ты и трансляции, истощением метаболитов в клетке, индукцией интерферона и др. причинами. И. в. используют для обнаружения, идентификации и титрования нецитопатогенных вирусов.

Смотреть что такое "ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ ВИРУСОВ" в других словарях:

интерференция вирусов — тип взаимодействия между вирусами, при котором наблюдается подавление репродукции одного вируса другим в клетках, зараженных двумя вирусами. Проявляется на разных стадиях вирусной инфекции и может быть обусловлена конкуренцией за клеточные… … Словарь микробиологии

интерференция вирусов — Тип взаимодействия, при котором один вирус подавляет репродукцию другого при совместном заражении клетки хозяина, что может быть следствием конкуренции за клеточные рецепторы на поверхности клетки, за участки встраивания в геном хозяина и т.п.… … Справочник технического переводчика

интерференция [вирусов] — interference [of viruses] интерференция [вирусов]. Tип взаимодействия, при котором один вирус подавляет репродукцию другого при совместном заражении клетки хозяина, что может быть следствием конкуренции за клеточные рецепторы на поверхности… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ ВИРУСОВ — [см. интерференция] биол. явление, состоящее в том, что при одновременном заражении организма разными вирусами один из них оказывает такое влияние на клетки организма, что они начинают выделять низкомолекулярный белок интерферон, подавляющий… … Психомоторика: cловарь-справочник

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ ВИРУСОВ — (от лат. inter взаимно, между собой и ferio ударяю, поражаю), ингибиторное действие одного вируса (интерферирующего) на репродукцию другого вируса (претендующего, или суперинфицирующего) и течение инфекционного процесса, вызываемого … Ветеринарный энциклопедический словарь

интерференция вирусов — взаимодействие вирусов, при котором один вирус (или его компоненты) подавляет репродукцию другого вируса и течение вызываемого им инфекционного процесса … Большой медицинский словарь

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ — (ново лат., от лат. inter между, и fero несу), взаимодействие световых, звуковых в др. волн. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ [ Словарь иностранных слов русского языка

Интерференция (в биологии) — Интерференция (от лат. inter взаимно, между собой и ferio ударяю, поражаю), 1) в биологии влияние перекреста (кроссинговера) гомологичных хромосом в одном участке на появление новых перекрестов в близлежащих к нему участках. Чаще этот вид И.… … Большая советская энциклопедия

Интерференция — состояние невосприимчивости инфицированной вирусом клетки к заражению тем же или др. видами вирусов. Различают И.: 1) обусловленную интерфероном; 2) связанную с вирусиндуцированным белком, тормозящим размножение суперинфицирующего вируса; 3)… … Словарь микробиологии

интерференция хиазм — interference, positive (crossover, chiasma) interference интерференция, положительная интерференция, интерференция хиазм. Блокирование кроссинговера в участке, близлежащем к тому, в котором кроссинговер уже произошел; сильно выраженная И. может… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Интерференция вирусов (лат. приставка inter- между; гибель, уничтожение + ferens, ferentis несущий, переносящий; вирусы) — антагонистическое, или ингибиторное, действие одного вируса или его компонентов на репродукцию другого вируса и течение инфекционного процесса, вызываемого последним. Первый вирус, обусловливающий феномен, называют интерферирующим, а второй — претендующим или интерферируемым. При одновременном введении вирусов возможна двусторонняя интерференция. Явление Интерференции вирусов используется при лабораторной диагностике и вакцинной профилактике некоторых вирусных инфекций. Интерференция может влиять на течение заболевания, способствуя выздоровлению или, наоборот, возникновению хронических патологических состояний (в случае неполной интерференции), а также изменять сроки появления и распространения эпидемий.

Феномен интерференции используется и в мед. практике. Так, вирусологические лаборатории применяют методы, основанные на интерференции, для обнаружения, выделения и титрования нецитопатогенных вирусов, а также антител к ним (напр., при выделении и изучении вируса краснухи). В практике иммунизации обнаружено положительное, обусловленное интерференцией, действие живых вирусных вакцин на заболеваемость, вызываемую как гомологичными, так и гетерологичными агентами. Однако феномен интерференции может играть и отрицательную роль при иммунизации, напр, наличие энтеровирусов в кишечнике человека уменьшает приживляемость вакцинных штаммов полиовируса и, следовательно, эффективность вакцинации. Кроме того, возможность проявления интерференции должна учитываться при составлении поливалентных вакцин, а также схем вакцинации.

Интерференция может возникнуть между штаммами одного и того же вируса (гомологичная интерференция), а также между вирусами, различными в иммунологическом отношении (гетерологичная интерференция); могут интерферировать вирусы, сходные по морфологической и биохимической структуре, механизму и месту репродукции и биол, свойствам, а также вирусы, отличающиеся друг от друга по всем этим признакам. Интерферирующей активностью, а также чувствительностью к интерферирующему действию обладают практически все инфекционные вирусы. Кроме того, инфекционные вирусы могут интерферировать с онковирусами и с нек-рыми внутриклеточными микроорганизмами (напр., с возбудителями трахомы, с нек-рыми риккетсиями), причем эта интерференция может быть взаимной. Онковирусы также способны интерферировать между собой, и эта интерференция выражается не только в ингибиции вирусной репродукции, но также в уменьшении трансформации и онкогенности.

Интерферирующую активность проявляют также частично или полностью инактивированные вирусы, дефектные неинфекционные вирусные частицы и инфекционные вирусные РНК. Однако у некоторых вирусов (напр., у энтеровирусов) инактивация снижает или полностью подавляет интерферирующую активность. Дефектные вирусные частицы играют важную роль в гомологичной интерференции, а также в аутоинтерференции, к-рая представляет собой особый вид интерференции, выражающийся в уменьшении репродукции вируса при использовании для заражения животных или тканевых культур больших концентраций его (напр., вирусы гриппа и везикулярного стоматита).

Интерференция, как правило, является непродолжительным феноменом. Исключение составляют случаи длительного присутствия интерферирующего вируса в организме или культурах клеток. Напр., латентно инфицированные клеточные культуры в течение многих пассажей более устойчивы к заражению гетеро- или гомологичными вирусами. В некоторых случаях (энтеро- и онковирусы) эта устойчивость более выражена к суперинфекции гомологичным вирусом. Излечение культур от латентной инфекции возвращает им прежнюю чувствительность к заражению вирусами.

Интенсивность интерференции зависит от ряда условий: 1) биол, свойств вирусов (вирусы и даже штаммы одного вируса отличаются но интерферирующей активности и по чувствительности к интерферирующему действию); 2) множественности инфицирования (оптимальным является применение интерферирующего вируса в большой, а интерферируемого — в малой дозе); 3) интервала времени между введением вирусов и порядка введения (более эффективно введение интерферирующего вируса до интерферируемого); 4) метода введения вирусов (в большинстве случаев интерференция более выражена при использовании одного и того же пути введения обоих вирусов); 5) объекта, на к-ром производятся исследования (клеточные культуры или животные должны обладать определенной чувствительностью к обоим взаимодействующим вирусам, напр, энтеровирусы не интерферируют в нечувствительных клеточных культурах). В зависимости от этих условий наблюдается полная интерференция (полная ингибиция репродукции интерферируемого вируса) или неполная (снижение репродукции интерферируемого вируса). Эти условия также определяют интенсивность и продолжительность феномена — какой из взаимодействующих вирусов исполняет роль интерферирующего, а какой — интерферируемого.

Интерферирующая активность вирусов в опытах на животных снижается или полностью ингибируется действием некоторых гормонов (кортизон, эстроны), колхицина и иммунодепрессивных факторов (иммунодепроссанты, спленэктомия, рентгеновские лучи), а также понижением температуры (см. Ингибиторы вирусов). Некоторые из этих воздействий (пониженная температура, колхицин, кортизон) влияют также на интерференцию в культуре тканей.

Интерференция может быть определена по снижению репродукции интерферируемого вируса и синтеза его компонентов (напр., РНК, гемагглютинина, нейраминидазы), а также по уменьшению тяжести поражений, вызываемых данным вирусом в клетках и в организме животных.

Библиография: Вирус и клетка, под ред. Р. А. Кукайна, с. 111, Рига, 1966, библиогр.; Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 117, М., 1955, библиогр.; 3ильбер Л. А. Учение о вирусах, с. 130, М., 1956; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 293, М., 1974; Методы вирусологии и молекулярной биологии, пер. с англ., под ред. Л. Г. Тер-Саркисяна и М. Б. Николаева, с. 128, М., 1972, библиогр.; Doyle М. а. Hоllan d J. J. Virus-induced interference in heterologous-ly infected He La cells, J. Virol., v. 9, p. 22, 1972; Fenner F. a. White D. O. Medical virology, N. Y., 1976; Henle W. Interference phenomena between animal viruses, J. Immunol., v. 64, p. 203, 1950; Solovyov V. D. a. Mentkeviсh L. М. The effect of colchicine on viral interference and interferon formation, Acta virol., v. 9, p. 308, 1965, bibliogr.

Интерферирующие взаимодействия вирусов. Интерференция вирусов. Гетерологическая интерференция вирусов. Гомологическая интерференция вирусов.

Интерференцией вирусов обозначают состояние невосприимчивости к вторичному заражению клетки, уже инфицированной вирусом. Различают интерференцию гетерологическую и гомологическую.

Гетерологическая интерференция. Инфицирование одним вирусом полностью блокирует возможность репликации второго вируса в пределах одной клетки. Один из механизмов гетерологической интерференции связан с угнетением адсорбции другого вируса путём блокирования или разрушения специфичных рецепторов. Другой механизм связан с ингибированием трансляции мРНК любой гетерологичной мРНК в инфицированной клетке.

Гомологическая интерференция. Процесс типичен для многих дефектных вирусов, особенно для повторно пассируемых in vitro и с высокой множественностью инфицирования. Дефектные вирусы обычно не способны к самостоятельной репродукции. Их репродукция возможна лишь при заражении клетки совместно с нормальным вирусом. В подобных взаимодействиях последний называют вирусом-помощником. Иногда дефектный вирус может вмешиваться в репродуктивный цикл нормального вируса и образовывать дочерние дефектные интерферирующие (ДИ) вирусные частицы.

• ДИ-частицы содержат лишь часть генома полного вируса.

• По природе дефекта ДИ-частицы делеционны и их можно рассматривать как летальных мутантов.

• Основное свойство ДИ-частиц — способность к интерференции с нормальным гомологичным вирусом. Они способны играть роль помощников в репликации последних (например, за счёт раннего синтеза продуктов регуляции, задействованных в репродукции нормального вируса).

• Способность ДИ-частиц к адсорбции и проникновению в клетку связано с нормальной структурой капсида. Высвобождение и экспрессия дефектной нуклеиновой кислоты приводит к различным биологическим эффектам: тормозит синтетические процессы в клетке, а также ингибирует синтез и трансформацию белков нормальных вирусов (за счёт гомологичной интерференции).

• Циркулирование ДИ-частиц и коинфекция с нормальным гомологичным вирусом вызывают появление вялотекущих, длительных форм заболеваний, что связано со способностью ДИ-частиц реплицировать значительно быстрее

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Интерфероны (IFN). Механизм действия интерферона на вирусы

Интерфероны (IFN) составляют семейство цитокинов, вызывающих сложные внутриклеточные антивирусные, антипроли-феративные и иммуномодулирующие эффекты. Лучше всего известен их антивирусный эффект (впервые описан в 1957 г.) как феномен вирусной интерференции, состоящий в ингибиции роста разнообразных вирусов в клетках под влиянием медиаторов, секретируемых другими инфицированными клетками того же вида. Три основных класса IFN (rIFN-oc, rIFN-(3 и rIFN-y) различаются по структуре, биологическим функциям и анти-генности.

IFN — это белки, которые получают с помощью рекомбинантной технологии, а также путем химического синтеза (консенсусный, с). rIFN-ОС представлен двумя подтипами — 2а и 2b, различающихся одной аминокислотой. IFN-a и IFN-J3 обладают в основном антивирусными свойствами, а IFN-y — преимущественно иммуномодулирующими. rIFN-a и rIFN-P предназначены для лечения хронических инфекций, вызываемых HBV, HCV, HPV и HHV-8, а rIFN-(3 эффективен также при лечении рассеянного склероза. Поскольку IFN являются белками, их следует вводить парентерально; для лечения хронической инфекции, вызванной HBV и HCV, необходимы подкожные инъекции (их может делать сам пациент) 3 раза в неделю на протяжении 24-48 нед.

Недавно rIFN-a-2a был модифицирован путем ковалентного присоединения полиэтиленгликолевого компонента с разветвленной цепью молекулярной массой 40 кД. Таким способом был получен медленно высвобождающийся препарат, который пациент может вводить себе 1 раз в неделю и который более эффективен, чем вводимый 3 раза в неделю rIFN-0C-2a, при лечении хронической HCV-инфекции с циррозом и без цирроза. Этот новый агент был назван пегилированным интерфероном (пег-IFN), который был разрешен и рекомендован для лечения хронических HCV-инфекций в сочетании с рибавирином. Такая терапия поддерживала ответ вируса на уровне 50% у пациентов, инфицированных HCV генотипа 1, и 80% — у пациентов, инфицированных HCV других генотипов.

IFN быстро синтезируются и секретируются клетками, инфицированными вирусом, а также стимулированными другими патогенами, цитокинами (например, интерлейкин-1, IL-1) и небольшими молекулами типа двуцепочечной РНК. IFN сами по себе не обладают антивирусным эффектом, однако стимулируют возникновение резистентности к вирусам у неинфицированных клеток. Эта резистентность быстро развивается после связывания IFN с рецепторами клеточной поверхности, которые активируются IFN-a и IFN-бета, но не IFN-y.

Связывание рецепторов IFN активирует Янус-активированные киназы (JAK), которые фосфорилируют латентные, конститутивно экспрессированные цитоплазматические белки, называемые сигнальными передатчиками и активаторами транскрипции (STAT); отсюда быстрота индуцированного IFN-ответа. Фосфорилированные STAT перемещаются в ядро и связываются с генами цитокинов в хромосоме 21 (IFN-a и IFN-бета) или 6 (IFN-y), где индуцируют транскрипцию генов. В результате синтезируется более 20 известных белков. Они повышают клеточную резистентность, ингибируя проникновение, декапсидацию, транскрипцию и/или синтез белка различных вирусов.

Интерферон — основа противовирусной защиты организма

Интерферон (ИФН, IFN) — часть врожденного иммунитета всех позвоночных животных. Первой система интерферона появилась у рыб. Потом ее наследовали земноводные, пресмыкающиеся, птицы и млекопитающие. С эволюцией животных развивалась и их система ИФН. Например, у человека уже обнаружен 21 класс интерферонов, отличающихся нюансами функционирования.

Самое важное биологическое свойство интерферона — его противовирусная активность. Молекула ИФН не борется непосредственно с вирусной частицей, но запускает в организме все без исключения механизмы противовирусной защиты.

Способность уловить молекулу ИФН есть у всех типов клеток организма. Они улавливают интерферон на своей поверхности с помощью специальных белков, называемых рецепторами. Рецепторы к интерферону — это основной компонент врожденной иммунной системы.

Клетки тканей, получив сигнал ИФН, перестраивают свои биохимические процессы так, чтобы:

постараться защититься от вирусной атаки;
замедлить размножение вируса, если защититься не удалось и вирус проник внутрь.

Иммунные клетки, получив сигнал ИФН, движутся в сторону, откуда пришел сигнал. Таким образом, в месте вирусной атаки оказывается много клеток врожденного иммунитета, которые:

непосредственно уничтожают вирус;
синтезируют много молекул интерферона (больше, чем клетки тканей) для привлечения других иммунных клеток в зараженную область.

Вирусные атаки чаще всего направлены на эпителиальные (наружные) ткани органов дыхания, пищеварительного тракта, репродуктивного тракта, слизистых глаз. Поэтому плотность иммунных клеток в этих тканях высокая, чтобы в случае атаки быстро синтезировать много молекул интерферона.

Универсальность и быстрота реакции системы интерферонов

Важный эволюционный шаг в развитии системы ИФН позвоночных — ее универсальность по отношению к разным типам вирусов. Интерфероны одинаково эффективно работают как при атаках уже известных вирусов, так и новых вирусов, появившихся в популяции.

Главная задача системы ИФН — защитить организм до тех пор, пока не включится приобретенный иммунитет. Приобретенный (адаптивный) иммунитет — самый совершенный инструмент организма для борьбы с вирусами. Однако для запуска этого высокоточного механизма требуется 3 — 5 дней.

В первые дни болезни только работа системы интерферона защищает организм от смертельного воздействия вируса. Уже через 3 часа после заражения клетки организма начинают вырабатывать молекулы ИФН.

Эволюционная борьба вирусов с системой интерферона

За миллионы лет межвидовой борьбы у вирусов накопилось множество стратегий подавления, обхода или замедления работы системы ИФН. Чем больше у вируса было таких стратегий, тем выше были его шансы выжить.

Например, некоторые вирусы умеют прятать свой генетический материал от сенсорных рецепторов клетки и блокировать синтез интерферона. Такое препятствие врожденному иммунному ответу дает вирусу существенное временное преимущество для беспрепятственного размножения. Наиболее ярко эта способность проявилась во время пандемии коронавирусной инфекции COVID-19, вызванной коронавирусом SARS-CoV-2. У многих пациентов из группы риска этот коронавирус блокировал выработку интерферона, в результате чего вирус успевал поразить почти все жизненно важные органы и приводил к смерти.

Еще одна эволюционная способность вирусов — блокировать само действие интерферона. Например, вирус Эбола побуждает зараженную клетку производить особый белок, который делает клетку невосприимчивой к молекулам интерферона. В этом случае клетка не способна распространять сигнал ИФН.

Несмотря на противодействие вирусов, ИФН все равно вырабатывается клетками, только в меньшем количестве.

Эволюционная борьба вирусов с системой интерферона — это бесконечное состязание. Иммунная система находит очередное эффективное противовирусное решение, а вирусы через какое-то время мутируют так, чтобы это решение обойти.

Но человек нашел способ получить преимущество в этой битве. Он научился синтезировать интерферон и использовать его, когда собственного интерферона организму не хватает для борьбы с болезнью.

Некоторые вирусы, обладающие стратегиями борьбы с системой интерферона:

Семейство вирусов	Представители семейства
коронавирусы	SARS-CoV (атипичная пневмония)
коронавирусы	MERS-CoV (ближневосточный респираторный синдром)
ортомиксовирусы	вирус гриппа A, В, С, D
герпесвирусы	вирус простого герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2)
герпесвирусы	цитомегаловирус
гепатовирусы	вирус гепатита С, В
ретровирусы	вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2)

Механизмы противовирусной защиты

1. Когда клетка получает сигнал ИФН, она начинает готовиться ко вторжению вируса. Под воздействием интерферона в клетке изменяется активность около 1000 генов.

Одни гены перестают работать, и прекращается синтез ассоциированных с ними белков. Клетке от этого становится хуже — она перестает расти и размножаться. Но в случае заражения такой механизм позволяет затормозить размножение вируса, поскольку для синтеза новых вирусных частиц используются ресурсы клетки.

Другие гены, наоборот, активируются интерфероном, и клетка начинает производить белки противовирусной защиты. Некоторые белки непосредственно борются с вирусом – они стремятся подавить вирус на каждой из стадий его жизненного цикла. Еще одна группа синтезируемых белков распространяет информацию о вирусном вторжении по организму и координирует противовирусную защиту. В эту группу входит и интерферон.

Все гены, которые активируются в клетке под воздействием интерферона, называются интерферон-стимулированными генами (interferon-stimulated gene, ISG). Их активация критически важна, чтобы не допустить иммунного гипервоспалительного ответа, который может привести к значительному повреждению тканей организма и смерти.

2. Интерферон запускает и другой механизм противовирусной защиты — он активирует несколько типов клеток иммунной системы, которые способны поглощать и переваривать чужеродные частицы. Такие иммунные клетки называются фагоцитами. Они, как и интерферон, – часть врожденного иммунитета.

Следуя сигналам ИФН, фагоциты находят место произошедшей вирусной атаки и стремятся уничтожить чужеродные частицы и зараженные клетки. Интерферон также стимулирует фагоциты усиленно вырабатывать активные формы кислорода, которые нужны для переваривания чужеродных микроорганизмов.

ИФН способствует тому, чтобы зараженные клетки становились более заметными для фагоцитов. В таком случае фагоцит быстрее найдет зараженную клетку и уничтожит ее вместе с новыми вирусными частицами, которые не успели ее покинуть.

3. Еще один механизм интерферона в противовирусной защите — помощь приобретенному иммунитету. Приобретенный иммунитет — самый эффективный эволюционный инструмент защиты от инфекций. Приобретенный иммунитет — это совокупность высокоспециализированных клеток и белков, которые точечно уничтожают возбудителя инфекции и при этом не повреждают ткани организма. Приобретенный иммунитет отвечает за долговременную иммунную память и при повторной встрече с инфекцией не дает развиться заболеванию. Интерфероны способствуют созреванию и обучению клеток приобретенного иммунитета. ИФН способствуют деятельности клеток, производящих специфические маркеры чужеродного гена. Такие маркеры называются антителами.

4. У системы ИФН есть важная особенность, которая стала еще одним механизмом противовирусной защиты. Если организм уже заражен каким-то вирусом, то становится значительно сложнее заразить его другим типом вируса. Этот механизм ученые назвали интерференцией вирусов (interference, англ. — интерференция, помеха, препятствие, взаимовлияние).

Эволюция знаний об интерференции вирусов и об интерферонах

В одном из экспериментов ученые ввели лабораторным обезьянам смертельный вирус, но обезьяны остались живы — у них даже болезнь не развилась. Ученые стали пристально изучать этот феномен, стремясь понять, что же защитило животных от смертельного вируса.

Сопоставив факты, ученые нашли причину: за несколько дней до смертельной инъекции этим же обезьянам вводили ослабленный вирус желтой лихорадки.

Опыт был многократно повторен с тем же результатом. Этот эксперимент стал первым в открытии нового механизма противовирусной защиты.

Объяснить механизм интерференции вирусов в то время не получилось — не было методов для исследования процессов в отдельных живых клетках. Рабочей гипотезой, объясняющей новый феномен, стала конкуренция между разными типами вирусов за питательные ресурсы.

Спустя 10 лет, в 1947 году американский вирусолог Джон Франклин разработал способ выращивать клетки растений и животных в искусственных условиях (in vitro, лат. – в стекле; in vitro, англ. – искусственный). Эта разработка позволила изучить, как клетки живут и взаимодействуют с внешней средой.

Еще через 10 лет, в 1957 году английский ученый Алик Айзекс и швейцарец Жан Линденман открыли белковую молекулу, которую синтезируют клетки в ответ на вирусную атаку. Ученые доказали, что именно появление этих молекул объясняет феномен интерференции вирусов.

Айзекс и Линденман использовали технологию Франклина по искусственному выращиванию клеток для наблюдения за процессом заражения клеток вирусами.

Сначала в культуру клеток добавляли один тип вируса. Спустя некоторое время туда же добавляли другой тип вируса. Здоровых клеток было много, поэтому исследователи ожидали увидеть, что разные вирусы не сильно конкурируют за пищевые ресурсы в виде здоровых клеток. Ученые стремились увидеть менее яркий феномен интерференции вирусов.

Реальность оказалась противоположной — вирус, который добавили вторым, не смог заражать здоровые клетки. Зато в окружающей среде появилось новое белковое вещество, которое вырабатывали клетки в ответ на введение первого вируса. Причем в здоровых клетках этого белка не было. Открытое белковое вещество было названо интерфероном (ИФН, IFN).

Так началась эра изучения нового механизма противовирусной защиты позвоночных животных.

Читайте также: