Что такое патогенность вируса

Обновлено: 28.03.2024

видовая потенциальная способность вирусов вызывать инфекц. процесс у своих хозяев. Контролируется, как правило, несколькими генами, обеспечивающими прикрепление вириона к клетке, проникновение его в цитоплазму клетки, блокаду клеточного генома, синтез компонентов вируса, выход новой генерации вирусов из клетки, к-рый в большинстве случаев приводит к лизису клетки. Гибель инфицированной вирусом клетки может наступить также в результате индукции иммунного ответа с образованием цитотоксических лимфоцитов и антител. П. также проявляется в токсическом действии вирионов (см.).

Смотреть что такое "Патогенность вирусов" в других словарях:

Иммунологи́ческие ме́тоды иссле́дования — диагностические методы исследования, основанные на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Широко используются для лабораторной диагностики инфекционных и паразитарных болезней, определения групп крови, тканевых и опухолевых антигенов,… … Медицинская энциклопедия

Ви́рус — ( ы) (лат. virus яд) неклеточные формы жизни, обладающие геномом (ДНК или РНК), но лишенные собственного синтезирующего аппарата и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. ECHO вирусы (англ. enteric… … Медицинская энциклопедия

онкогенные вирусы — (опухолеродные вирусы), возбудители некоторых естественно возникающих, а также многих экспериментальных опухолей животных. К онкогенным вирусам относятся представители различных таксономических групп вирусов (например, аденовирусы), различающиеся … Энциклопедический словарь

Ви́русы — (лат. virus яд) мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы и способные к воспроизведению лишь в клетках высокоорганизованных форм жизни. Они широко распространены в природе, поражают животных, растения и … Медицинская энциклопедия

Ме́дленные ви́русные инфе́кции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. Учение о М.в.и. основано на многолетних исследованиях… … Медицинская энциклопедия

Т-лимфотропный вирус человека — Т лимфотропный вирус человека … Википедия

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ — (опухолеродные вирусы) возбудители некоторых естественно возникающих, а также многих экспериментальных опухолей животных. К онкогенным вирусам относятся представители различных таксономических групп вирусов (напр., аденовирусы), различающиеся по… … Большой Энциклопедический словарь

Генетическая инженерия — I Генетическая инженерия направление исследований в молекулярной биологии и генетике, конечной целью которых является получение с помощью лабораторных приемов организмов с новыми, в т.ч. не встречающимися в природе, комбинациями наследственных… … Медицинская энциклопедия

Тамифлю — Действующее вещество ›› Осельтамивир* (Oseltamyvir*) Латинское название Tamiflu АТХ: ›› J05AH02 Оcельтамивир Фармакологическая группа: Противовирусные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J10 Грипп, вызванный идентифицированным… … Словарь медицинских препаратов

Вадим Израилевич Агол — член-корреспондент РАН и РАМН, доктор биологических наук, главный научный сотрудник Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова, заведующий отделом Научно-исследовательского института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ. Область научных интересов — молекулярная биология и генетика вирусов.

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Механизмы защиты и противозащиты

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.

У растений в качестве противовирусного механизма очень важную роль играет РНК-интерференция. Из вирусной РНК образуется двуцепочечная (важный фактор, по которому клетка узнает о наличии вируса). При участии компонентов системы РНК-интерференции — фермента Dicer, который разрезает эту двуцепочечную РНК на фрагменты длиной 21–25 пар нуклеотидов, а затем РНК-белкового комплекса RISC — в конце концов образуются одноцепочечные короткие фрагменты РНК. Гибридизуясь с вирусной РНК, они вызывают либо ее деградацию, либо угнетение ее трансляции. Такой защитный механизм эффективен, но может повреждать саму клетку, что хорошо видно на примере вироидов. Это патогены растений, короткие (несколько сотен нуклеотидов) молекулы кольцевой одноцепочечной РНК, не покрытые белковой оболочкой. Вироиды не кодируют белки, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Это происходит потому, что клетка защищается. Образующаяся вироидная двуцепочечная РНК подвергается действию всех компонентов системы РНК-интерференции, в результате образуются фрагменты одноцепочечной РНК, которые гибридизуются уже не с вирусной РНК, а с клеточной. Это приводит к ее деградации и развитию симптомов заболевания. Однако многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, препятствующие РНК-интерференции (viral suppressors of RNA silencing — VSR). Они либо угнетают распознавание и расщепление вирусных РНК, либо подавляют формирование и функционирование комплекса RISC. Поэтому эти VSR-белки могут нарушать механизмы физиологически важной (не связанной с вирусами) РНК-интерференции, вызывая патологические симптомы.

Схема полипротеина (белка-предшественника) пикорнавирусов

Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu

Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu

Обоюдное разоружение

Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu

Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu

Эффект одновременного выключения клеточных защитных и вирусных противозащитных механизмов. Зараженные менговирусом дикого типа, клетки HeLa (а, незараженные) быстро гибнут от некроза (б, 4 ч после заражения). Клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован лидерный белок, живут чуть дольше и гибнут уже от апоптоза (в, 8 ч после заражения). Когда же частично разоружены и вирус (инактивирован его лидерный белок), и клетки (у них выключен апоптоз добавлением химического соединения, которое угнетает каспазы), даже через вдвое больший промежуток времени клетки чувствуют себя значительно лучше, чем те, которые не были разоружены (г, д, 8 и 16 ч после заражения). Большинство клеток на панелях г и д морфологически больше похожи на клетки на панели а, чем на б и в. Сканирующая электронная микроскопия. Фото С. И. Галкиной

Программируемая гибель

Гонка вооружений

Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.

Мой рассказ далеко не исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, что мы сейчас знаем, удалось изучить в самые последние годы, и есть все основания ожидать новых сюрпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с ними, но мы должны быть благодарны вирусам за существование и разнообразие живой природы, и в том числе — за существование человека.

Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды).

Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

Инфицирующая доза

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.

Условия развития инфекции. Патогенность. Инфицирующая доза. Скорость размножения микроорганизмов

Скорость размножения

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект), либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенность, токсичность и вирулентность

Патогенность — полидетерминантная, генотипическая характеристика определённого организма, ответственная за создание специфических структур(напр. капсула, экзотоксины) или отвечающая за поведение, нарушающее целостность тканей организма животных или человека. Патогенность характеризуется специфичностью, то есть способностью вызывать типичные для определённого возбудителя патофизиологические и морфологические изменения в определённых тканях и органах, при условии естественного для него способа заражения. [1] Чаще всего соответствуют определённому типу инфекционного заболевания с соответствующей клиникой и патоморфологией.

Условно-патогенные организмы — это естественные обитатели различных биотопов организма человека, вызывающие заболевания при резком снижении общего или местного иммунитета. К ним относят, например, клещ Demodex folliculorum.

Вирулентность — количественная мера патогенности, измеряемая чаще всего в специальных единицах LD50 — минимальная смертельная доза, равная наименьшему количеству патогена, который при определённом способе заражения вызывает гибель 50 % зараженных животных. Вирулентность также связана с токсигенностью — способностью организма патогена синтезировать токсин, негативно влияющий на функции восприимчивого организма. Различают эндо- и экзотоксины.

Классификация патогенности, действующая на территории Российской Федерации

В соответствии с этим в России приняты Санитарные Правила, устанавливающие требования к организационным, санитарно-противоэпидемическим (профилактическим) мероприятиям, направленным на обеспечение личной и общественной безопасности, защиту окружающей среды при работе с патогенными биологическими агентами: [2] .

  • СП 1.3.2322-08 регламентирует работу с III-IV группой патогенности с классификатором патогенов
  • СП 1.3.1285-03 для работы с I-II группой патогенности

Наиболее опасные микроорганизмы классифицированы в 1 и 2 группу патогенности(см.таблицу).

2.1.3. Все виды работ с вирусами I группы патогенности и микроорганизмами, таксономическое положение которых не определено, а степень опасности не изучена, а также аэробиологические исследования проводят в максимально изолированных лабораториях

Представители 1 группы и некоторые представители 2 группы

группы патогенности группа организмов Видовой состав группы Заболевание
I группа патогенности Бактерии Yersinia pestis Чума
I группа патогенности Вирусы Filoviridae(Марбург и Эбола) Геморрагическая лихорадка
I группа патогенности Вирусы Arenaviridae(Ласса, Хунин, Мачупо, Себиа, Гуанарито) Геморрагическая лихорадка
I группа патогенности Вирусы Род Ortopoxvirine(Variolaо, Monkeypox) натуральная оспа человека и оспа обезьян
II группа патогенности Бактерии Bacillus anthracis сибирская язва
II группа патогенности Бактерии Vibrio cholerae О1 Холера
II группа патогенности Риккетсии Rickettsia typhi крысиный сыпной тиф
II группа патогенности Вирусы Flaviviridae клещевой энцефалит
II группа патогенности Вирусы Вирус гепатита С парентеральный гепатит, гепатоцеллюлярная карцинома печени
II группа патогенности Прионы (Unconventional agents) Возбудитель губчатой энцефалопатии групного рогатого скота "коровье бешенство"
II группа патогенности Хламидии Chlamydophila psittaci орнитоз-пситтакоз
II группа патогенности Грибы Blastomyces dermatitidis бластомикоз
II группа патогенности Яды биологического происхождения Ботулинические токсины всех типов Ботулизм

Классификация патогенности Всемирной организации здравоохранения

Всемирной организацией здравоохранения был предложен свой вариант классификации, однако ими настоятельно рекомендуется использовать её только для лабораторной работы. Классификация, принятая в США, Канаде, Японии, а также используемая Всемирной организацией здравоохранения, отличается от существующей в России обратным порядком: микроорганизмы наиболее высокой степени патогенности у них отнесены к IV группе.

Читайте также: