Что такое микст гепатит

Обновлено: 19.04.2024

Гепатит - это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания. Острая форма хорошо поддается лечению, хроническое полностью вылечить практически невозможно.

Гепатит относится к тем заболеваниям, избежать которых гораздо легче, чем вылечить. Следует учесть, что риск заражения гепатитом можно снизить в десятки раз, если следовать элементарным правилам гигиены и проявлять разумную предосторожность.

Что провоцирует / Причины Хронического вирусного гепатита D:

HDV - мелкий сферический агент, состоящий из генома (HDV HRNA) и белка, кодирующего синтез специфического делъта-антигена. Выделяют I, II, III генотипы вируса гепатита D. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Уникальность HDV состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника HBV. HDV не имеет ни внутренней, ни внешней оболочки. Геном представляет циркулярную однонитевую РНК очень мелких размеров, не встречающуюся у других РНК-содержащих вирусов. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляются лишь в организме, инфицированном HBV. Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV - HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом (суперинфекция).

Симптомы Хронического вирусного гепатита D:

Особенности клинических проявлений. Хронический вирусный гепатит D может протекать разнообразно; от клинически бессимптомных вариантов до манифестных, нередко с быстропрогрессирующим течением. При манифестных формах наблюдается прогрессирующее течение с клиническими проявлениями, напоминающими симптомы репликативной формы ВГВ. Заболевание характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями, выраженной активностью процесса. У больных появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспепсические синдромы. Желтуха является непостоянным симптомом. Рано развиваются отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки. Довольно быстро появляются признаки цирроза печени. Известным отличием хронического гепатита D от хронического гепатита В является отсутствие внепеченочной репликации вируса в моноцитах и других клетках.

Диагностика Хронического вирусного гепатита D:

Особенности диагностики. Отмечаются диспротеинемия, выраженная гиперферментемия, обнаруживаются HDVAb IgG. HBsAg выявляется практически у всех больных. При гистологическом исследоании биоптатов печени выявляются признаки воспаления с выраженным процессом фиброзирования.

Лечение Хронического вирусного гепатита D:

Особенности лечения хронической микст-инфекции (HBV+HDV).Для лечения микст-инфекции терапия интроном проводится по тем е схемам, что и при хроническом гепатите В, но эффективность препарата значительно ниже. Длительность терапии от 3 до 12 мес, интервал между курсами - 2-5 мес. Основными показаниями к назначению интерферона-а при хроническом вирусном гепатите D являются фаза репликации и высокая активность процесса. Препарат рекомендуют применять по 5 млн ME 3 раза в неделю 3 мес, при отсутствии эффекта - 10 млн ME 3 раза в неделю в течение 12 мес. В лечении гепатита D эффективными оказались альфаферон, вэллферон, интрон А или реаферон А. Больным, не ответившим на лечение, или больным с частичной ремиссией назначают интрон А (3-5 млн ME трижды в неделю) в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или фамцик-ловиром (750 мг/сут) с течение 6-12 мес.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический вирусный гепатит D:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического вирусного гепатита D, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Выделены три варианта клинического течения хронического микст-гепатита C+B: типичный, холестатический и микст-гепатит с внепеченочными проявлениями. При типичном варианте доминируют симптомы преимущественного поражения печени – гепатомегалия, болевой и цитолитический синдромы при отсутствии выраженного холестаза и признаков внепеченочного поражения. Холестатический вариант характеризуется выраженным внутрипеченочным холестазом в сочетании с гипербилирубинемией и симптомами поражения печени – гепатомегалией и цитолитическим синдромом. При внепеченочном варианте микст-гепатита C+B доминируют симптомы внепеченочного поражения


1. Абдурахманов Д.Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хронических заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2002. - № 6. - С. 31-37.

2. Бацких С.Н. Латентная HBV-инфекция: Безобидный лабораторный феномен или серьезная клиническая проблема? // Гепатол. форум. - 2010. - № 3. - С. 2-8.

3. Естественное течение сочетанных вирусных гепатитов В и С / В.В. Горбаков, А.И. Хазанов, Н.П. Блохина и др. // Клин. микробиол. - 2001. - Т. 3. - № 3. - С. 209-214.

4. Маевская М.В. Клинические особенности тяжелых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатита В и С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - № 2. - С. 25-38.

5. Непомнящих Д.Л. Ультраструктурный анализ биоптатов печени при хронических гепатитах и гепатопатиях // Бюл. экспер. биол. - 1994. - Т. 118, № 9. - С. 306-310.

6. Непомнящих Д.Л., Айдагулова С.В., Непомня- щих Г.И. Биопсия печени: Патоморфогенез хронического гепатита и цирроза. - М.: Изд-во РАМН, 2006. - 368 с.

7. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B // J. Hepatol. - 2009. - Vol. 50. - P. 227-242.

8. Lock A.S., McMahon B.J. Chronic hepatitis B: update 2009 // Hepatology. - 2009. - Vol. 50. - P. 661-669.

9. Matsuoka S., Nirei K., Tamura A. et al. Influence of occult hepatitis B virus coinfection on the incidence of fibrosis and hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis C // Intervirology. - 2008. - Vol. 51. - P. 352-361.

10. Seed C.R., Kiely P., Keller A.J. Residual risk of transfusion transmitted human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus and human T lymphotrophic virus // Intern. Med. J. - 2005. - Vol. 35. - P. 592-598.

Хронический микст-гепатит С+В предсталяет собой серьезную проблему в связи с разнообразной, но более тяжелой по сравнению с моногепатитами С и В, клинической картиной и неоднозначностью в подходах к терапии [1-4, 7, 8, 10]. Так, относительно хронического гепатита С, при хронической микст-инфекции HCV+HBV, реже наблюдается минимальная степень активности (18 % против 33 %) и чаще - умеренная (44% против 27 %), что в целом характеризует течение хронического микст-гепатита С+В как более тяжелое. Распределение пациентов с гепатитом С+В по стадии заболеваний, или по выраженности фиброза, имеет тот же профиль, что и при гепатите С, c явным преобладанием случаев со слабовыраженным портальным фиброзом (70 %), тем не менее, при микст-гепатите чаще отмечается конечная стадия заболевания - цирроз печени [6, 9].

Цель исследования - на основе анализа клинических синдромов, биохимических тестов и результатов патоморфологического исследования биопсии печени пациентов с хроническим микст-гепатитом С+В выделить различные патоморфогенетические варианты инфекционно-вирусного процесса.

Материал и методы исследования

Исследовано 112 пациентов в возрасте от 16 до 69 лет с маркерами хронических гепатитов С и В, преобладали мужчины (74 пациента). Изучали эпидемиологический анамнез, клиническую картину, результаты клинико-биохимического, серологического, молекулярно-биологичес­кого и патоморфологического ис­сле­­дований. Анализировали анамнез, пути возможного заражения вирусами гепатита С и В: парентеральное употребление наркотических веществ, гемотрансфузии, хирургические вмешательства. Выявляли токсические факторы: алкоголь, лекарственную гиперпрогмазию, профессиональные вредности, учитывали наличие патологии желудочно-кишечного тракта и паразитарной инвазии.

Диагноз хронического микст-гепатита С+В верифицирован на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинико-инстру­мента­льных данных, результатов биохимического, иммуносерологического анализа, ПЦР-диагностики и изучения биопсии печени, что позволило идентифицировать маркеры HCV- и HBV-инфекции, установить степень активности и стадию заболевания. Исследования выполнены с информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими нормами Хельсинкской Декларации (2000).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ эпидемиологического анамнеза выявил факторы риска заражения вирусами гепатитов С и В: переливание крови и ее компонентов, донорство, парентеральное введение лекарственных препаратов, наркоманию с парентеральным введением наркотических веществ, инвазивные методы исследования и лечения, профессиональный контакт с кровью. Перенесенный острый вирусный гепатит в анамнезе имел место у 34 % пациентов. Среди факторов дополнительного гепатотоксического воздействия - лекарственная гиперпрогмазия (33 %), злоупотребление алкоголем (18 %), сочетанное употребление этанола и наркотических веществ (4 %). У 41 % пациентов имелась патология желудочно-кишечного тракта, у 24 % - патология других органов и систем.

В соответствии с особенностями клинического течения заболевания и результатами комплексного клинико-патоморфологического исследования пациентов выделено три варианта хронического микст-гепатита С+В: типичный (с преобладанием типичных симптомов поражения печени) - 61 % случаев, холестатический - 25 % и вариант с выраженными внепеченочными проявлениями - 14 % пациентов.

Спектр серологических маркеров вирусных гепатитов В и С при всех клинических вариантах не имел существенных различий, во всех наблюдениях регистрировались суммарные HCVAb, в большинстве случаев - антитела к NS-антигенам HCV и набор антигенов и антител HBV, при этом отличительной особенностью серологического спектра холестатического варианта было более редкое выявление HBsAg и более частое обнаружение HВeAg. По данным ПЦР-диагностики, в целом среди всех пациентов доминировала репликация HCV (68 % случаев) по сравнению с репликацией HBV - 52 % случаев.

В клинической характеристике для пациентов с типичным вариантом хронического гепатита С+В наиболее частые проявления заболевания - гепатомегалия, астеновегетативный и болевой абдоминальный синдромы (табл. 1), более редкие - диспепсия (1/3 пациентов), субиктеричность склер, спленомегалия и печеночная энцефалопатия - менее трети пациентов; в единичных случаях наблюдали геморрагический синдром. Выраженные симптомы холестаза и внепеченочных поражений отсутствовали.

Таблица 1. Сравнительная характеристика основных клинических синдромов при хроническом микст-гепатите C+B ( %)

Степень выраженности цитолиза в большинстве случаев соответствовала минимальной и слабовыраженной степени активности (67 % пациентов), других значимых изменений биохимических показателей не выявлено (табл. 2). Изменения основных показателей периферической крови и системы гемостаза (незначительное удлинение протромбинового времени) определялись в единичных случаях.

Особенностью клинической картины холестатического варианта было сочетание синдрома холестаза с гепатомегалией и желтухой (92 % наблюдений), более частые, в сравнении с типичным вариантом, спленомегалия, симптомы печеночной энцефалопатии и астеновегетативные проявления. Кроме того, цитолитический синдром был более выраженным и в большинстве случаев сочетался с повышением уровня маркеров холестаза.

Таблица 2. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови при хроническом микст-гепатите C+B

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Для внепеченочного варианта наиболее характерны сочетания астеновегетативного синдрома и симптомов внепеченочного поражения (100 %), а также гепато-, спленомегалия и холестаз - по 71 % пациентов. Кроме того, у 50 % пациентов отмечены отклонения в системе гемостаза - удлинение протромбинового времени и снижение протромбинового индекса. Изменения показателей периферической крови (анемия и тромбоцитопения) носили более выраженный характер в сравнении другими вариантами.

При патоморфологическом исследовании биоптатов печени пациентов с различными вариантами клинического течения хронического микст-гепатита С+В выявлен достаточно выраженный полиморфизм. Липидная инфильтрация была ведущей формой дистрофии гепатоцитов, особенно при типичном варианте и наличии внепеченочных симптомов (85 и 81 % случаев соответственно). Диффузный интрацеллюлярный холестаз и ацидофильная дегенерация достигали наибольшей выраженности при холестатическом варианте. Клеточно-инволютивная дистрофия гепатоцитов, особенно диффузная, доминировала при манифестации внепеченочных симптомов. Перстневидная трансформация ядер гепатоцитов (структурный маркер HBcAg) отмечена в 87 % биоптатов при наличии внепеченочных симптомов, в 71 % - при типичном варианте и в 57 % - при холестатическом варианте. Альтеративная компонента (наличие очагов некробиоза, телец Каунсильмена и постнекротических гранулем) играла более заметную роль при холестатическом варианте хронического микст-гепатита С+В.

Клеточная инфильтрация портальной стромы имела, как правило, мононуклеарный характер с распространением в паренхиму; особенно активный лимфодиапедез отмечен при холестатическом варианте. Фиброзные изменения печени в наибольшей степени выражены при холестатическом и внепеченочном вариантах. Эпителий желчных протоков подвергался альтерации и компенсаторной пролиферации при типичном и холестатическом вариантах (81 и 78 % соответственно).

Таким образом, внутрипеченочный холестаз обусловливал более тяжелое поражение печени при хроническом микст-гепатите C+B. Клинически это проявлялось выраженными симптомами поражения печени и тенденцией к прогрессированию заболевания по сравнению с типичным вариантом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени при трех клинических вариантах хронического микст-гепатита выявлены стереотипные изменения ультраструктуры гепатоцитов, отражающие комплекс альтеративных и компенсаторных перестроек. Во всех случаях в перипортальных гепатоцитах обнаружены специфичные для гепатита В перстневидные ядра с лизированной нуклеолеммой.

Варьирование электронной плотности цитоплазматического матрикса, содержания гликогена, различная степень альтерации и редукции мембранных органелл, а также полиморфизм липидных капель и резидуальных телец обусловливали значительную гетерогенность гепатоцитов. В большинстве случаев редуцированы и повреждены митохондрии - с резко уменьшенным количеством крист и просветленным матриксом. В части гепатоцитов на фоне опустошенности цитоплазмы перинуклеарная зона сохраняла биосинтетический комплекс - регенераторный потенциал в виде элементов гранулярной цитоплазматической сети и митохондрий. Для токсических воздействий характерна гиперплазия элементов гладкой цитоплазматической сети и крупновезикулярная липидная инфильтрация. В целом, деструкция цитоплазматических органелл гепатоцитов соответствовала степени активности инфекционного процесса, достигая наибольшей выраженности при высоких показателях цитолиза, чаще ассоциируясь с синдромом холестаза.

Типичный вариант характеризовался значительной гетерогенностью популяции паренхиматозных клеток, обусловленной полиморфизмом внутриклеточной организации. Холестатический вариант определяли множественные компоненты желчи и вторичные фагосомы с накоплением осмиофильных гранул липофусцина и резидуальных телец, расположенные не только вблизи билиарных полюсов, но и диффузно в цитоплазме клеток, а также в просветах синусоидов. Клинический вариант с внепеченочными проявлениями отличала наибольшая выраженность клеточно-инволютивной дистрофии гепато­цитов [5], что ограничивало репликацию вирусов в паренхиматозных клетках печени с вероятным инфицированием и репликацией в других органах, в частности в почках (что установлено с помощью ПЦР-диагностики в 8 биоптатах почки), обусловливая манифестацию внепеченочных синдромов.

Холестатический вариант микст-гепатита отличался выраженным внутрипеченочным холестазом, сочетающимся с гепатомегалией и желтухой (по 92 %), гипербилирубинемией (75 %), спленомегалией (67 %) и более выраженным цитолитическим синдромом по сравнению с типичным вариантом. Сочетание гипербилирубинемии с повышением показателей холестаза и цитолиза установлено в 58 % случаев. При хроническом микст-гепатите C+B с внепеченочными проявлениями присутствовали те же клинические синдромы, что и для типичного и холестатического вариантов, при ведущей роли синдромов внепеченочной патологии.

Структурные изменения печени при типичном варианте хронической микст-инфекции HCV+HBV отличались дистрофией гепатоцитов с минимальной альтеративной компонентой и наименьшей степенью клеточной инфильтрации и фиброза. Патогномоничными признаками холестатического варианта были интрагепатоцеллюлярный холестаз, обусловливающий гибель гепатоцитов, и значительная клеточная инфильтрация. При внепеченочном варианте доминировала клеточно-инволютивная дистрофия.

Выделены три варианта клинического течения хронического микст-гепатита C+B: типичный, холестатический и микст-гепатит с ведущей ролью внепеченочных проявлений. При типичном варианте доминируют симптомы преимущественного поражения печени - гепатомегалия, болевой и цитолитический синдромы при отсутствии выраженного холестаза и признаков внепеченочного поражения. Холестатический вариант характеризуется выраженным внутрипеченочным холестазом при наличии симптомов поражения печени - гепатомегалия, цитолитический синдром, гипербилирубинемия. При внепеченочном варианте доминируют симптомы внепеченочного поражения.

Холестатический вариант микст-гепатита С+В характеризуется наиболее значительной альтеративной компонентой (наличие очагов некробиоза и некроза, апоптотических телец Каунсильмена, постнекротических гранулем) и фиброзных изменений печени, что позволяет рассматривать этот вариант как наиболее неблагоприятный в плане развития цирроза печени.

Выделение трех вариантов клинического течения хронического микст-гепатита C+B с комплексной оценкой каждого из вариантов, дополненное описанием морфологической картины, имеет большое практическое значение для выбора тактики терапии.

Селятицкая В.Г., д.б.н., профессор, зав. лабораторией эндокринологии и зам. директора по научной работе Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, г. Новосибирск;

Поляков Л.М., д.м.н., профессор, зав. лабораторией медицинской технологии и зам. директора по научной работе НИИ биохимии СО РАМН, г. Новосибирск.

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Особенности микст-гепатита В+С острого и хронического течения (клинико-серологические параллели)

Ведущие позиции в структуре сывороточных гепатитов на сегодняшний день занимает микст-гепатит В+С. Частота обнаружения сочетанного поражения печени этими вирусами достигает 45% [1, 2].

Целью работы явилось изучение характеристики течения и особенностей инфекционного процесса при смешанной HBV/HCV-инфекции острого и хронического течения.

Материалы и методы.

Диагноз верифицирован обнаружением специфических маркеров HBV (HbsAg, HbeAg/анти-Hbe, анти-HB core IgM, анти-HB core сум) и HCV (анти-HCV core IgM, анти-HCV core IgG, анти-HCVNS-4). Арбитражным методом в постановке диагноза явилось обнаружение HBV ДНК и HCV РНК методом ПЦР. Обследование больных проводилось в динамике для оценки отдаленных исходов болезни.

Результаты и обсуждение.

Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С сранительно с ОГВ и ОГС
— хронизация; — выздоровление
Рис. 1. Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С сранительно с ОГВ и ОГС
— HBsAg(+); — HBsAg(-) —HbeAg(+); — HbeAg(-) — ДНК(+); — ДНК(-) — РНК(+); — РНК(-)
Рис. 2. Сравнительная частота выявления маркеров HBV и HCV в разных группах больных (по данным первичного обследования)
Рис. 3. Частота обнаружения HBV ДНК и HCV РНК при остром микст-гепатите В+С

Жданов Ю.Е., Соринсон С.Н., Малышева Е.Б. и др. Некоторые особенности течения вирусных гепатитов В и С у лиц, употребляющих наркотические вещества. В кн.: Инфектология. Достижения и перспективы. Тез. докл. юбил. науч. конф., посвященной 100-летию первой кафедры инф. болезней в России. СПб; 1996.

Шахгильдян И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Российской Федерации. Информац бюл 1999; 3(7).

Фролов А.В. Прогредиентное затяжное течение острого гепатита В. Диагностика, прогнозирование, возможности терапии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб; 1991.

Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. Практич. рук. Пер. с англ. Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. М: ГЭОТАР-Медицина; 1999.

Tsai J.F., Jeng J.F., Ho M.S. et al. Independent and additive effect modification of hepatitis C and B viruses infection of the development of chronic hepatitis. J Hepatol 1996; 24: 17—21.

Mathurin P., Poynard T., Moussali J. et al. HBV replication in patients with HCV and HBV dual infections. In: IX Triennial international symposium on viral hepatitis & liver disease. Abstract Volum. Rome; 1996.

"Медикум"


новый научно-практический медицинский журнал, который будет издаваться на 2-х языках: русском и английском, в трех формах выпуска: печатная, интернет-версия, CD-версия.

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом -

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания - от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй - с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение - печеночная кома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: