Что такое гепатит с по чайлд-пью

Обновлено: 27.03.2024

Риск хирургической операции при болезнях печени (шкала Чайлд-Пью)

Заболевания печени могут служить причиной развития основных колоректальных симптомов и оказывать влияние на течение сопутствующих колоректальных заболеваний. Компенсированная функция печени является не только обязательным условием поддержания гомеостаза, но и ключевым моментом в ситуациях, требующих сверхзатрат организма в интра- и послеоперационном периодах. Дисфункция печени развивается как вследствие первичных заболеваний печени (например, цирроза, гепатита), так и вторично, в результате заболеваний внепеченочной локализации (например, при замещении паренхимы печени метастазами, шоковая печень и т.д.). Соответствующая оценка течения колоректальных заболеваний, а также заболеваний печени важна для внесения поправок в программу ведения больных.

Анамнез и дополнительная информация (например, сведения о гепатите, злоупотреблении алкоголем, признаках дисфункции печени в прошлом, метастатическом поражении и т.д.), печеночные знаки при объективном осмотре и изменения биохимических параметров являются руководством к действию.

а) Проблемы:
• Рутинное исследование функции печени у больных без факторов риска: не рекомендовано, показатели функции печени обычно не отражают хронического характера течения заболевания.
• Если назначаемые препараты метаболизируются в печени, они обладают свойством накапливаться.
• Пониженный уровень мочевины и синтеза креатинина => ложное снижение серологических показателей и переоценка почечной функции => в случае необходимости лучше определять клубочковую фильтрацию (GFR).
• Портальная гипертензия:
- Несет значительный риск интраоперационного кровотечения, в частности, в сочетании со спаечным процессом после предыдущих операций.
- Может приводить к варикозу ректальных вен (внимание: геморрой не связан с заболеваниями печени!).
• Риск послеоперационной декомпенсации печени зависит от типа анестезии (например, галотановая), стабильности состояния во время операции, особенностей (например, плановая или ургентная) и типа вмешательства (например, абдоминальные и кардиоторакальные вмешательства значительно увеличивают риск).
• Кровотечение из ЖКТ (пред/послеоперационное) может вызвать декомпенсацию и энцефалопатию.

б) Параметры оценки риска операции при болезнях печени:
• Срочность и объем хирургической операции: плановая или экстренная, абдоминальная или аноректальная операция.
• Сопутствующие осложнения: сердечно-легочные, почечные.
• Тяжесть и прогноз колоректального заболевания.

Шкала Чайлд-Пью и прогноз при циррозе печени

• Тяжесть и прогноз болезни печени:
- Классификация Чайлд-Пью:
1) Естественное течение болезни и ожидаемая продолжительность жизни.
2) Летальность при абдоминальном хирургическом вмешательстве: Чайлд-Пью А - 5-10%; Чайлд-Пью В - 20-40%; Чайлд-Пью С - 70-80%.

- Подсчет MELD - модели для конечной стадии заболеваний печени:
1) Предиктор 3-х месячной летальности.
2) Предиктор хирургической летальности: < 10 =>благоприятно для операции; 10-15 => всесторонне взвешенное решение об операции; > 15 => операция противопоказана.

- Другие шкалы оценки: Классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA), APACHE II (пациенты ПИТ)
- Тесты синтетической функции печени: белок, факторы I (фибриноген), II (тромбопластин), V, VIII, IX, X, XII и XIII.
- Вторичные патологические изменения: тромбоцитопения (гиперспленизм), гепаторенальный синдром, энцефалопатия, портальная гипертензия (например, брюшной и ректальный варикоз).

Подсчет модели для терминальной стадии заболеваний печени (MELD)

в) Противопоказания к плановой операции при болезнях печени:
• Острый, особенно фульминантный гепатит.
• Манифестирующая печеночная недостаточность.
• Некорригируемая коагулопатия, тяжелая тромбоцитопения.
• Цирроз печени класса С по Чайлду-Пью, MELD > 15.
• Тяжелое внепеченочное осложнение: сердечно-легочная декомпенсация, заболевание почек.

г) Периоперационное ведение больного с заболеваниями печени

I. Предоперационый период:
• Профилактический трансюгулярный внутрипеченочный портальный шунт (TIPS): показан при портальной гипертензии, 25% риске энцефалопатии.
• Бета-блокаторы.
• Консервативное лечение асцита: диуретики (например, спиронолактон), ограничение жидкости.
• Коррекция коагулопатии: витамин К, свежезамороженная плазма, фактор VIIA.
• Оценка целесообразности нутритивной поддержки.
• Профилактика энцефалопатии: кишечные антибиотики, лактулоза.

II. Интраоперационный период:
• Мониторинг и коррекция коагулопатии: свежезамороженная плазма, фактор VIIA, переливание тромбоцитарной массы.
• Установка перитонеального дренажа (пассивное дренирование), даже если без операции необходимости в дренаже не было.
• Коррекция баланса жидкости: медикаментозное лечение асцита (диуретики, ограничение жидкости).
• Тщательный мониторинг функции печени: протромбиновое время, общий билирубин, электролиты, почечная функция.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Хронический гепатит С – заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, длительностью 6 и более месяцев. В 10 – 40% случаев хронический гепатит С прогрессирует до цирроза печени, а в 5% случаев до гепатоцеллюлярной карциномы (чаще у пациентов с циррозом или выраженным фиброзом).

Пользователи протокола: гастроэнтерологи, инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, а также врачи смежных специальностей, осуществляющие ведение и лечение пациентов с гепатитом С на разных стадиях заболевания.


Методология: Протокол разработан на основе Клинических руководств ведущих международных сообществ (EASL, AASLD, CASL, SASL, FASL, EACS, РОПИП) и адаптирован с учетом используемых на территории Казахстана методов диагностики и лечения. Классификация рекомендаций, использованная в данном протоколе, представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Классификация рекомендаций

Классификация


Клиническая классификация
Общепринятой классификации ХГС не существует. При постановке диагноза необходимо указывать вирусологический статус (генотип и вирусную нагрузку), активность (биохимическую и/или гистологическую), а также стадию заболевания (по данным непрямой эластографии или морфологического исследования).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

(+) исследования необходимые для пациентов с ЦП

Хронический гепатит С протекает бессимптомно или малосимптомно и может сопровождаться такими неспецифичными симптомами как:

• Депрессия (оценивается у всех пациентов с использованием шкалы Бека)

• сахарный диабет 2 типа

При сборе анамнеза следует учитывать указания на гемотрансфузии, трансплантацию органов и тканей, небезопасные инвазивные (немедицинские) манипуляции, принадлежность в группам риска (потребители наркотиков, лица с беспорядочными половыми связями, пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, пациенты с онкогематологическими заболеваниями, лица, живущие с ВИЧ и другими парентеральными инфекциями, сексуальные партнеры лиц с ВГС, медицинские работники, дети, рожденные от HCV-инфицированных матерей, лица с измененными функциональными пробами печени). Лицам с указанными факторами риска необходим профилактический скрининг на наличие ВГС (anti-HCV).

При физикальном обследовании на начальной стадии ХГС патологии не выявляется, за исключением незначительной гепатомегалии. По мере прогрессирования заболевания может отмечаться увеличение и уплотнение печени. Спленомегалия и другие стигмы хронического заболевания печени могут проявляться на более поздних стадиях.


Вирусный гепатит С преимущественно протекает бессимптомно. При переходе хронического гепатита С в цирроз в 6,4% случаев отмечаются симптомы, обусловленные дисфункцией печени и портальной гипертензией:

В ряде случаев ВГС выявляется у пациентов с ГЦК, которая, как правило, протекает бессимптомно, кроме случаев запущенной стадии, когда опухоль достигает значительных размеров, вызывая ухудшение функции печени (желтуха, асцит, печеночная энцефалопатия), боли в верхнем правом квадранте, астенизацию и потерю веса.

ОАК с подсчетом тромбоцитов. Могут быть выявлены анемия (в результате гиперспленизма, кровотечений из ВРВ), лейкопения, тромбоцитопения (в результате гиперспленизма и прямого миелодепрессивного влияния ВГС), ускорение СОЭ (при инфекционных осложнениях).


Биохимический профиль включает определение показателей АЛТ, АСТ, ГГТП, альбумина, билирубина, щелочной фосфатазы, МНО или ПВ, а также рутинных (глюкозы, креатинина, холестерина) и некоторых специфических показателей, таких как, гамма-глобулины, IgG (скрининг аутоиммунного гепатита), сывороточное железо и ферритин (скрининг гемохроматоза и вторичной перегрузки железом), церулоплазмин (скрининг болезни Вильсона-Коновалова), АФП (скрининг ГЦК). Активность АЛТ и АСТ может быть минимальной ( < ВГН), слабовыраженной (< 5 ВГН), умеренной (5-10 ВГН), выраженной (>10 ВГН) и не всегда коррелирует с гистологической активностью. Уровень билирубина при ХГС, как правило, нормальный. Его увеличение может наблюдаться при остром гепатите или свидетельствовать об ухудшении деятельности печени на поздней стадии заболевания, что также сопровождается снижением уровня альбумина и увеличением МНО или ПВ. Показатели щелочной фосфатазы и ГГТП могут увеличиваться при остром гепатите и оставаться на уровне нормы при хроническом гепатите.

В план клинического лабораторного обследования включаются также ОАМ, копрограмма.

- anti-HCV, маркеры других парентеральных инфекций таких как ВГВ (HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc total/IgM), ВГD (anti-HDV у носителей HBsAg), ВИЧ (anti-HIV), а также (при подозрении на острый гепатит) ВГА (anti-HAV) и ВГЕ (anti-HEV)

Качественное определение HCV RNA с помощью высокочувствительной ПЦР в режиме реального времени с нижним лимитом определения 15 МЕ/мл на автоматических анализаторах закрытого типа.

• В случае подозрения на острый ВГС или у иммуносупрессивных пациентов необходимо определение HCV RNA (рекомендация А1)

• Если тест на anti-HCV положительный, необходимо определить HCV RNA, чувствительным молекулярным методом (рекомендация А1)

• Пациенты с положительным тестом anti-HCV и отрицательным молекулярным тестом на HCV RNA должны быть протестированы на HCV RNA через 3 месяца для подтверждения элиминации вируса (рекомендация А1).

− ИФА (+) в 50% в момент острых проявлений, поэтому ПЦР при подозрении на ОГС проводится во всех, в том числе, ИФА (–) случаях

Количественное определение HCV RNA с помощью высокочувствительной ПЦР в режиме реального времени с нижним лимитом определения 15 МЕ/мл на автоматических анализаторах закрытого типа, а также определение генотипа ВГС.

В настоящий момент известно 6 различных типов вируса, которые обозначаются цифрами от 1 до 6. Также существует подтипы, обозначаемые буквами (например, подтип 1а и 1b). На территории РК преимущественно распространенны генотипы 1b, 2 и 3.

Функциональные пробы щитовидной железы (ТТГ)

Тест на беременность

Определение полиморфизма гена интерлейкина – 28В. Результат анализа полиморфизма в гене ИЛ28В полезен в прогнозе эффективности лечения и принятии решения о выборе режима терапии у пациентов с ВГС 1 генотипа. 1

Инструментальные исследования

Радиологическое исследование
Радиологическое исследование печени (в первую очередь УЗИ) позволяет идентифицировать признаки стеатоза, выраженного фиброза и перехода в цирроз печени (закругление контуров печени, неравномерность поверхности и крупнозернистость паренхимы печени), признаки портальной гипертензии и тромбоза (увеличение диаметра, кавернозная трансформация, наличие тромбов воротной и селезеночной вен, асцит, спленомегалия), а также наличие объемных образований (ГЦК). Могут использоваться и другие визуализирующие технологии (КТ, МРТ).

Эндоскопическое исследование
При прогрессировании хронического гепатита С в цирроз диагностика портальной гипертензии может, помимо прочих методов, осуществляться путем эндоскопического обследования, позволяющего выявить варикозное расширение вен (пищевода и желудка) и портальную гастропатию.

Оценка тяжести заболевания печени должна проводиться до ПВТ. Выявление пациентов с циррозом печени имеет особое значение, так как эффективность ПВТ обратно пропорциональна стадии фиброза. Отсутствие выраженного фиброза имеет значение при принятии решения о времени начала ПВТ. Пациенты с явными клиническими признаками цирроза не нуждаются в биопсии печени для оценки стадии фиброза. Пациенты с признаками цирроза печени должны быть обследованы на ГЦК. Выраженный фиброз может быть у пациентов с нормальной активностью АЛТ, поэтому оценка степени тяжести заболевания должна проводиться независимо от показателей АЛТ. Пункционная биопсия остается эталонным методом оценки стадии фиброза печени. Риск тяжелых осложнений при биопсии очень низок (от 1/4000 до 1/10000). У пациентов с нарушением свертываемости крови можно использовать трансюгулярную биопсию печени с одновременной оценкой давления в портальной вене. При ХГС альтернативные, неинвазивные методы (непрямая эластография и биомаркеры) могут быть использованы вместо биопсии. Непрямая эластография может быть использована для оценки стадии фиброза печени у пациентов с ХГС, но необходимо учитывать факторы, которые могут повлиять на достоверность результатов, например выраженная активность заболевания, ожирение. Оба метода (непрямая эластография и биомаркеры) точны при оценке цирроза и нулевого фиброза, но менее точны при промежуточных стадиях фиброза. Комбинирование биомаркеров и непрямой эластографии повышает точность оценки стадии фиброза и уменьшает необходимость в проведении ункционной биопсии. В случае противоречивых результатов биомаркеров и непрямой эластографии, можно использовать пункционную биопсию печени. Гистологическая оценка также необходима при смешанной этиологии (например, ВГС с ВГВ, метаболическим синдромом, алкоголизмом или аутоиммунными заболеваниями).

Пункционная биопсия печени (ПБП) – относительно безопасный метод оценки морфологических изменений печени у пациентов с ХГС. ПБП позволяет оценить выраженность фибротического процесса и некровоспалительных изменений. Результаты ПБП легко интерпретируются и поддаются полуколичественной оценке. ПБП проводится в динамике с целью оценки прогрессирования поражения печени при ХГС. ПБП – единственный доступный метод, позволяющий оценить вклад сопутствующих заболеваний (стеатогепатит, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит и т.д.) в патологическом процессе и их влияние на течение и эффективность лечения ХГС. Необходимо помнить, что ПБП имеет ряд ограничений. В частности, имеет значение опыт врача, проводящего пункцию, и морфолога, оценивающего морфологические изменения; малый объем образцов ткани печени; инвазивность и дискомфорт для пациентов; риск развития осложнений. ПБП требует строгого выполнения правил ее выполнения в условиях специализированных отделений и наличия квалифицированных морфологов.


2. Всем пациентам перед выполнением биопсии печени должно быть выполнено УЗИ ОБП. Данное исследование позволяет выявить анатомический вариант строения печени и наличие очаговых образований в ее паренхиме, что может потребовать проведения прицельной биопсии под визуальным контролем.


3. В течение недели перед проведением пункции необходимо определить количество тромбоцитов и протромбиновое время (ПВ), либо протромбиновый индекс (ПИ)

• Если количество тромбоцитов ≥90 000 /мм3, то манипуляцию можно выполнять рутинным способом (чрескожная биопсия печени)

• Если ПВ удлинено менее чем на 3 сек. в сравнении с контрольным значением (предоставляется лабораторией, в которой выполняется исследование образца крови), ПИ не менее 70%, тромбиновое время (ТВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не превышают 1,5 нормы, биопсию можно проводить чрескожным доступом

• Во всех других случаях решение о выполнении биопсии печени принимается на индивидуальной основе путем оценки пользы и риска от планируемой манипуляции. В случае строгой необходимости в проведении биопсии печени у пациентов с гипокоагуляцией или низким количеством тромбоцитов в некоторых случаях может быть оправдана заместительная терапия


4. Перед биопсией необходимо подписать у пациента информированное согласие, в котором доступно описана методика манипуляции и возможные осложнения.


5. Во время выполнения биопсии врач и пациент должны быть в постоянном контакте. Больной четко и своевременно должен выполнять команды врача. При повышенной возбудимости пациента и отсутствии признаков печеночной недостаточности возможно назначение седативных препаратов.


6. Выбор иглы для биопсии целесообразно осуществлять с учетом личного опыта оператора. В повседневной практике удобны в применении иглы Менгини и иглы типа Tru-cut.


7. Врачи, личный опыт которых не превышает 20 манипуляций, выполняют биопсию в присутствии и под контролем более опытного доктора в условиях специализированного гепатологического центра.

9. Активное наблюдение пациентов в течение 8 часов и первой ночи после манипуляции должно проводиться в условиях медицинской организации. Оценка результатов ПБП проводится с применением полуколичественных шкал описания степени некро-воспалительных изменений и стадии фиброза ткани печени (см. Таблицы 3 и 4).

Таблица 3. Морфологическая диагностика степени некровоспалительной активности гепатита

*Для определения стадии заболевания печени чаще применяется шкала METAVIR

К преимуществам метода относятся:
• Неинвазивность
• Воспроизводимость
• Больший чем при биопсии оцениваемый объем ткани печени (в 100-200 раз больше)
• Быстрота и удобство применения (обследование занимает в среднем 5 мин)
• Немедленный результат
• Оценка эффективности терапии
• Возможность обследования детей

• Высокой биохимической активности (АЛТ/АСТ выше верхнего лимита нормы в 3 и более раз)

• Не менее 60% успешных измерений.

Таблица 5. Интерпретация результатов непрямой эластографии

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.


  • Содержание

Для успешного лечения необходимо правильно определить стадию развития цирроза, а также тяжесть сопровождающих его заболеваний.

Врачами-гепатологами разработано несколько оценочных методик, из которых простотой и объективностью выделяется классификация цирроза печени по Child Pugh.

Что такое цирроз печени

Печень – один из важнейших органов, участвующий в процессах кроветворения и пищеварения.

Но главная ее роль – защита организма от различных токсичных веществ. Нарушение функций печени приводит к серьезным проблемам для всего организма.

Цирроз – это одно из самых опасных заболеваний печени, при котором происходит необратимая трансформация ее тканей. Возникает избыток соединительной ткани, печень уплотняется, изменяется в размерах.

Цирроз печени

Ее поверхностные слои теряют гладкость. Функциональность печени необратимо снижается. Этот процесс оказывает негативное влияние на все жизненно важные системы организма. Цирроз опасен сопутствующими осложнениями и заболеваниями, такими как кровотечение, асцит, онкология и другие.

При отсутствии лечения летальный исход неизбежен. Самые распространенные причины развития цирроза – вирусный гепатит и систематическая интоксикация алкоголем.

  1. тяжелым химическим отравлением (включая злоупотребление лекарствами);
  2. патологиями желчных путей;
  3. проблемами иммунной системы;
  4. генетическими сбоями;
  5. патологиями сердечно-сосудистой системы;
  6. заражением печени паразитами.

Болезнь в начальной стадии проявляется слабостью, проблемами с пищеварением, болью в правом подреберье. Постепенно симптомы усиливаются, появляется температура, суставные боли.

Осложнения после заболевания цирроза печени

Осложнения после заболевания цирроза печени

Печень начинает видоизменяться. При отсутствии адекватного лечения пациент умирает через 2-4 года, испытывая сильнейшие боли.

Для правильного лечения необходимо определить степень развития болезни. Разработано несколько классификаций активности цирроза печени, из которой самой популярной является Child Pugh (Чайлд-Пью).

Особенности классификации Child Pugh

Эта методика оценки тяжести цирроза, названная по имени разработчиков, основана на подсчете баллов, которые выставляются за определенные параметры.

Значение критериев устанавливается осмотром пациента, проведением анализов, инструментальным исследованием. По оценке параметров в баллах определяется состояние пациента, его выживаемость, прогнозируется исход операции.

Статистика частоты осложнений при циррозе печени

Статистика частоты осложнений при циррозе печени

  • билирубин;
  • альбумин;
  • протромбиновое время (протромбиновый индекс; международное нормализованное отношение);
  • асцит;
  • печеночная энцефалопатия.

Билирубин

Уровень этого пигмента, являющегося компонентом желчи, определяется биохимическим анализом крови.

Билирубин при циррозе печени

Билирубин при циррозе печени

При циррозе его уровень повышается из-за проблем с проходимостью желчи внутри печени, а также из-за избыточного разрушения эритроцитов.

Альбумин

Этот белок, производимый печенью, транспортирует витамины и другие вещества, связывает билирубин.

Его объем может занимать до 60% плазмы. Снижение его уровня, определяемое по результатам биохимического анализа, свидетельствует о нарушении работы печени.

Протромбиновое время

Это параметр свертываемости крови, определяемый коагулограммой. При циррозе нарушается синтез белков, отвечающих за свертываемость крови, чем и объясняются интенсивные внутренние кровотечения.

Анализ на протромбиновое время при циррозе

Анализ на протромбиновое время при циррозе

В классификации могут использоваться аналогичные параметры, отличающиеся единицами измерения, – протромбиновый индекс или международное нормализованное отношение.

Асцит

Эту болезнь также называют брюшной водянкой. Живот раздувается из-за большого количества жидкости в брюшной полости.

Асцит определяется при осмотре больного и проведении УЗИ. Болезнь возникает из-за нарушения работы печени, в частности, снижения синтеза альбумина.

Асцит

  1. Количество жидкости минимально. Легко излечивается диетой и медикаментами.
  2. Мягкий асцит с умеренным количеством жидкости. Поддается медикаментозной терапии.
  3. Напряженный асцит. Тяжелая форма, трудно поддающаяся лечению. Может понадобиться откачка жидкости.

Печеночная энцефалопатия

Из-за неполноценного функционирования печени в крови накапливаются токсичные вещества. Попадание токсинов в центральную нервную систему вызывает нервно-психические расстройства различной степени тяжести.

Схема печеночной энцефалопатии

Схема печеночной энцефалопатии

  • Нарушения сна, депрессия, тревожность.
  • Проблемы с памятью, пространственная дезориентация, перепады настроения.
  • Провалы в памяти, разрушение интеллекта, паранойя.
  • Кома с летальным исходом.

Расчетная таблица цирроза печени

Классификация цирроза печени по child pugh для удобства оформлена в виде таблицы.

Классы цирроза

через 1 год/2 года,

Использование современной классификации цирроза печени по Child Pugh позволяет гепатологу поставить диагноз и подобрать наиболее корректное лечение в зависимости от состояния пациента. Для каждого класса разработана своя схема лечения.

Избавление от вредных привычек при лечении цирроза класса А

Избавление от вредных привычек при лечении цирроза класса А

  1. устранение фактора, провоцирующего развитие цирроза;
  2. медикаментозная терапия сопутствующих заболеваний, включая ферменты для облегчения состояния;
  3. корректировка рациона;
  4. избавление от вредных привычек.

Лечение пациентов класса В сложнее.

  1. бессолевую диету с минимальным содержанием белка, способствующую выведению лишней жидкости из организма;
  2. мочегонные препараты для снятия симптомов асцита и профилактики гипертензии;
  3. медикаменты для восстановления микрофлоры кишечника

Для пациентов класса С из-за тяжести состояния перечисленных мер недостаточно. Третья стадия асцита вызывает необходимость удаления лишней жидкости хирургическим путем.

Операция лапароцентез для лечения асцита 3-й стадии

Операция лапароцентез для лечения асцита 3-й стадии

Необходимо восстановление объема крови путем внутривенных вливаний и другие методы интенсивной терапии. Рекомендована трансплантация печени.

Заключение

Цирроз – серьезное заболевание. Своевременное обращение к врачам существенно повышает шансы на выздоровление.

Классификация цирроза печени по Child Pugh облегчает раннее обнаружение симптомов и постановку верного диагноза.

Но лучшим способом сохранить здоровье является отказ от вредных привычек, разрушающих печень.

Видео: Асцит — жидкость в животе

Читайте также: