Что такое мозговой вирус

Обновлено: 22.04.2024

ВЕБИНАР: Профилактика злоупотребления психоактивными веществами в подростково-молодежной среде

Современная психосоматика в контексте психологического консультирования и психотерапии

ВЕБИНАР: Теория и практика системной семейной арт-терапии

Скоро

Всероссийский психологический форум (в рамках VII Съезда РПО)

Научные чтения памяти Елены Олеговны Смирновой

Про мозговые вирусы

Про неё я и хочу поговорить. Мысли у меня довольно очевидные, они сводятся к тому, что феномен ментальных вирусов пора назвать и осмыслить.

Эпидемии, которые мы наблюдали

Возбуждение это какое-то чрезмерное, неестественное, болезненное.

В принципе, мозг человека вроде бы не предназначен для того, чтобы одна идея завладевала им полностью; человек характерен именно неустойчивостью желаний, идеи, мыслей. Мысли обычно бегут через мозг, колеблются, как рябь на поверхности пруда. Часто удержать мысль или настроение – трудно, требует усилий.

Как отличить вирус от просто мыслей и настроений?

Ментальная флора и фауна

На самом деле в уме человека встречается, живёт, развивается, размножается огромный зоопарк разных самостоятельных, по-разному оформленных информационных явлений, часто внешнего происхождения.

Эта флора часто размножается, требует распространения - как мода, анекдоты или слухи, от неё трудно часто избавиться, как от грибка на ногах или прыщей; с частью такой флоры мы научились жить, как с любимыми мелодиями, привычками или идеями. Ментальная флора очень разнообразная и многочисленная, её классификация – не тема этой статьи.

Нас тут в первую очередь интересуют такие информационные структуры, которые специально созданы и внедрены в мозг извне с целью управления – профессиональными создателями вирусов.

Ментальные вирусы были всегда, значительно раньше компьютерных вирусов. Например, шекспировский герой Отелло столкнулся с крайне токсическим ментальным вирусом подозрения в измене, умело посеянным в его уме, что привело к совершенно не виртуальным последствиям. Голландский трюк с тюльпанами, когда всю Европу заставили возбудиться на пустом месте и переплачивать за луковицы в тысячи раз – это тоже ментальный вирус.

Дадим неформальное, рабочее определение мозгового вируса:

Указанные свойства: искусственность, наличие цели, специальная структура, подчинение и управление – очень важны.

- постоянные утомительные повторения этой мысли,
- постоянные призывы к действию, особенно ближе к концу.

Эта довольно чёткая структура и отличает специально созданный ментальный вирус от простой флоры, эпизодически живущей в мозгу.

Анекдоты, слухи, привязчивые мотивчики, хоть и являются по сути ментальным заражением, но до настоящих ментальных вирусов не дотягивают: у них не хватает многих составных частей настоящего вируса. Это скорее – грибки и бактерии.

Всегда ли сработает ментальный вирус, полезно или вредно его действие (скажем, многие таки бросают курить по Карру и худеют по Дюкану), мы сейчас разбирать не будем – нас интересует его функциональная структура.

Структура ментального вируса

Я не являюсь (к сожалению или к счастью) специалистом по созданию мозговых вирусов и не могу предложить читателю простую инструкцию, как в домашних условиях изготовить самодельный ментальный вирус из подручных материалов (каковую инструкцию потом, конечно, забанит Роскомнадзор), но кое-что очевидное заметить всё-таки можно.

Будем использовать как модель именно компьютерные вирусы, ибо у них есть главное общее свойство с ментальными вирусами – искусственность, наличие цели и инфраструктуры.

Эффективный ментальный вирус, видимо, содержит примерно те же составные части и элементы, которые мы можем наблюдать в компьютерном вирусе или спаме:

Примеры таких средств внедрения можно легко увидеть в лексиконе цыганки, которая хватает Вас за рукав на вокзале (расскажу будущее, ой, есть у тебя враг, мужа помогу найти хорошего, чтоб жена не изменяла, возьми и держи волос, не выпускай, а то импотентом будешь девять лет!).

Алгоритмы защиты должны быть не сложнее двухходовки:

Кто не согласен – тупица или куплен властью! Вы – сурковская пропаганда! Всякий, кто против коммунизма – наёмник капиталистов! Всякий, кто отрицает фрейдизм – скопище половых комплексов! Всякий, кто не любит гомосексуалистов – латентный гомик! Правда глаза колет!

Кто из производителей вирусов может и умеет – старается внедрить в вирус методы подпорогового, подсознательного программирования на уровне лексики и грамматики, вообще всяческое НЛП, но это, по-моему, на самом деле не главное. Главное – основные функциональные модули вируса, перечисленные выше.

Источником технологий и кадров для индустрии ментальных вирусов, очевидно, служат рекламщики и пиарщики, и, конечно, Голливуд с его технологиями управления вниманием и эмоциями (вспомните, как вы смеётесь, плачете и замечаете, что героиня забыла сумку – ровно в заданных местах блокбастера).

Инфраструктура вирусной индустрии

Продолжим использование нашей аналогии с компьютерными вирусами. Но такие вирусы - это индустрия коммерческая, бизнес.

В индустрии ментальных вирусов тоже есть свой частный сектор (мода, рекламщики, табачники, сектанты, мошенники, пиарщики, бизнес-тренеры и продавцы средств от похудения) и боевой, государственный сектор.

Частные вирусы обычно служат для втюхивания, они заметны, часто примитивны, часто раздражают. У них есть классические места размещения: реклама, спам. Мы к ним уже привыкли , хоть ничего хорошего в этом нет. Это что-то вроде обычной бактериальной флоры – частью привычной, а частью даже полезной.

Есть, конечно, и генераторы ментальных вирусов для частного применения – всем известные форматы демотиваторов, комиксы с подставляемыми репликами, ролик про истерику Гитлера в ставке, сайты анекдотов и приколов и т.п.

Но наиболее изощрён, опасен и наименее заметен государственный слой боевых вирусов, слой информационной войны. Там есть мощная инфраструктура, полная производственная цепочка: аналитики, креативщики, психологи, генераторы вирусов,средства распространения, поддержки, средства вывода в офлайн.

Конечно, идеальный вирус со 100% заразностью можно было бы вбросить в одной точке, а дальше уж он сам распространится. Но для большинства вирусов важна первичная плотность посева – она должна быть выше некоторого порога для того, чтобы эпидемия взлетела. Кроме того, одну точку вброса легче потом отследить, вычислить провокатора.

Поэтому обычно вбрасывают сразу во много мест, стараются посеять как можно шире и быстрее.

Процент конверсии

Видимо, это процесс принципиально непредсказуемый, как с кассовыми сборами голливудских фильмов, каждый из которых вроде бы делают высокие профессионалы. Нужна удача, момент, стечение обстоятельств, креатив и т.п.

Но народ его не принял, отрыгнул этот вирус очень быстро: уже в декабре 1992 года появился первый анекдот про нового русского, а в 1993 они пошли просто косяком.

Конечно, наиболее эффективны не чисто виртуальные, а гибридные вирусы, соединяющие офлайновые и онлайновые элементы: медийная кампания плюс реальное событие (кампания в соцсетях по сбору на митинг, сбитый Боинг и немедленная массовая поддержка американской версии в западных СМИ, теракт и т.п).

Дело тут в том, что про реальное событие, бьющее по нервам, гарантированно узнают практически все, СМИ об этом позаботятся. А уж медийно обработать его, повернуть, подать - уже проще.

Подверженность заболеванию и иммунитет

Надо понимать, что ментальные вирусы, в отличие от естественной мозговой флоры – это биологическое оружие, сделанное профессионалами.

Например, Советский Союз пал именно в результате мозговой эпидемии, применения ментального биологического оружия к не имевшему иммунитета населению СССР. Большинство тех наших сограждан, кто жил тогда, переболели всеми теми вирусами (сбросим коммунистов и заживём, рынок всё наладит, разломаем тюрьму народов, главное – права человека и т.п.). Нам эта мозговая лихорадка хорошо известна.

Мой личный опыт болезни и опыт наблюдения за окружающими больными говорит мне, что иммунитета к мозговым вирусам у человека в среднем – нет. Средний человек беззащитен перед профессионалами.

Средний человек честен и доверчив. Нормальное состояние человека, как его создал Бог – доверие, а не подозрительность.

Вероятность заболеть повышают стресс, страх, неопределённость, быстрое развитие грозных политических событий.
Атомизация общества, оставляющая человека один на один с вирусом, распад защитных слоёв и страт гражданина в современном обществе (соседи, семья, референтная группа, религиозная община, коллеги) также позволяет зомбировать сразу большие массы индивидуумов-атомов.

Конечно, ментальные вирусы чаще всего сообщают ожидаемое, во что готова поверить целевая аудитория. Люди вообще очень склонны больше верить тому, что соответствует их представлениям и ожиданиям.

Поэтому сейчас вирусы идут сериями: общая платформа уже есть, например, средний украинец и типовой российский либерал уже знают, что Путин и Россия – средоточие зла и причина всех их неприятностей, нужно только поддерживать эту убеждённость сериями ментальных вирусов, адресующих с разных сторон злочинность Путина.

Иммунитет к новым вирусам выработать очень непросто.

Более того, во многих случаях иммунитета не возникает и к старым вирусам, у уже переболевших ими.

Бывает и ещё хуже: я слышал совершенно пугающую историю про украинскую пару, работающую на Украине, в 20 км от границы, а на выходные приезжающую отдохнуть в Россию к родителям, в 30 км с другой стороны границы. Ужас этой истории состоит в том, что никакого иммунитета не вырабатывается даже при многократном повторении: эта пара после обработки украинским ТВ и разговорами коллег с понедельника по пятницу приезжает на выходные в Россию абсолютными бандеровцами-фашистами, ненавидящими всё русское, а после двух дней споров с семьёй и русского ТВ утром в понедельник выезжает из России убеждёнными русскими имперцами, ненавистниками западенского фашизма и киевской хунты…

И так каждый раз, как в автоколебательных химических реакциях Белоусова. То стакан с раствором - синий, то мгновенно - красный, потом опять синий, опять красный, без малейшей памяти, никакого гистерезиса.

Приехали сюда – скачали одну прошивку, туда – другую.

Как же протекает болезнь в заражённом мозгу?

Болезнь

Фактически, это требование ментального вируса, нового хозяина мозга, скачивать апдейты и управляющие инструкции. Как поёт Тимур Шаов:

И вот сижу я, чисто зомби,
У проклятого экрана,
Если я лишусь хоть на день
Фильмов или новостей,
У меня начнутся ломки
Хуже, чем у наркомана,
Дайте дозу - хоть рекламу,
Хоть погоду, хоть хоккей!

Две непересекающихся реальности в голове. Поскольку человеку всё-таки надо как-то жить, в мозгу возникают две реальности, два слоя, между которыми больному нужно переключаться. Разговоры с жителями Украины сейчас позволяют иногда видеть воочию это переключение, которое, похоже, происходит незаметно для зомбированного:

У нас тут всё нормально, спокойно, тишь да гладь, не верь своему Киселёву … оружейные магазины все вымели, пустые полки…нет вообще никаких проблем, никакого мародёрства или бандитов, нет никаких фашистов….мы с жителями квартала начали патрулировать по ночам…выгнали злочинную владу, воров,всё теперь будет нормально, экономика наладится … бизнес, конечно упал до нуля почти, кто ж сейчас будет машины покупать…вашу Россию Запад поставит на колени, заставит газ дёшево продавать …у нас горячей воды нет, все покупают нагреватели, проводка не выдержит…мобилизация – это нормально, надо перебить донецких террористов… мы сына пока отправили в Белоруссию к тётке…

Поразительно, что при этом сам больной не замечает этих переходов из одной реальности в другую. Он как бы живёт своим Ребёнком в оптимистической реальности СМИ и соцсетей, где вот-вот наступит Перемога и Одержание, а своим Взрослым – изредка – в реальности роста цен, призыва детей, роста преступности, развала экономики и прочих рисков.

Излечение / ремиссия

Есть ли у болезни срок? Проходит ли она сама?

Насколько я помню, потом ещё был период апатии и крайнего нежелания думать о политике в 1996-1998 годах. То есть, процесс выздоровления – долгий, если никто не занимается очисткой и реабилитацией мозга больного и засевом его полезной естественной флорой.

Сами по себе ментальные вирусы в среднем довольно неустойчивы, одержимость вирусом без внешней подпитки обычно исчисляется днями или часами. Но надеяться на самоизлечение трудно: сейчас ментальные вирусы - это сериал с кучей сезонов.

Что делать?

Гигиена

Увы, я не могу дать инструкцию, гарантированное лекарство для уже зомбированного гражданина, потому что это всё равно, что пытаться рационализировать чувства для влюблённого.

Что делать частному лицу, простому гражданину, чтобы не заразиться?

Ну, во-первых, необходимо знать, что бывают ментальные вирусы, к которым у вас нет и не может быть иммунитета. Быть осторожным. Помнить, что поток новостей и постов – заведомо мутный, загрязнённый. Я для себя использую простой Принцип Ашманова: если медиа (СМИ и блоги) на чём-то особенно настаивают, значит – точно враньё.

Во-вторых, нужно уметь распознавать наиболее характерные признаки ментального вируса: крючок, повторения внедрения, побуждение к распространению, побуждение к действию.

В-третьих, необходимо искать и накапливать так называемые чистые источники. Постоянно ничему не верить очень трудно, это утомляет ум и чувства. Нужно составить для себя набор личностей, авторов, источников, которым вы просто верите. Это может быть рубрицированный, маркированный набор: этому автору я верю в этой конкретной предметной области (потому что он уважающий себя специалист в цифровой фотографии, ПВО или сетевых технологиях, например).

Отдельный гражданин может себе позволить только гигиену, а вот государство – и антивирусы.

Антивирусы и противовирусы

Что делать государству, против которого ведётся информационная война? Нужно ли развить у себя средства создания и вброса своих вирусов, противовирусов?

Это первое, что приходит в голову. Надо же развить свои структуры вброса, производить противовирусы, инициативно вбрасывать свои вирусы, война же!

Лично мне кажется, что это неправильно.

Против нас – Империя лжи. Она производит и экспортирует ложь в её сорока тысячах видов - варёную, толчёную, мочёную, жареную, пареную, строганую, шлифованную, гранулированную, поставляет палетами и пакетами, фурами и танкерами.

Мы не в силах конкурировать с ней. Для этого нужны специальные люди, выведенные там во многих поколениях - несгибаемые мегапсаки. Нужна огромная машина лицемерия.

У нас нет столько наглости, нахрапа, подлости и лживости. Мы не сможем.

А у нас это – всё ещё постыдная деятельность, которой занимаются от нужды, по дурно понятой необходимости.

На этом поле мы не выиграем, как не выиграли бы в бейсбол.

В любом случае для игры с гроссмейстерами лжи нужен асимметричный ответ.

Нет способа отбиться противовбросами. Однако, от клеветы нельзя и отмолчаться. Что же делать?

Увы, с клеветой (то есть с вражеским ментальным вирусом) нет хорошего решения. Инициатива уже у противника. Надо отвечать, молчание не спасёт. Врать и клеветать в ответ – не поможет.

Да, политологи, специалисты по пиару предложат много решений, связанных с манипуляцией и обманом, для переключения внимания, отвлечения, и т.п. В НЛП методов много.

Я лично в эти решения не верю. Я считаю, что нужно говорить правду, хотя она скучнее, отвечать терпеливо, занудно, детально, разоблачать ложь. Я видел случаи, когда это очень помогает – потому что кроме заразительности лжи, адгезивности клеветы, у слушателя также есть сильный спрос на правду.

Поэтому нужно иметь аналитиков, предсказывающих, предвосхищающих, быстро реагирующих. Быстро выпускающих разоблачения, опровержения, встречные вопросы и т.п. Это понятно.

Но основным свойством такой системы ПВО должно быть то, что она должна работать на топливе правды.

Нужно, конечно, генерировать реальные события, позволяющие предлагать, предъявлять, показывать правду. Пример успешной Сочинской Олимпиады, которую по сути просто показывали в телевизоре, и присоединения Крыма, после которых многие либералы, оголтелые противники российской власти, вдруг скачали новую прошивку и обновились до патриотов, показывает, как важно создавать события, а не вирусы.

А поверх этого потока реальных событий нужно подробно, терпеливо сообщать правду, подробно объяснять. Нужно обязательно использовать силу повторения.

Нужно создавать свою, здоровую флору, чтобы вирусам было мало места: учебники, книги, фильмы, праздники, идеология.

В общем, это всё довольно очевидно, и кое-что у нас уже делается.

Заключение

Неужели прямо вот так вот сидят там где-то какие-то злонамеренные маги и делают ментальные вирусы, выпиливают, собирают, взводят, вставляют батарейки?

Посмотрите на Украину, на их зомбокалипсис, на массовый психоз в масштабе целой страны, не щадящий ни старого, ни малого, ни умного, ни глупого, ни профессора, ни колхозника.

Это эпидемия? Конечно. Есть ли реальный возбудитель? Да, есть, но если вы не хотите в это верить – считайте концепцию мозгового вируса логическим приёмом, мнимой единицей, используемой для нахождения действительных корней уравнения.

Можно ли говорить об информационных войнах, не вовлекаясь в них?

Я ответил, что да, спасибо, мне уже сообщили, а что именно тебе, и что именно не нравится?

- Ну вот, что ты рассказываешь про инфовбросы, а сам по сути в передаче занимаешься тем же самым!

- Ну да, говорю я, это действительно рекурсия, а что ты имеешь против рекурсии?

- Ну то есть ты понимаешь, что ведёшь себя как придурок?

- Ну да, говорю, понимаю, мне об этом уже сказали примерно 5% написавших, то есть сотня-другая респондентов. Но в целом статистика неплохая, остальные хвалят и благодарят.

- А, ты понимаешь, ну тогда ладно, - сказал он, и успокоенный, отключился.

Да, так вот, тут тоже рекурсия. Естественно, эта статья – это тоже ментальный вирус. Вся структура соответствует описанному выше и лежит на поверхности.

То есть, как говорят в интернетах, я уже захавал Ваш моск. Теперь пришло время управляющих инструкций.

Внимание, инструкция: встаньте, сделайте несколько глубоких вдохов, потянитесь, теперь идите и думайте, как не стать зомби, как не пустить в мозг последующие ментальные вирусы.

Игорь Станиславович Ашманов — специалист в области искусственного интеллекта, разработки программного обеспечения, управления проектами, генеральный директор компании «Ашманов и партнёры, кандидат технических наук.

Инфицирование нейротропными вирусами, а также местные индуцированные иммунные реакции могут необратимо нарушить сложную структурную и функциональную архитектуру ЦНС, часто оставляя пациента с неблагоприятным или фатальным прогнозом. Помимо немедленных и прямых эффектов, существует несколько неврологических расстройств, часто связанных с аутоиммунными механизмами, которые, как предполагается, являются отсроченными вирусными расстройствами: рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нарколепсия и летаргический энцефалит. Нейротропные патогены могут попадать в головной мозг различными путями, включая ретроградный аксональный транспорт по двигательным и обонятельным нейронам, гематогенное распространение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), менингеально-спинномозговой барьер, путем прямого инфицирования эндотелиальных клеток или путем распространения инфицированных лейкоцитов через ГЭБ в паренхиму головного мозга. Существует неудовлетворенная потребность в понимании механизмов, которые приводят к нейропатологическим или иммунопатологическим изменениям, возникающим после проникновения вируса в ЦНС или другие части тела, и клинических проявлений, связанных с этими изменениями.

Ниже описан ряд нейротропных вирусов

Альфавирусы

Род Alphavirus группы Togaviridae семейство включает группу оболочечных одноцепочечных РНК-вирусов с положительным смыслом, большинство из которых передаются комарами. Как правило, инфицирование людей альфавирусами , такими как O'nyong-nyong и вирус реки Росс, проявляется лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и полиартритом, тогда как заражение вирусами энцефалита лошадей нового мира (EEV) может привести к потенциально летальному энцефалиту. К энцефалитным альфавирусам, вызывающим озабоченность общественного здравоохранения, относятся альфавирусы нового мира, вирус восточного энцефалита лошадей (EEEV), вирус венесуэльского энцефалита лошадей (VEEV) и вирус западного энцефалита лошадей (WEEV). Совсем недавно вирус Чикунгунья Старого Света (CHIKV) также был связан с энцефалитом. Учитывая, что случаи WEEV стали редкими и спорадическими, в этой главе основное внимание уделяется неврологическим проявлениям EEEV.

Герпесвирусы

Герпесвирусы представляет собой древнее семейство оболочечных двухцепочечных ДНК-вирусов, широко распространенных в животном мире. На основании геномных и биологических свойств герпесвирусы делятся на три подсемейства: α-, β- и γ-вирусы. Альфа-герпесвирусы имеют короткий репродуктивный цикл и устанавливают латентный период в нейронах сенсорных ганглиев. Бета- и гамма-герпесвирусы имеют более ограниченный диапазон типов клеток и относительно медленно реплицируются в клеточной культуре. В то время как бета-герпесвирусы могут сохранять латентность во многих типах клеток и органах (например, в секреторных железах, лимфоцитах и почках), гамма-герпесвирусы ограничены определенными субпопуляциями лимфоцитов, включая В- и Т-клетки. Среди восьми вирусов герпеса человека (HHV) подсемейство альфа включает вирусы простого герпеса типа 1 (HSV-1) и -2 (HSV-2) и вирус ветряной оспы (VZV). Цитомегаловирус человека (ЦМВ) и вирусы розеолы HHV-6 и -7 принадлежат к бета-подсемейству, а онкогенное гамма-подсемейство состоит из вирусов Эпштейна-Барр (EBV) и HHV-8. Первичная инфекция HHV, обычно в раннем детстве через орофациальный путь, как правило, протекает бессимптомно или в легкой форме (например, ветряная оспа и детская розеола, вызванная VZV и HHV-6 соответственно) и не требует терапии. Отличительной чертой герпесвирусов является установление пожизненной латентности в определенных типах клеток и прерывистая реактивация, приводящая к бессимптомному выделению вируса или рецидиву заболевания. В то время как врожденный иммунитет предотвращает распространение вируса во время первичной инфекции, адаптивный иммунитет имеет решающее значение для контроля латентного периода. Следовательно, тяжелые HHV-инфекции чаще встречаются у взрослых, ранее не инфицированных HHV, и у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связаны с анатомическим очагом инфекции. Инфицирование HHV иммунно-привилегированных участков, таких как ЦНС и глаза, может привести к потенциальным заболеваниям, угрожающим зрению или даже жизни, соответственно. В то время как HSV и VZV попадают в ЦНС трансаксональным путем, остальные шесть HHV распространяются в мозг гематогенным путем внутри лимфоцитов. Высокая распространенность инфекций HHV во всем мире свидетельствует об их потенциальной этиопатогенной роли в заболеваниях ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или даже хроническими. представляют интерес клинические и патологические особенности ключевых HHVs, связанных с дисфункцией ЦНС.

Вирус простого герпеса

HSV-инфекция, вызванная первичной или реактивацией латентного вируса, является наиболее частой причиной инфекционного энцефалита у людей . Инкубационный период HSV-1 после первичной инфекции составляет 2–12 дней, тогда как у HSV-2 инкубационный период у восприимчивых лиц составляет 3–7 дней. HSV-1 является причиной до 90% случаев HSV-энцефалита (HSE), в то время как HSV-2 встречается реже и чаще проявляется клинически как менингит. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, злокачественные новообразования и состояния, нарушающие иммунную систему. Интересно, что дефекты в TLR3-интерфероне (IFN) и интерферон-зависимых путях предрасполагают к ВПГ-энцефалиту, особенно у детей. Таким образом, TLR3-опосредованный иммунный ответ в ЦНС может играть важную роль в борьбе с локальной инфекцией HSV. Клинически у пациентов с HSE наблюдаются головная боль, лихорадка и изменение психического состояния, такое как спутанность сознания, психоз, а также изменение сознания от сонливости до ступора и комы. При предрасположенности HSV к поражению лобных и височных долей у пациентов с HSE также могут быть судороги. У пациентов с ослабленным иммунитетом HSE может быть атипичным, заболевание может быстро развиваться и угрожать жизни. МРТ-сканирование пациентов с HSE часто показывает гиперинтенсивность на флэр- и Т2-взвешенных изображениях, соответствующую цитотоксическому отеку в этих областях

Цитомегаловирус человека (ЦМВ) имеет самый большой геном среди HHV и вызывает множество заболеваний, от самоизлечивающихся до летальных с клиническими симптомами, проявляющимися у некоторых пациентов через 3–12 недель после заражения. Неврологические расстройства, вызванные ЦМВ, в основном у пациентов с иммуносупрессией из-за реактивации ЦМВ, включают пояснично-крестцовый полирадикуломиелит, продольный обширный поперечный миелит и энцефалит . До появления АRТ ЦМВ был наиболее частой оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом. Неврологические заболевания ЦМВ, особенно энцефалит, трудно диагностировать из-за атипичных клинических и нейровизуализационных особенностей. Исследования тканей головного мозга, пораженных HCMV, показывают, что базальные ганглии, промежуточный мозг и ствол головного мозга являются основными местами инфицирования HCMV. Анализ in situ показал, что большинство цитомегалических клеток происходит из инфицированных астроцитов, но HCMV также был обнаружен в нейронах, астроцитах, олигодендроцитах, эпендиме, сосудистом сплетении и эндотелиальных клетках. Нейропатология HCMV может проявляться в виде слабовыраженного энцефалита с распространенными узлами микроглии, часто ассоциированными с небольшим количеством цитомегалических клеток, или в виде некротизирующего вентрикулоэнцефалита с обильными внутриядерными тельцами-включениями. Врожденная инфекция HCMV является серьезной проблемой общественного здравоохранения, вызывая тяжелые неврологические заболевания у младенцев, приводящие к умственной отсталости, церебральному параличу и нейросенсорной тугоухости.

Вирус Эпштейн - Барр

Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза (ИМ) у ранее не инфицированных детей и молодых людей с клиническими симптомами, проявляющимися через 4–6 недель после заражения. Менее 5 % первичных EBV-инфекций вызывают поражение ЦНС, которое проявляется в виде менингита, энцефалита, церебеллита, краниальной или периферической невропатии и полирадикуломиелита. Неврологическое вовлечение может возникать незадолго до, во время или после инфекционного мононуклеоза или даже в его отсутствие. Полирадикуломиелит чаще всего является постинфекционным аутоиммунно-опосредованным синдромом, и пациенты хорошо реагируют на стероидную терапию, часто назначаемую в сочетании с противовирусными препаратами . Заболевания ЦНС, связанные с EBV, могут быть вызваны первичной инфекцией или реактивацией, но также могут быть связаны с хронической инфекцией EBV. В отличие от HSV и VZV, в очагах энцефалита человека, вызванного EBV, не обнаруживается присутствие вирусного белка и нуклеиновых кислот, что ставит под сомнение прямое нейропатическое действие вируса. Сообщается, что мозжечок и базальные ганглии в равной степени вовлекаются во время инфекции EBV, наряду с полушариями головного мозга. Сообщалось, что пациенты с изолированным поражением серого или белого вещества полушария достигли хорошего выздоровления, в то время как почти у половины пациентов с поражением таламуса развились осложнения. Самая высокая смертность была среди пациентов с изолированным поражением ствола головного мозга . Нейропатология характеризуется лептоменингеальной мононуклеарной воспалительной инфильтрацией, периваскулярной манжеткой и периодической периваскулярной демиелинизацией. Текущие данные свидетельствуют о том, что EBV-индуцированная патология ЦНС является иммуноопосредованной.

Вирус герпеса 6 типа

Два варианта HHV-6, HHV-6A и -B, недавно были повторно классифицированы как отдельные HHV на основании различий в эпидемиологии, клеточном тропизме и ассоциации с заболеванием . В то время как ни одно заболевание не было четко связано с HHV-6А, HHV-6В может привести к субитумной экзантеме, инкубационный период которой составляет 1-2 недели. По сравнению с другими лимфотропными HHV инфекция HHV6 также проявляет нейротропные характеристики. Неврологические осложнения первичной инфекции HHV6, в основном HHV-6B, в детском возрасте включают судороги, гемиплегию, менингоэнцефалит и остаточную энцефалопатию, исходы которых остаются неопределенными. Плохой прогноз наблюдался у детей с субитум-ассоциированным энцефалитом и фебрильным эпилептическим статусом. Кстати, реактивация HHV-6 у взрослых пациентов после трансплантации, в основном после трансплантации костного мозга с участием HHV-6B, может быть возбудителем миелита, менингита и посттрансплантационного острого лимбического энцефалита . Нейропатология человека состоит из периваскулярных мононуклеарных клеточных манжет, расположенных в гиппокампе (лимбический энцефалит), лобной и островковой коре, связанных с кровоизлияниями. В височной коре была описана заметная потеря нейронов с глиозом и узелками микроглии. Нет ни вирусных включений, ни воспалительной демиелинизации, ни паренхиматозного некроза, ни менингеального воспаления. Иммунохимически антиген HHV-6 находится в ядрах нейронов гиппокампа и в астроцитах.

Ортомиксовирусы

Материнский грипп был связан с шизофренией и биполярным расстройством (BD) у потомства. Ранние исследования пренатального гриппа и шизофрении были экологическими, связывая эпидемии гриппа в популяции с пациентами, которые находились бы внутриутробно во время этих эпидемий. При заражении гриппом в первом триместре риск развития шизофрении увеличивался в семь раз. Однако во второй половине беременности не наблюдалось повышенного риска развития шизофрении при контакте с гриппом, что указывает на специфичность для раннего и среднего периода беременности. Дополнительные исследования показали, что материнский грипп был связан с более чем четырехкратным статистически значимым увеличением риска возникновения биполярного расстройства.

Долговременное стойкое воспаление центральной нервной системы обычно наблюдается после заражения головного мозга. Используя мышиную модель вирусного энцефалита (мышиный цитомегаловирус, MCMV), исследователи показали, что постэнцефалитный мозг поддерживается в воспалительном состоянии, состоящем из реактивности глиальных клеток, сохранения проникающей в мозг тканевой резидентной памяти CD8 +Т-клеток и длительная персистенция антителопродуцирующих клеток В-линии.

Это нейровоспаление происходит одновременно с накоплением и сохранением иммуносупрессивных регуляторных Т-клеток (Tregs), и усугубляется после их абляции. Однако степень, в которой эти Tregs функционируют для контроля нейроиммунной активации после энцефалита MCMV, неизвестна. Авторы одного исследования использовали трансгенных мышей Foxp3-рецептор дифтерийного токсина-GFP (Foxp3-DTR-GFP), которые после введения низкодозного дифтерийного токсина (DTx) приводят к специфическому истощению Tregs, чтобы исследовать их функцию. Исследователи обнаружили, что лечение DTx во время острой фазы вирусной инфекции головного мозга (0-4 dpi) приводило к истощению Tregs из мозга, обострению энцефалита (то есть увеличению присутствия CD4 +).и CD8 + T-клетки) и появлению хронических реактивных фенотипов резидентных глиальных клеток (т.е. повышенный уровень MHC класса II, а также уровни PD-L1, устойчивый микроглиоз и повышенная экспрессия глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) на астроцитах) по сравнению с необработанным зараженные животные.

Эта хроническая провоспалительная среда была связана со снижением когнитивных способностей в задачах пространственного обучения и памяти (Barnes Maze) у выздоравливающих животных. Эти данные показывают, что хроническая активация глиальных клеток, неослабное пост-энцефалитное нейровоспаление и связанные с ним долгосрочные неврологические последствия в ответ на вирусную инфекцию головного мозга модулируются иммунорегуляторными свойствами Tregs.

Исследователи показали, что как микроглиальные клетки, так и астроциты обладают способностью подавлять пост-энцефалитные CD8 + Т-лимфоциты посредством активации лиганда для запрограммированного рецептора смерти (PD) -1 (то есть запрограммированного лиганда смерти 1, PD-L1). , B7-H1, CD274) ( Schachtele et al. 2014). Дополнительные исследования показали, что противовоспалительные регуляторные B-клетки, продуцирующие интерлейкин (IL) -10 (B10), которые модулируют клетки микроглии, а также T-лимфоциты, обнаруживаются в постэнцефалитном мозге(Mutnal et.al., 2014) ( цитотоксический CD8 + ). Было показано, что Т-клетки ответственны за разрушение здоровых "нейронов-наблюдателей" ( McPherson et al. 2006). Хотя поддержание повышенной иммунной готовности после вирусной инфекции может способствовать защите и привести к более быстрому очищению от патогенных микроорганизмов после повторного воздействия или реактивации, ясно, что эти хронические реакции также должны быть хорошо отрегулированы.

Последние исследования показали, что клетки Foxp3 + Treg накапливаются в мозге мышей после инфицирования нейротропными вирусами. Представленные здесь результаты показывают, что накопление и удержание этих иммуносупрессивных клеток в головном мозге происходит одновременно с хроническим нейровоспалением, наблюдаемым после заражения головного мозга MCMV . Кроме того, сообщалось, что клиническое заболевание во время вирусной инфекции является более тяжелым после истощения популяции Treg. Истощение популяции Treg из энцефалитного мозга не только приводит к заметному увеличению числа T-клеток, но и продлевает хронические реактивные фенотипы (сами резидентские глиальные клетки).

В то время как лечение мышей Foxp3-DTR-GFP DTx (0-4 dpi), как было обнаружено, явно истощает клетки Treg из мозга, различие между группами лечения было наиболее значительным на ранних стадиях инфекции (7 dpi). Использование этих трансгенных животных является стандартным подходом для изучения эффектов Treg in vivo., но это приводит к резкому, полному истощению этой важной регуляторной популяции клеток, что может быть ограничением модели. Числа Treg в головном мозге быстро восстановились и не изменились заметно на 14 dpi, что, вероятно, представляет собой попытку иммунной системы восстановить надлежащий гомеостатический контроль. Как это ни парадоксально, ранее сообщалось, что фактическое количество клеток Treg часто повышается в тканях-мишенях во время аутоиммунных и воспалительных заболеваний, но неспособность этих проникающих в ткани Tregs модулировать заболевание предполагает, что они могут быть функционально скомпрометированы, даже если они присутствуют в повышенных количествах. Хотя количество клеток Treg в головном мозге восстановливается на 14 dpi, неспособность подавить хроническую реактивность глиальных клеток предполагает, что клетки, которые переполняют мозг, были функционально скомпрометированы. Недавно были получены аналогичные результаты с использованием острого истощения DTx Tregs в экспериментальной мышиной модели энцефалита вируса Западного Нила (WNV), где числа Treg в инфицированном мозге вернулись к постоянным значениям на 20 dpi, но при этом развивалась долговременная резидентная память Ответы Т-клеток были нарушены. Хотя возможен функциональный компромисс Tregs, который восстанавливается после острой абляции, также возможно, что воспалительная среда инфицированной ЦНС может сделать эффекторные T-клетки и глиальные клетки устойчивыми к Treg-опосредованной супрессии, несмотря на восстановление количества клеток. Другим возможным объяснением может быть просто временная задержка между эффектами Treg и возвращением проникающих Т-клеток в мозг, что, в свою очередь, может привести к усилению микроглиоза и астроцитоза.

Хотя Tregs лучше всего известны своей способностью ограничивать иммунные ответыи предотвращать аутоиммунитет, все большее число исследований продемонстрировало, что вирусная инфекция способствует развитию патоген-специфических клеток Treg . Сообщалось, что перенос больших Tregs вместе с эффекторными T-клетками приводит к менее тяжелому клиническому заболеванию у MAG-инфицированных RAG - / - животных, но было обнаружено, что специфичные для патогенов Tregs являются еще более мощными. подавляющими, чем массовые Tregs . Поскольку в большинстве исследованиях не изучали специфичность антигенов Treg и не определяли анатомическое место их развития, исследователи предпочитают использовать термин Treg для обозначения популяции Foxp3 + CD4 + T-клеток с подавляющей активностью, а не использовать более конкретные термины tTreg или iTreg клетки ( Abbas et.al., 2013) . Сообщалось также, что у людей, но не у мышей, Foxp3 экспрессируется в CD4 + T-клетках, которые, как было установлено, являются гипореактивными, но не обязательно супрессивными . Эти результаты предполагают, что между мышами и людьми могут быть важные различия в отношении Foxp3 в качестве маркера для Tregs.

После истощения Treg наблюдалась повышенная, длительная реактивность микроглиальных клеток и микроглиоз. В мозге, инфицированном вирусом, можно обнаружить две разные популяции мононуклеарных фагоцитов CD45 + (CD45 hi и CD45 int ) ( Seswick et.al., 1991) . Во время инфекции MCMV исследователи продемонстрировали, что инфильтрирующая в мозг популяция CD45 hi макрофагов присутствует в ЦНС в ранние сроки (3 дня), но не позднее (30 дней) после заражения . Недавно было показано, что удаление клеток Treg связано со снижением количества альтернативно активированных макрофагов в месте травматического повреждения ( Walsh et.al., 2014). Однако в модели MCMV-инфекции мозга инфильтрирующие мозг макрофаги полностью отсутствуют при 30 dpi. Резидентные клетки микроглии (т.е. популяция CD45 int ) происходят от предшественников желточного мешка, которые "высевают" мозг на ранних стадиях развития и представляют клеточную популяцию, которая генетически отличается от макрофагов, происходящих из костного мозга (т.е. CD45 hi ) ( Ginhoux et.al., 2010 , Kierdorf et.al., 2013) . Только эти клетки CD45 int могут быть обнаружены в мозге фиктивных, имитируемых или неинфицированных животных. В одном исследовании авторы специально изучили популяцию клеток микроглии CD45 int CD11b hi для оценки различных маркеров клеточной активации.

В литературе сообщалось, что покоящаяся микроглия (т.е. клетки CD45 int CD11b hi ) из неинфицированного мышиного мозга экспрессирует очень низкие конститутивные уровни МНС класса II ( <5%). Однако после герпесвирусной инфекции мозга (с использованием HSV-1 или MCMV) экспрессия МНС класса II резко повышается на >90% этих клеток. Эти данные демонстрируют полезность экспрессии MHC II в качестве суррогатного маркера реактивности микроглиальных клеток в ответ на провоспалительные состояния. Аналогично, низкий базальный уровень экспрессии PD-L1 также наблюдается примерно у 20% микроглии от неинфицированных мышей, но индуцированная экспрессия обнаруживается у более чем 90% клеток в течение одной недели после заражения ( Magnus et.al., Schachtele et.al., 2014). Как и MHC II, эти данные демонстрируют полезность экспрессии PD-L1 в качестве суррогатного маркера активации. Здесь абляция Treg-клеток увеличивала уровень длительной реактивности микроглиальных клеток в ответ на инфекцию, что определялось по экспрессии обоих этих суррогатных маркеров активации. Кроме того, окрашивание Iba-1 микроглии в инфицированных тканях головного мозга продемонстрировало большее количество клеток с реактивным фенотипом после истощения Tregs. Интересно, что данные исследований показывают, что резидентные микроглиальные клетки мозга пролиферируют во время острой фазы вирусной инфекции (7 dpi). В то время как эта пролиферация быстро возвращается к исходному уровню у животных с достаточным количеством Treg, устойчивый реактивный микроглиоз наблюдался у истощенных по Treg мышей.

Переход от нормальной противовоспалительной микросреды мозга к более провоспалительному состоянию происходит при многих заболеваниях ЦНС. Модель MCMV-инфекции мозга приводит к хроническому нейровоспалению, которое сохраняется после вирусного клиренса, и в отсутствие обнаруживаемого вирусного антигена. Секреция IFN-γ инфильтрирующими мозг Т-клетками ответственна за долгосрочную активацию микроглии и продукцию фактора некроза опухоли (TNF) -α . Было также показано, что IFN-γ индуцирует микроглиальную экспрессию костимулирующих молекул Т-клеток (CD80 и CD86), которые являются необходимыми вторыми сигналами для глии для функциональной активации Т-клеток ( Aloisi , 2001). Кроме того, было показано, что синергетическое действие между TNF-α и IFN-γ в головном мозге усиливает вызванную оксидом азота нейродегенерацию ( Blais , Rivest , 2004) , подчеркивая важность минимизации хронического нейровоспаления. Хорошо известно, что Tregs модулируют активные формы кислорода, продуцируемые микроглиальными клетками, и, соответственно, подавляют вызванную микроглией нейротоксичность ( Reinolds et.al., 2009; Zhao et.al., 2012 ). Таким образом, усиление провоспалительной микросреды мозга, наблюдаемое после истощения Tregs во время острой вирусной инфекции, связано с повышенным повреждением нейронов при оценке экспрессии MAP-2 как суррогатного маркера нейротоксичности. Хотя точные механизмы, с помощью которых Tregs подавляют воспаление, еще предстоит выяснить, хорошо известно, что эти клетки продуцируют высокие уровни IL-10 ( McGeachy , Anderton , 2005; Rubtsov et.al., 2008) , который, как известно, регулирует нейровоспаления. Если не проводить тщательного лечения, это длительное воспаление мозга может привести к вторичному повреждению нейронов и, как следствие, к нейрокогнитивной дисфункции.

Сверхактивная, постоянная иммунная активация может быть вредна для чувствительных нейрональных клеток, что приводит к очаговой патологии и, соответственно, "поведенческому дефициту" ( Armien et.al., 2010). Реактивные клетки микроглии были связаны с синаптической дисфункцией и потерей, которые, как было показано, влияют на обучение и память ( Morris et.al., 2013) . Дефицит памяти, вызванный пикорнавирусом, коррелировал с уровнем повреждения гиппокампа после экспериментального энцефалита ( Buenz et.al., 2006). Кроме того, иммунорегуляторные свойства клеток Treg, которые распознают антигены ЦНС, также были связаны с нейрогенезом, обучением и памятью у животных с иммунодефицитом ( Kipnis et.al.; Ziv et.al., 2006). Вызванный инфекцией MCMV долгосрочный неврологический дефицит пространственного обучения и памяти после истощения Treg связан с хроническим реактивным глиозом. В совокупности нарушения нервной, когнитивной и поведенческой функций обычно наблюдаются у пациентов, выздоравливающих после вызванного инфекцией нейровоспаления.

Повышенные уровни энцефалитных Т-лимфоцитов присутствуют после регуляторного истощения Т-клеток во время острой вирусной инфекции мозга. Хроническая реактивность микроглиальных клеток и астроцитов наблюдается после регуляторной абляции Т-клеток. Непрекращающееся нейровоспаление после регуляционного истощения Т-клеток связано со снижением когнитивных функций у выздоравливающих животных ( Lokensgard J., et.al., 2015).

Abbas AK, Benoist C, Bluestone JA, Campbell DJ, Ghosh S, Hori S, Jiang S, Kuchroo VK, Mathis D, Roncarolo MG, et al. Regulatory T cells: recommendations to simplify the nomenclature. Nat Immunol. 2013;14(4):307–308

Aloisi F. Immune function of microglia. Glia. 2001;36(2):165–179

Anghelina D, Zhao J, Trandem K, Perlman S. Role of regulatory T cells in coronavirus-induced acute encephalitis. Virology. 2009;385(2):358–367

Armien AG, Hu S, Little MR, Robinson N, Lokensgard JR, Low WC, Cheeran MC. Chronic cortical and subcortical pathology with associated neurological deficits ensuing experimental herpes encephalitis. Brain Pathol. 2010;20(4):738–750

Beurel E, Harrington LE, Buchser W, Lemmon V, Jope RS. Astrocytes modulate the polarization of CD4+ T cells to Th1 cells. PLoS One. 2014;9(1):e86257

Buenz EJ, Rodriguez M, Howe CL. Disrupted spatial memory is a consequence of picornavirus infection. Neurobiol Dis. 2006;24(2):266–273

Burda JE, Sofroniew MV. Reactive gliosis and the multicellular response to CNS damage and disease. Neuron. 2014;81(2):229–248.

Graham JB, Da Costa A, Lund JM. Regulatory T cells shape the resident memory T cell response to virus infection in the tissues. J Immunol. 2014;192(2):683–690.

Kipnis J, Cohen H, Cardon M, Ziv Y, Schwartz M. T cell deficiency leads to cognitive dysfunction: implications for therapeutic vaccination for schizophrenia and other psychiatric conditions. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(21):8180–8185

Lipp M, Brandt C, Dehghani F, Kwidzinski E, Bechmann I. PD-L1 (B7-H1) regulation in zones of axonal degeneration. Neurosci Lett. 2007;425(3):156–161

McGeachy MJ, Anderton SM. Cytokines in the induction and resolution of experimental autoimmune encephalomyelitis. Cytokine. 2005;32(2):81–84.

Morris GP, Clark IA, Zinn R, Vissel B. Microglia: a new frontier for synaptic plasticity, learning and memory, and neurodegenerative disease research. Neurobiol Learn Mem. 2013;105:40–53

Mutnal MB, Hu S, Little MR, Lokensgard JR. Memory T cells persisting in the brain following MCMV infection induce long-term microglial activation via interferon-gamma. J Neurovirol. 2011;17(5):424–437

Mutnal MB, Hu S, Lokensgard JR. Persistent humoral immune responses in the CNS limit recovery of reactivated murine cytomegalovirus. PLoS One. 2012;7(3):e33143

Mutnal MB, Hu S, Schachtele SJ, Lokensgard JR. Infiltrating regulatory B cells control neuroinflammation following viral brain infection. J Immunol. 2014;193(12):6070–6080.

Neumann H. Control of glial immune function by neurons. Glia. 2001;36(2):191–199.

Schachtele SJ, Hu S, Sheng WS, Mutnal MB, Lokensgard JR. Glial cells suppress postencephalitic CD8+ T lymphocytes through PD-L1. Glia. 2014;62(10):1582–1594

Suvas S, Azkur AK, Kim BS, Kumaraguru U, Rouse BT. CD4+CD25+ regulatory T cells control the severity of viral immunoinflammatory lesions. J Immunol. 2004;172(7):4123–4132

Vardjan N, Gabrijel M, Potokar M, Svajger U, Kreft M, Jeras M, de Pablo Y, Faiz M, Pekny M, Zorec R. IFN-gamma-induced increase in the mobility of MHC class II compartments in astrocytes depends on intermediate filaments. J Neuroinflammation. 2012;9:144.

Veiga-Parga T, Sehrawat S, Rouse BT. Role of regulatory T cells during virus infection. Immunol Rev. 2013;255(1):182–196.

Zhao J, Zhao J, Perlman S. Virus-specific regulatory T cells ameliorate encephalitis by repressing effector T cell functions from priming to effector stages. PLoS Pathog. 2014;10(8):e1004279

Ziv Y, Ron N, Butovsky O, Landa G, Sudai E, Greenberg N, Cohen H, Kipnis J, Schwartz M. Immune cells contribute to the maintenance of neurogenesis and spatial learning abilities in adulthood. Nat Neurosci. 2006;9(2):268–275.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Читайте также: