Что такое гигантоклеточный гепатит

Обновлено: 28.03.2024

Гепатит - это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания. Острая форма хорошо поддается лечению, хроническое полностью вылечить практически невозможно.

Гепатит относится к тем заболеваниям, избежать которых гораздо легче, чем вылечить. Следует учесть, что риск заражения гепатитом можно снизить в десятки раз, если следовать элементарным правилам гигиены и проявлять разумную предосторожность.

Что провоцирует / Причины Хронического вирусного гепатита D:

HDV - мелкий сферический агент, состоящий из генома (HDV HRNA) и белка, кодирующего синтез специфического делъта-антигена. Выделяют I, II, III генотипы вируса гепатита D. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Уникальность HDV состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника HBV. HDV не имеет ни внутренней, ни внешней оболочки. Геном представляет циркулярную однонитевую РНК очень мелких размеров, не встречающуюся у других РНК-содержащих вирусов. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляются лишь в организме, инфицированном HBV. Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV - HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом (суперинфекция).

Симптомы Хронического вирусного гепатита D:

Особенности клинических проявлений. Хронический вирусный гепатит D может протекать разнообразно; от клинически бессимптомных вариантов до манифестных, нередко с быстропрогрессирующим течением. При манифестных формах наблюдается прогрессирующее течение с клиническими проявлениями, напоминающими симптомы репликативной формы ВГВ. Заболевание характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями, выраженной активностью процесса. У больных появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспепсические синдромы. Желтуха является непостоянным симптомом. Рано развиваются отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки. Довольно быстро появляются признаки цирроза печени. Известным отличием хронического гепатита D от хронического гепатита В является отсутствие внепеченочной репликации вируса в моноцитах и других клетках.

Диагностика Хронического вирусного гепатита D:

Особенности диагностики. Отмечаются диспротеинемия, выраженная гиперферментемия, обнаруживаются HDVAb IgG. HBsAg выявляется практически у всех больных. При гистологическом исследоании биоптатов печени выявляются признаки воспаления с выраженным процессом фиброзирования.

Лечение Хронического вирусного гепатита D:

Особенности лечения хронической микст-инфекции (HBV+HDV).Для лечения микст-инфекции терапия интроном проводится по тем е схемам, что и при хроническом гепатите В, но эффективность препарата значительно ниже. Длительность терапии от 3 до 12 мес, интервал между курсами - 2-5 мес. Основными показаниями к назначению интерферона-а при хроническом вирусном гепатите D являются фаза репликации и высокая активность процесса. Препарат рекомендуют применять по 5 млн ME 3 раза в неделю 3 мес, при отсутствии эффекта - 10 млн ME 3 раза в неделю в течение 12 мес. В лечении гепатита D эффективными оказались альфаферон, вэллферон, интрон А или реаферон А. Больным, не ответившим на лечение, или больным с частичной ремиссией назначают интрон А (3-5 млн ME трижды в неделю) в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или фамцик-ловиром (750 мг/сут) с течение 6-12 мес.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический вирусный гепатит D:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического вирусного гепатита D, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врожденный гепатит В - заболевание, возникающие в результате внутриутробного вертикального инфицирования плода вирусом гепатита В от матери с НВ-вирусной инфекцией.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Распространенность врожденного гепатита B

Уровень носительства гепатита В у беременных в целом совпадает с таковым у населения того региона, где они проживают.

Так, на территории Северной, Центральной и Западной Европы НВsAg у беременных выявляется редко - в 0,12-0,8% случаев, но в группе иммигрантов частота НВs-антигенемии достигает 5,1-12,5%. В Израиле НВV-инфекция наблюдается в 0,88% случаев, а у новорожденных - в 2%.

В Российской Федерации частота обнаружения НВсАg у беременных колеблется в пределах от 1 до 5-8%, а у новорожденных - от 1 до 15,4%.

Причины врожденного гепатита B

Возбудителем врожденного гепатита В становится вирус гепатита В, трансплацентарно передающийся от матери к плоду. При этом вирус гепатита В у беременной не приобретает каких-либо особенных свойств и имеет такое же строение, что и вирус гепатита В, инфицирующий индивидуумов в постнатальной жизни.

Развитие врожденного гепатита В обычно связано с заражением плода во II-III триместре беременности. Высокий риск инфицирования (с вероятностью до 67%) имеется при заболевании матери острым гепатитом В в указанные периоды. При этом в крови у беременной обнаруживается полный спектр маркеров репликации возбудителя: НВsАg, НВeАg, ДНК HBV анти-НВс IgМ.

Меньший риск заражения плода НВ-вирусом наблюдается, когда беременная больна хроническим гепатитом В или ее маркерный статус расценивается как носительство. Это объясняется тем, что при хроническом гепатите В у беременной возможна ремиссия с минимальным уровнем воспроизводства вируса, когда в сыворотке крови не выявляется геном возбудителя, хотя может обнаруживаться коровский полипептид НВeАg при постоянной НВe-антигенемии; вероятность заражения плода в этой ситуации около 30%.

Факт внутриутробного заражения плода НВV подтверждался обнаружением HBsAg в сыворотке крови и гомогенатах печени у 7 из 16 плодов, полученных во время абортов от женщин - носительниц вируса гепатита В. Проникший в организм плода вирус гепатита В в силу гепатотропности оказывается в печени, где начинается его воспроизводство. Далее формируется иммунная реакция плода на инфицирование, что находит отражение в патоморфологической картине печени.

trusted-source

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Морфология врожденного гепатита B

Изменения в печени при врожденном гепатите В описаны ведущими детскими патологоанатомами, в частности проф. Е.Н. Тер-Григоровой. Отмечаются сохранение дольковой структуры печени, выраженность портальной лимфогистиоцитарной инфильтрации с большим количеством плазматических клеток. Изменения печеночных клеток полиморфны, на фоне дискомплексации печеночных балок наблюдаются вакуольная и балонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов. В 50% случаев имеется гигантоклеточная трансформация гепатоцитов сформированием многоядерных клеток-симпластов. В дольках и между дольками формируются многочисленные очаги экстрамедуллярного кроветворения. Характерен холестаз, проявляющийся в виде имбибиции цитоплазмы гепатоцитов желчным пигментом и наличием желчных тромбов в расширенных желчных капиллярах. Наблюдается пролиферация по периферии долек холангиол с холестазами в их просветах и мононуклеарными клеточными инфильтратами вокруг них, с развитием холангита и перихолангита.

Выделяют следующие варианты морфологических изменений в печени при врожденном гепатите В: подострый холестатический, преимущественно гигантоклеточный, гепатит; хронический гепатит с перихолангиолитическим фиброзом; цирроз печени с гигантоклеточным метаморфозом различной степени выраженности, как постнекротический в случаях, когда матери болели тяжелой формой гепатита.

Симптомы врожденного гепатита B

Антенатальная HBV-инфекция в основном формируется как первично-хроническая со слабовыраженной клинической картиной. У детей отмечаются снижение аппетита, срыгивания, раздражительность. Желтуха появляется на 2-5-е сутки жизни, обычно слабая, и через несколько дней исчезает. Увеличение размеров печени наблюдается практически у всех детей; при этом печень пальпируется из подреберья на 3-5 см, плотноватой консистенции. В большинстве случаев регистрируется одновременное увеличение селезенки. Характерны внепеченочные знаки в виде телеангиэктазий, капилляритов, пальмарной эритемы.

По наблюдениям С.М. Безродновой (2001), среди детей с первично-хроническим врожденным гепатитом многие наблюдались неврологом по поводу различных проявлений перинатальной энцефалопатии.

Биохимические показатели крови свидетельствуют о нерезком нарушении функционального состояния печени. Так, уровень общего билирубина повышен в 1,5-2 раза, при этом уровни конъюгированной и не конъюгированной фракций могут быть увеличены одинаково. Показатели активности АЛТ и ACT превышают норму незначительно - в 2-3 раза. Может выявляться диспротеинемия за счет возрастания уровня фракции у-глобулинов до 20-2,5%.

При УЗИ регистрируются повышенная эхогенность и усиление рисунка паренхимы печени.

Характерными серологическими маркерами при данном типе врожденного гепатита В служат HBsAg, HBеAg и суммарные анти-НВс, не всегда обнаруживается ДНК HBV.

Значительно реже врожденный гепатит В проявляется как острое циклическое заболевание. Преджелтушный период не выявляется. С рождения отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, беспокойства, ухудшения аппетита, может быть субфебрильная температура. Желтуха манифестирует на 1-2-е сутки жизни, усиливается в течение нескольких дней, чаще по выраженности характеризуется как умеренная. Гепатомегалия имеется у всех больных с манифестным процессом, и у большинства из них наблюдается гепатолиенальный синдром. Развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на коже туловища и конечностей, кровоизлияний в местах инъекций.

Биохимические сдвиги в сыворотке крови выразительны. Содержание общего билирубина возрастает в 3-6 раз, преобладает, хотя и не всегда, конъюгированная фракция. Характерна гиперферментемия: активность АЛТ превышает норму в 4-6 раз, активность ACT - в 3-4 раза; могут в 2-3 раза увеличиваться показатели активности ЩФ и ГПТП. Снижаются показатели протромбинового комплекса до 50% и более.

В 20-30% случаев врожденный гепатит В манифестирует с выраженным холестатическим синдромом, когда желтуха достигает интенсивной степени, а уровень общего билирубина в 10 раз и более превышает норму, причем конъюгированная фракция значительно преобладает; существенно возрастает активность ЩФ и ГТТП. Вместе с тем у этих больных активность AЛT и ACT увеличивается слабо - в 2-3 раза, по сравнению с нормой.

При УЗИ у больных манифестным врожденным гепатитом В констатируются повышенная эхоплотность печени, уплотнение стенок желчного пузыря; у каждого второго больного выявляется аномалия развития желчного пузыря, нередко - панкреатопагия. При серологическом анализе у этих больных обнаруживаются HBsAg, анти-НВс классов IgM и IgG и не всегда - ДНК HBV.

Варианты течения врожденного гепатита B

Остро манифестирующий врожденный гепатит В может протекать тяжело; в отдельных случаях, принимая фульмииантную форму, заканчивается летально. Однако в большинстве случаев он завершается выздоровлением с постепенным (в течение 3-7 мес) разрешением болезни. Впервые 1-5 мес исчезает желтуха, хотя при холестатическом варианте она затягивается до 6 мес. Активность печеночно-клеточных ферментов снижается и через 3-6 мес становится нормальной. Также уменьшается уровень билирубина, оставаясь все же повышенным при холестатическом варианте до полугола. Дольше всего сохраняется гепатомегалия, а в части случаев - гепатоспленомегалия - до 12 мес и дольше.

Вместе с тем к 6-му месяцу жизни у подавляющего большинства этих пациентов отмечаются исчезновение из циркуляции НВsАg и появление анти-НВs. У некоторых детей сероконвсрсия НВsAg на анти-НВs происходит позднее - на 2-3-м месяце. У всех детей на фоне сероконверсии HBsAg перестает обнаруживаться ДНК HВV. У детей с врожденным гепатитом В отмечается отставание в физическом развитии по сравнению со здоровыми детьми - срок наблюдения до 3 лет.

Иная ситуация наблюдается при малосимптомном первично-хроническом врожденном гепатите В. Заболевание принимает вялотекущий характер, с медленной нормализацией активности ферментов в течение 7-8 мес, но с дальнейшим периодическим повышением таковой. Характерны устойчивая гепатомегалия или гепатолиенальный синдром, сохраняющийся после 12 мес жизни. Этому варианту врожденного гепатита В присуща длительная НВs-ангигенемия, продолжающаяся и на 2-м, и на 3-м году жизни; при этом ДНК НВV также длительно обнаруживается в сыворотке крови.

УЗИ выявляет диффузное повышение эхогенности паренхемы печени, сохраняющееся при исследовании в последующие несколько лет, В отдельных случаях констатируется формирование цирроза печени.

Диагностика врожденного гепатита B

В настоящее время все беременные обследуются на наличие маркеров вируса гепатита В, прежде всего на НВsAg. При констатации у беременных хронической НВV-инфекции или острого гепатита В возникает опасение относительно возможности антенатального инфицирования плода и возникновения врожденного гепатита.

Для диагностики врожденного гепатита В решающее значение имеет обнаружение маркеров гепатита В у новорожденного. Это НВsАg, анти-НВс IgМ и ДНК НВV. Возникает необходимость дифференциальной диагностики врожденного гепатита В с атрезией внепеченочных желчных протоков. При врожденной патологии желчевыводящих путей в веде атрезии у ребенка с рождения или в течение 1-го месяца жизни наблюдаются желтуха, обесцвечивание кала и темная моча. Желтуха постепенно усиливается, вплоть до застойного шафранового вида. Кал постоянно ахоличный, моча интенсивно окрашена за счет желчного пигмента. Печень постепенно увеличивается с постепенным же уплотнением паренхемы. В возрасте 4-6 мес жизни печень становится плотной и очень плотной вследствие формирующегося билиарного цирроза. Селезенка с рождения не увеличена, но увеличивается по мере развития цирроза. Если впервые месяцы жизни общее состояние детей мало изменяется, то уже на 3-4-м месяце резко нарастает вялость констатируется плохая прибавка в массе, увеличивается объем живота за счет гепатоспленомегалии и метеоризма

В сыворотке крови постоянно регистрируется высокое содержание конъюгированного билирубина, общего холестерина, значительно повышена активность ЩФ и ГПГП, 5-нуклеотидазы и других экскретируемых печенью ферментов, в то время как активность АЛТ, ACT и других печеночно-клеточных ферментов остается в пределах нормы.

При этом у больных с атрезией внепеченочных желчных протоков могул обнаруживаться маркеры вируса гепатита В, что можно расценить как инфицирование агюда вирусом гепатита В в ранние сроки развития и причастность HBV-инфекции к формированию данного порока. Следовательно, атрезия внепеченочных желчных протоков по клинической картине отличается от врожденного гепатита В неуклонным прогрессированием желтухи и симптомов формирующегося биллиарного цирроза печени.

Приходится также исключать варианты желтухи, обусловленные конфликтами по гpynne крови или Rh-фактору, а также дефектами в системе ферментов эритроцитов.

В некоторых случаях нужно проводить дифференциальную диагностику с другими неонатальными гепатитами - такими как цитометаловирусный, токсоплазмозный, хламидийный и пр. При этом обращается внимание на акушерский анамнез матери и сочетание симптомов поражения печени с другими проявлениями внутриутробного инфицирования (пороки развития ЦНС, сердца, почек, ЖКТ). Окончательная дифференциация проводится по результатам серологических исследований на маркеры различных возбудителей врожденного гепатита, включая ранние антитела класса IgM к возбудителям и их геномы.

trusted-source

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Лечение врожденного гепатита B

В комплексном лечении при врожденном гепатите В в случаях выраженной интоксикации проводится детоксицирующая парентеральная терапия с применением 5% и 10% растворов глюкозы, раствора Рингера, реополиглюкина. При холестазе даются сорбенты, урсофаль, гепатопротектор, при значительном повышении уровня свободного билирубина назначается фенобарбитал.

Гигантоклеточный артериит (синдром Хортона, височный, или краниальный, артериит) представляет собой своеобразное воспалительное поражение средних и крупных артерий у людей пожилого возраста.

Патогенез (что происходит?) во время Гигантоклеточного артериита:

Характер поражения артерий почти всегда очаговый или сегментарный; на значительном протяжении сосуды не вовлекаются в процесс. На ранних стадиях отмечают лимфоцитарную инфильтрацию внутренней и наружной эластических мембран, утолщение интимы. В дальнейшем в артериях среднего калибра в интиме и медии обнаруживают скопления клеток в виде гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток. Последние, хотя и дали название всей нозологической единице, в биопсийном материале у некоторых больных не определяются и поэтому не могут считаться обязательным гистологическим обоснованием диагноза. В гранулемах могут находиться также эозинофилы; нейтрофилы нехарактерны. В аорте и больших сосудах воспалительный процесс особенно выражен в медии, наблюдается также фрагментация эластических волокон. Соответственно очагам воспаления могут возникать тромбозы. Фибриноидный некроз, столь типичный для некротического артериита, несвойствен синдрому Хортона.

Гигантоклеточный артериит - заболевание пожилого и старческого возраста - средний возраст его начала около 70 лет (с колебаниями от 50 до 90 лет и старше). Начало болезни до 50 лет - очень редкое исключение и всегда вызывает сомнения в диагнозе. Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, некоторые авторы указывают на преобладание женщин. Обращает внимание, что даже заболевшие в старческом возрасте почти всегда оказываются физически и психически хорошо сохранными людьми, что может косвенно указывать на необходимость достаточно высокого уровня иммунитета для развития этой болезни.

Симптомы Гигантоклеточного артериита:

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10-15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра. Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки - выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные. Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты - явное исключение. Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) - повышение СОЭ, обычно до 50-70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Диагностика Гигантоклеточного артериита:

Диагноз гигантоклеточного артериита обычно представляет для врачей большие трудности и очень редко устанавливается в начале болезни. Основное препятствие для его правильного распознавания - малая осведомленность о заболевании, в связи с чем даже у ревматологов не возникает соответствующих предположений. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у лиц пожилого возраста с необъяснимым резким повышением СОЭ в сочетании с умеренной анемией, а иногда и с высокой лихорадкой (постоянной или эпизодической) даже в тех случаях, когда никакие другие симптомы не обнаруживаются. Чрезвычайно важно целенаправленное исследование височных, затылочных, сонных и дистально расположенных артерий, которое позволяет установить у ряда больных их чувствительность, утолщение стенок (иногда четкообразное), ослабление пульсации, появление шумов над крупными артериальными стволами. Понятно, что при синдроме ревматической полимиалгии необходимость подобного исследования наиболее очевидна. Такие симптомы, как выраженная головная боль, резкие периодические боли и спазм жевательных мышц, прямые следствия нарушения артериального кровообращения (инфаркт, инсульт и т. д.) подкрепляют диагноз у многих больных. Для правильного распознавания болезни очень важны также глазные симптомы (нечеткость зрения, двоение в глазах и др.), которые одновременно являются указанием на реальную угрозу слепоты. С помощью офтальмоскопии чаще всего обнаруживают развитие ишемического неврита глазного нерва. Наличие нормальной или лишь незначительно повышенной СОЭ, как и молодой возраст больных, практически исключают диагноз гигантоклеточного артериита. Информативен яркий лечебный эффект адекватных доз преднизолона, в частности быстрая нормализация температуры.

В сомнительных случаях следует прибегать к артериографии и особенно к биопсии височной артерии. Если последняя явно изменена, то для биопсии берется ограниченный сегмент из пораженного участка сосуда. При отсутствии клинических изменений артерии для гистологического подтверждения диагноза иногда требовался участок сосуда длиной 4-6 см.

Лечение Гигантоклеточного артериита:

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных полное подавление симптомов гигантоклеточного артериита достигается меньшими дозами гормональных препаратов. Так, мы наблюдали больных с истинной ремиссией заболевания в результате назначения преднизолона в начальной суточной дозе 40 мг (в том числе в суппозиториях) и даже 15 мг. Естественно, у этих лиц не было глазных симптомов, что и позволило начать лечение с меньших доз.

Гормональная терапия может считаться обоснованной даже при возникновении только серьезных подозрений на гигантоклеточный артериит. В подобных случаях быстрый и яркий положительный эффект лечения становится важным дополнительным критерием диагноза. Если же у больного с недостоверным, но предполагаемым диагнозом гигантоклеточного артериита появляются какие-либо глазные симптомы, то немедленное назначение преднизолона обязательно.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гигантоклеточный артериит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гигантоклеточного артериита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма) -

Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма, epulis; греч. epi- на + ulon десна; синонимы: эпулид, наддесневик) -опухолеподобное образование на десне.

Встречается как у взрослых, так и у детей; у последних - в период прорезывания зубов. У женщин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Локализуется преимущественно в области резцов и премоляров.

Что провоцирует / Причины Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:

В возникновении эпулиса большое значение имеет длительное травмирование десны нависающей пломбой, краями разрушенного зуба, зубным камнем, недоброкачественным протезом.

Предрасполагающими факторами являются нарушение прикуса, неправильное расположение зубов. Возможно возникновение эпулиса во время беременности, что связано по-видимому, с гормональными нарушениями.

Патогенез (что происходит?) во время Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:

Эта своеобразная гранулёма состоит из веретеновидных мезенхимальных клеток и агрегатов гигантских многоядерных клеток. Её чаще наблюдают у женщин моложе 30 лет.

Различают две клинические формы: злокачественную и доброкачественную.

Для злокачественной характерны боли, быстрый рост, отёк, разрушение верхушек корней зуба, перфорация кортикальной пластинки, диаметр более 2 см.

Доброкачественную форму характеризует медленный рост, меньшие размеры, бессимптомное течение. В большинстве случаев гранулёма локализуется на нижней челюсти кпереди от первого моляра и может распространиться за срединную линию. В типичных случаях опухоль имеет многокамерное строение за счёт тонких трабекул или зубчатые края. Рецидивы, особенно при злокачественной форме, наблюдают примерно в 20% случаев.

С учетом клинико-морфологических особенностей различают фиброматозный ангиоматозный и гигантоклеточный эпулис. Первые два являются следствием выраженной продуктивной тканевой реакции при хроническом воспалении десны. Среди гигантоклеточных эпулис в свою очередь выделяют периферическую гигантоклеточную гранулему, развивающуюся из тканей десны, и центральную, или репаративную, гигантоклеточную гранулему, возникающую из кости альвеолярного отростка.

Фиброматозный эпулис имеет округлую или неправильную форму, располагается с вестибулярной стороны десны на широком, реже узком основании (ножке) и прилежит к зубам, может распространяться через межзубной промежуток на оральную сторону. Эпулис покрыт слизистой оболочкой бледно-розового цвета, имеет падкую или бугристую поверхность, плотно-эластическую консистенцию, безболезненный, не кровоточит, характеризуется медленным ростом. Микроскопически представляет разрастание фиброзной ткани, в которой встречаются отдельные костные перекладины.

Ангиоматозный эпулис располагается у шейки зуба, имеет мелкобугристую. реже гладкую поверхность, ярко-красный цвет с цианотичным оттенком, сравнительно мягкую консистенцию. Кровоточит даже при легком травмировании. Относительно быстро растет (у беременных обычно на 17-20-й нед.). Микроскопически на фоне созревающей фиброзной ткани отмечается большое количество тонкостенных кровеносных сосудов и тучных клеток.

Периферическая гигантоклеточная гранулема - безболезненное образование округлой или овальной формы с бугристой поверхностью, мягкой или упругоэластической консистенции, синюшно-багрового цвета. Развивается на альвеолярной части челюсти, кровоточит, растет медленно. Эпулис значительных размеров легко травмируется, при этом образуются эрозии и изъязвления. На эпулис обычно видны вдавления от зубов антагонистов. Зубы, к которым прилежит эпулис, смещаются и нередко расшатываются. Микроскопически определяется большое количество многоядерных гигантских клеток, гранулы гемосидерина; соединительнотканная строма обычно васкуляризирована.

Периферическая гигантоклеточная гранулёма - редкое поражение дёсен в виде разрастания, напоминающего эпулис. Она обычно образуется в результате травмы и исходит из надкостницы, покрытой слизистой оболочкой, или периодонтальной связки, т.е. локализация периферической гигантоклеточнои гранулёмы ограничена альвеолярным отростком челюстей. Чаще поражается десна нижней челюсти кпереди от моляров. Особенно часто заболевают женщины в возрасте от 40 до 60 лет. При гистологическом исследовании в ткани гранулёмы обнаруживают многоядерные гигантские клетки и множество фибробластов.

Центральная гигантоклеточная гранулема внешне напоминает периферическую. Микроскопически она представлена фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплением многоядерных гигантских клеток, отложениями гемосидерина.

Диагностика Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:

Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и результатов морфологического исследования. При центральной гигантоклеточной гранулеме с помощью рентгенологического исследования выявляют участок деструкции кости с четкой границей и ровным контуром, на фоне которого можно обнаружить тонкие костные перегородки.

Лечение Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:

Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и иссечении образования. Разрез делают на 2-3 мм отступя от границ эпулиса, который удаляют вместе с надкостницей, при центральной гигантоклеточной гранулеме - с участком костной ткани. После иссечения центральной гигантоклеточной гранулемы вовлеченный в процесс участок кости удаляют бором или фрезой. После удаления эпулиса края раны коагулируют. Рану закрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью или перемещают на нее сформированный слизисто-надкостничный лоскут. Зубы в области эпулиса удаляют лишь при значительной подвижности и чрезмерном обнажении корней. При обширном поражении кости, а также рецидиве эпулиса производят частичную резекцию альвеолярной части вместе с зубами. Прогноз благоприятный, при не радикально выполненной операции возникает рецидив.

Профилактика Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: