Что такое послеоперационный вирус

Обновлено: 19.04.2024

М.Н. ЗУБКОВ, доктор медицинских наук, профессор, вице-президент Межрегиональной ассоциации клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Основная роль антибиотикопрофилактики в хирургии заключается в предупреждении инфекций, возникающих вследствие операции или других инвазивных вмешательств либо имеющих прямую связь с ними, а побочная цель - в уменьшении продолжительности и стоимости пребывания больного в стационаре.

Ее суть состоит в достижении эффективных концентраций антибиотика в операционной зоне во время ее микробного загрязнения и поддержании бактерицидного уровня препарата в течение всей операции и первых 3-4 часов после оперативного вмешательства, поскольку этот отрезок времени является решающим для размножения и адгезии на клетках хозяина попавших в рану микробов, что служит пусковым механизмом для начала инфекционно-воспалительного процесса в ране. Антибиотикопрофилактика, начатая по истечении этого периода, является запоздалой, а ее продолжение после окончания операции в большинстве случаев излишним, поскольку профилактическая роль антибиотика в основном заключается в уменьшении пороговой концентрации бактерий в ране и препятствии адгезии возбудителя.

Антибиотикопрофилактика показана там, где особенно высок риск развития послеоперационной инфекции (например, при "условно чистых" операциях на органах брюшной, грудной полости и малого таза, затрагивающих слизистые оболочки, населенные микрофлорой) или если ее последствия могут представлять угрозу здоровью и жизни больного (при некоторых "чистых" операциях, связанных с имплантацией сосудистых шунтов или искусственных протезов, когда немногочисленные и малопатогенные микроорганизмы с поверхности кожи могут проникнуть глубоко в рану и вызвать ее нагноение). Если хирург заранее уверен, что встретится с инфекцией в процессе операции (например, при "условно чистых" или "загрязненных" вмешательствах), в качестве антибактериальной защиты проводят превентивную антибиотикотерапию, которая должна быть ограничена самыми жесткими показаниями: патофизиологическими предпосылками (например, перфорация органов желудочно-кишечного тракта в результате проникающего ранения или имеющая эндогенное происхождение, сопровождающаяся загрязнением кишечной микрофлорой брюшной полости и прилегающих к ней структур); наличием входных ворот инфекции (например, открытые переломы); биологией потенциального возбудителя. Раннее назначение антибиотиков, обычно в течение 12 часов с момента перфорации или травмы, расценивается как профилактика, более позднее, когда развились признаки серьезной инфекции, - как лечение.

В большинстве случаев для профилактики послеоперационной инфекции достаточно одной дозы антибиотика (во время премедикации; вторая доза вводится при 3-часовых и более длительных операциях) либо проводят сверхкраткий курс антибиотикопрофилактики, ограниченный двумя-тремя дозами препарата. Такая тактика, основанная на многочисленных клинических и экспериментальных наблюдениях, вполне эффективна, снижает вероятность побочных действий антибиотика, ограничивает возможность развития устойчивости бактерий к химиопрепаратам, обеспечивает меньшую стоимость лечения. Профилактическое применение антибиотиков задолго до операции или более 48 часов в послеоперационном периоде ведет к нарушению биоценоза желудочно-кишечного тракта и колонизации верхних его отделов микрофлорой толстой кишки с возможным развитием эндогенной инфекции путем бактериальной транслокации условных патогенов через лимфатическую систему тонкого кишечника. Кроме того, возрастает опасность суперинфекции у оперированных больных за счет селекции антибиотикорезистентных штаммов. Поэтому антибиотик следует вводить больному в соответствующей дозе непосредственно перед операцией (за 10-15 мин. внутривенно во время наркоза либо за 40-60 мин. до операции внутримышечно) с последующими повторными инъекциями по показаниям, но не более 24-48 часов.

Для профилактики раневой инфекции чаще всего назначают цефалоспорины 1-го и 2-го поколения (препараты 3-го поколения существенно дороже и используются в основном для лечения), так как они имеют достаточный спектр бактерицидной активности против наиболее распространенных возбудителей послеоперационных осложнений, и прежде всего стафилококков; при парентеральном введении создают высокие концентрации в операционной зоне; отличаются малой токсичностью и частотой побочных действий. К числу недостатков всех цефалоспоринов следует отнести неэффективность при энтерококковой инфекции; плохое проникновение через гематоэнцефалический барьер (кроме цефтазидима и некоторых других препаратов 3-го поколения); возможное увеличение нефротоксичности в комбинации с аминогликозидами.

Помимо цефалоспоринов при высоком риске стафилококковой хирургической инфекции у ортопедических и некоторых других категорий больных применяют ванкомицин. При колоректальных операциях наряду с пероральным промыванием кишечника изотоническим раствором за сутки до операции больному назначают внутрь неомицин, 1 г + эритромицин, 1 г в 13, 14 и 22 ч., а в день операции - цефалоспорины 1-2-го поколения в/в дважды с интервалом 8 ч. При катаральном и флегмонозном аппендиците достаточно однократного применения в/в цефазолина (1 г) или цефуроксима (1,5 г) либо проведения короткого курса (2-3 дозы). При гангренозном аппендиците дополнительно вводят метронидазол, 0,5 г в/в. Если в послеоперационном периоде возникает подозрение на перитонит и/или абсцедирование, продолжают применение антибиотиков в течение 3-5 суток. Схемы профилактики при других видах операций приведены в таблице 1.

Таблица 1
ВАРИАНТЫ АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКИ (АП) РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ВИДАХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ*

1 Первую дозу цефалоспорина вводят в/в во время вводного наркоза (за 10-15 мин. до разреза); при операциях > 3 ч антибиотик вводят повторно; при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях АП продлевают до 2-3 сут.

2 До 3 дней, по показаниям.

3 В/в капельно в течение 1 часа.

4 Профилактика газовой гангрены.

5 АП не показана при катетеризации сердца.

6 О преимуществах нетилмицино см. в тексте.

7 Цефалоспорины 2-го поколения, активные против анаэробов.

8 При брюшном доступе повторяют по 1 г в/в через 8 ч и 16 ч.

Антибиотикопрофилактику считают неэффективной, если в области первичного операционного разреза возникла послеоперационная инфекция; если появилась необходимость дренирования операционной зоны; если в течение 4-недельного периода после первичной операции понадобилось не находящее объяснений применение антимикробных препаратов.

При уже развившейся хирургической инфекции на начальном этапе лечения назначение антибиотиков носит эмпирический характер до получения результатов бактериологического исследования материалов из раны. При этом выбор тактики химиотерапии зависит от характера хирургической патологии и локализации гнойно-воспалительного процесса, определяющих специфику раневой инфекции. Вполне естественно, что при перитонитах, где превалирует анаэробная флора в ассоциации с энтеробактериями, и при инфекциях костей и мягких тканей, где ведущую роль играют стафилококки, алгоритмы эмпирической антибиотикотерапии будут различными.

При травматических ранах с признаками нагноения назначают комбинированную терапию, учитывая лидирующее положение стафилококков и высокий удельный вес микробных ассоциаций (до 70%) при посттравматических инфекциях. Обычно используют гентамицин (4,5 мг/кг/сут) в сочетании с оксациллином (4-6 г/сут), цефазолином (3 г/сут) или линкомицином (1200-1800 мг/сут) при высоком риске развития анаэробной инфекции.

Состав микрофлоры при перитонитах
Стрептококки - 11%
Энтеробактерии - 24%
Стафилококки - 5%
Псевдомонады - 12%
Анаэробы - 48%

Состав микрофлоры при инфекциях костей и мягких тканей
Стрептококки - 7%
Энтеробактерии - 15%
Стафилококки - 60%
Псевдомонады - 8%
Анаэробы - 10%

Но особенно следует выделить антисинегнойную активность пиперациллина и тазоцина, что позволяет использовать их для лечения внутрибольничных инфекций в виде монотерапии (4 г/0,5 г тазоцина) или в комбинации с нетилмицином (4,5 г/кг/сут).

При острых интраабдоминальных инфекциях (80% из них возникает вне стационара), когда точная локализация неизвестна, лечение направляют против смешанной флоры кишечника, включающей факультативные грамотрицательные бактерии и часто встречающиеся анаэробы (Clostridium spp. и Bacteroides spp.). Одна из применяемых в настоящее время схем противоинфекционной терапии предусматривает комбинацию аминогликозида с антианаэробным препаратом (метронидазол или клиндамицин). Многие хирурги предпочитают добавлять ампициллин для воздействия на энтерококки. Назначение тазоцина по эффективности не уступает комбинированному препарату имипенем-циластатин. Широко используются также комбинации цефалоспоринов 3-го поколения с клиндамицином или метронидазолом. Парентеральную терапию продолжают до исчезновения лихорадки, снижения числа лейкоцитов крови (< 1200 в 1 мкл), восстановления функции кишечника (обычно примерно после недельного курса лечения).

Инфицирование послеоперационных ран относится к разряду внутрибольничных инфекций, где возможны разные варианты эмпирической антибиотикотерапии в зависимости от тяжести течения раневой инфекции и особенностей формирования резистентности бактерий к антибиотикам. При неосложненных инфекциях мягких тканей, как правило, обходятся монотерапией, в то время как осложненные инфекции, требующие повторных оперативных вмешательств и нередко приобретающие системный характер, чаще нуждаются в назначении антибиотиков более широкого спектра действия или проведении комбинированной антибиотикотерапии.

При лечении тяжелых и жизнеугрожающих инфекций препаратами выбора становятся аминогликозиды, спектр действия которых охватывает подавляющее большинство аэробных грам(-) и грам(+) бактерий (за исключением стрептококков и пневмококков), а в комбинации с пенициллином они оказывают синергическое бактерицидное действие на энтерококки. Однако, несмотря на их активность против Staphylococcus spp., аминогликозиды не следует применять в качестве стартовой монотерапии при стафилококковой инфекции. Гентамицин наиболее широко применяется в практике, однако имеется много свидетельств о высоком удельном весе резистентных к нему микробных изолятов от стационарных больных, что снижает эффективность лечения хирургической инфекции. Наиболее активным среди аминогликозидов является нетилмицин (нетромицин), который, по нашим данным, превосходит другие антибиотики этой группы и некоторые цефалоспорины 3-го поколения и сопоставим по антимикробной эффективности лишь с фторхинолонами (см. табл. 2). У него наименее выражен ото- и нефротоксический эффект, что позволяет вводить суточную дозу препарата однократно без увеличения частоты побочных осложнений. Такой режим введения существенно увеличивает ударное антимикробное действие нетилмицина и имеет экономические преимущества. По стоимости он гораздо доступнее амикацина и, по нашему опыту, должен занять первостепенное положение среди аминогликозидов в лечении оппортунистических инфекций.

Таблица 2
АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ГРАМ(-) БАКТЕРИЙ ПРИ ИНФЕКЦИЯХ КОСТЕЙ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ (%)

Антибиотики	E.col (n=28)	KES* (n=48)	Proteus spp. (n=22)	P.aeruginoza (n=37)	Acinetobacter (n=19)
Нетромицин	100	90	73	74	88
Амикацин	75	40	57	67	75
Тобрамицин	58	34	22	63	43
Гентамицин	50	36	30	58	27
Цефтазидим	83	40	70	57	40
Ципрофлоксацин	100	88	79	83	80

* Klebsiella/Enterobacter/Serratia

Нельзя обойти вниманием и фторхинолоны, которые все чаще становятся препаратами выбора при системных инфекциях. Среди них ципрофлоксацин (ципробай, ципринол) занял прочное место в хирургической практике, в то время как другие препараты этой группы чаще используются для лечения больных терапевтического профиля. Наличие инфузионной формы препарата существенно повышает его конкурентоспособность при лечении больных в реанимационных отделениях, а возможность проведения так называемой ступенчатой терапии с переходом на пероральный прием антибиотика (без существенного снижения его концентрации в крови из-за высокой биоусвояемости при всасывании) значительно снижает стоимость курса лечения. Область применения ципрофлоксацина в хирургии с одинаковым успехом распространяется на инфекции костей и мягких тканей, интраабдоминальные инфекции, инфекции органов грудной полости и малого таза и, конечно, при лечении сепсиса.

Таким образом, применение антибиотиков в хирургии с профилактической и лечебной целью имеет свои особенности, а знание спектра возбудителей хирургических инфекций и антимикробного действия химиопрепаратов является основой правильного их применения в клинике.

Послеоперационные раневые инфекции. Факторы риска

Анализ данных Национальной сети по безопасности в здравоохранении США (NHSN) показал, что на 26,6 млн хирургических операций, выполняемых ежегодно в США, приходится 250 000-1 000 000 раневая инфекция (РИ). При этом РИ добавляют 3,7 млн койко-дней и увеличивают затраты на 1,6 млрд долларов. Пациент, у которого во время госпитализации развивается раневая инфекция (РИ), имеет более 60% риск поступления в отделение реанимации и в 15 раз больший риск повторного поступления в стационар в течение 30 дней после выписки.
При этом пребывание больного в стационаре увеличивается в среднем на 6,5 дня, а стоимость лечения возрастает более чем на 3000 долларов.

Послеоперационная инфекция никогда не возникает случайно. Она зависит от присутствия различных, в большей или меньшей степени влияющих на риск РИ факторов.
В группу факторов риска, связанных с макроорганизмом, входит пожилой возраст (> 60 лет), нарушение питания (кахексия, ожирение), курение (вызывает вазоконстрикцию и замедляет заживление раны), алкоголизм, наличие сопутствующих заболеваний и др.

К важнейшим факторам риска относятся сахарный диабет/периоперационная гипергликемия, низкий сывороточный альбумин, антибиотикотерапия в дооперационном периоде, длительная предшествующая госпитализация, наличие отдаленного очага инфекции в момент операции и колонизация кожи и слизистых оболочек золотистым стафилококком.

Важные факторы риска у онкологических больных — наличие злокачественной опухоли (независимый фактор раневых инфекций (РИ)), угнетение иммунитета из-за наличия новообразования и проводимого противоопухолевого лечения (химио- и лучевая терапия), осложнения противоопухолевого лечения (лейкопения, нейтропения, лучевые дерматиты и др.).

Колонизация золотистым стафилококком носовых ходов пациента — важнейший фактор риска раневых инфекций (РИ), вызванной данным микроорганизмом, особенно у больных сахарным диабетом или на фоне гемодиализа, у которых подобная колонизация превышает 50%. Исследование у больных, подвергнутых плановым операциям в кардиоторакальных, общехирургических, онкологических, гинекологических и неврологических отделениях, показало 4-кратное увеличение риска РИ, вызванной золотистым стафилококком у больных с колонизацией по сравнению с отсутствием таковой.

Под факторами, связанными с операцией, подразумевается нерациональная обработка кожи операционного поля (использование бритвы для удаления волос вызывает микроабразии), удаление волос вечером перед операцией (разумнее — утром в день операции), неправильная обработка кожи и многое другое.

Некоторые авторы к факторам риска раневых инфекций (РИ) относят отсутствие периоперационной АБП. Если последнее встречается нечасто, то нерациональное назначение профилактического антибиотика (несвоевременное введение, отсутствие дополнительной дозы, неадекватная доза, неправильно выбранный антибиотик) тоже может способствовать развитию РИ.

К факторам риска также относятся периоперационная гипотермия и гипоксия тканей, а также переливание крови во время операции. Периоперационная гипотермия в результате нарушения терморегуляции под действием анестетиков запускает вазоконстрикцию и приводит к низкому напряжению кислорода в тканях, что само по себе служит фактором риска, а также воздействует на нейтрофилы, уменьшая хемотаксис, снижая продукцию супероксида, и т. д.

Роль переливаний крови в развитии раневых инфекций (РИ), возможно, связана с тем, что лейкоциты донора индуцируют иммуносуирессию, однако эти исследования не раз критиковались, т. к. не были стандартизованными и проводился только однофакторный анализ.

Неадекватная вентиляция операционной, нарушение стерильности и асептики, неправильная стерилизация инструментов, пребывание большого количества людей в операционной в процессе операции также играют роль в развитии РИ. В частности, исследование, включавшее около 3000 операций, показало 4-кратное увеличение частоты РИ, если во время операции в операционной находилось более 17 человек (по сравнению с 0-8 человек).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Антибактериальная терапия в послеоперационном периоде ранений - принципы

Частота гнойно-септических осложнений после ранений груди и живота в течение многих лет остается на постоянном уровне. Официальные источники указывают, что в хирургических стационарах такие осложнения развиваются у 12-18,5% пострадавших. Спектр возбудителей представлен микроорганизмами, относящимися к различным группам бактерий (анаэробы, аэробы), вирусам, грибам, и включает как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Однако, по данным некоторых авторов, в зависимости от характера и локализации повреждений количество осложнений может достигать 48% [Бисенков Л.Н., Ерюхин И. А. и др., Роостар Л., Розанов В.Е. и др., Tacyiliz I.H. et al., Degiannis E. et al., Bostrom L., Nilsson В., Nagy K.K. et al.].

Хирургическое лечение ранений шеи, груди и живота сопряжено с риском инфицирования тканей, частота которого, по некоторым данным, достигает 25% [Baric P. S. et al.].

Н. Wacha и соавт. приводят следующие факторы риска возникновения раневой инфекции:
— квалификация хирурга;
— продолжительность операции более 2 ч с увеличением риска с каждым часом;
— инфицирование зоны ранения;
— гемотрансфузия;
— продолжительность наркоза;
— одновременные операции в нескольких областях тела;
— гипоксия;
— переохлаждение;
— использование ранорасширителя.

P. Gastmeier и соавт. пришли к выводу, что плохая хирургическая техника может привести к нарушению асептики или непреднамеренному вскрытию полого органа с контаминацией зоны хирургического вмешательства.

Обращает на себя внимание тот факт, что авторы этих исследований на первое место ставят уровень квалификации хирурга, и с этим выводом приходится согласиться. Подчеркнем еще такие факторы, относящиеся непосредственно к нашим пациентам, как вмешательство сразу в нескольких областях тела, что и имеет место при сочетанных ранениях, а также использование реберного расширителя, без которого не обходится ни одна классическая торакотомия.

Что касается послеоперационного периода, то Н. Wacha и соавт. выделяют такие факторы риска:
— наличие дренажей серозных полостей на протяжении более 3 сут;
— острый респираторный дисстресс-синдром;
— переохлаждение;
— инвазивные методики лечения (катетеризация мочевого пузыря, дренирование плевральной полости, назогастральное дренирование, катетеризация центральных вен).

С нашей точки зрения, для возникновения гнойно-септических осложнений необходимо сочетание нескольких факторов — внешних (по отношению к организму пострадавшего) и внутренних.

К внешним факторам, не зависящим от организма, следует отнести в первую очередь степень контаминации нанесенных пациенту ран. При наличии более 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани риск нагноения существенно возрастает даже при высоком уровне иммунитета. Бактериальное загрязнение из внешней среды обусловлено либо самим ранящим предметом, либо частицами земли, одежды и т.д. При нарушении целости органов пищеварительного тракта, мочеполовых и воздухоносных путей обширная контаминация стерильных тканей происходит как в момент ранения, так и в течение времени, пока рана остается открытой. Т. Krizek и соавт. показали, что при наличии инородных тел порог для возникновения раневой инфекции снижается в 1000 раз.

Не менее важными факторами являются вид ран (резаная, рвано-ушибленная, огнестрельная), ее глубина, локализация, наличие некротических тканей и степень кровоснабжения тканей в ее окружности. Последний упомянутый фактор хорошо известен — чем скуднее кровоснабжение тканей, тем легче возникает инфекционно-воспалительный процесс.

К внешним, не менее значимым факторам, следует отнести многие медицинские манипуляции, которые, нарушая естественные механические и биологические барьеры, также способствуют инвазии микробной флоры. Эндотрахеальные и трахеостомические трубки, желудочные и тонкокишечные зонды, сосудистые и мочевые катетеры являются инородными телами и представляют собой факторы риска, даже при строгом соблюдении асептики. Если же учесть, что реально при критическом состоянии пострадавшего с ранами шеи, груди и живота рутинными правилами асептики нередко пренебрегают, становится ясным значение этих факторов в генезе гнойно-септических осложнений.

Однако более существенную роль играют внутренние факторы, весь спектр которых в конечном итоге сводится к состоянию иммунитета (степень кровопотери, сопутствующая хроническая патология, возраст и т.д.). Еще в 1988 г. D. H. Livingston и М.А. Malungoni в экспериментах на животных доказали прямую зависимость тяжести течения гнойно-септических процессов от степени кровопотери. В последующем было уточнено, что одним из главных факторов, определяющих риск возникновения инфекции, является уровень напряжения кислорода в тканях, поскольку активность полиморфноядерных лейкоцитов зависит от содержания кислорода [Kinighton D.R. et al.].

Одним из важных, но по-прежнему дискуссионных вопросов является целесообразность назначения антибиотиков в целях профилактики гнойных осложнений. В связи с этим следует признать, что проведенные еще в середине XX века исследования показали неэффективность антибактериальной профилактики пневмонии у пациентов в группе риска. Гораздо действенней оказались такие меры, как полноценное обезболивание, коррекция гомеостаза, тщательная санация трахеобронхиального дерева, строгое соблюдение правил асептики при установке и смене эндотрахеальных трубок и возможно более раннее их удаление.

В ряде более поздних исследований — D. Demetriades и соавт., Р. J. Cant и соавт., R. P. Gonzalez и соавт. — доказывается эффективность профилактического назначения антибиотиков, в то время как в других — R. L. Nichols и соавт., А. К. Mandall и соавт. — не было выявлено заметной разницы в частоте развития осложнений в группах пациентов, которым антибиотики применяли и которым — не применяли. На основании 5474 наблюдений дренирования плевральной полости А. К. Mandall и соавт. доказали, что единственным фактором риска развития эмпиемы плевры при этом является остаточный (свернувшийся) гемоторакс.

Действительно, если считать, что частота развития эмпиемы плевры при проникающих ранениях груди составляет в среднем около 2 %, то для предотвращения двух случаев развития эмпиемы необходимо пролечить антибиотиками 100 пострадавших с проникающими ранениями и получить у них устойчивую к антибиотику микрофлору.

Однако на самом деле приведенные выше исследования не учитывают наиболее значимый, с нашей точки зрения, фактор — степень кровопотери. Любые, даже самые совершенные методы компенсации кровопотери, включая аппаратные методы реинфузии крови, не могут восполнить все компоненты циркулирующей крови и прекратить процесс, запущенный в организме самим фактом острой кровопотери.

Целесообразность введения антибиотиков в группах риска (массивная кровопотеря, повреждения полых органов, позднее поступление пациентов с проникающими ранениями) не вызывает сомнений. Многими исследователями — D. H. Livingston и соавт., C.D. Ericsson и соавт., R. L. Reed и соавт. — установлено, что в группах риска высокие дозы антибиотиков в тканях на начальных этапах лечения более важны, чем большая продолжительность курса лечения. При этом в работе С. D. Ericsson и соавт. доказана одинаковая эффективность профилактического введения антибиотиков в течение 24 ч и на протяжении 72 ч после ранения.

Профилактическое применение современных сильных антибиотиков резко уменьшило частоту гнойных осложнений, в том числе и при ранениях толстой кишки. Это позволило ряду хирургов пересмотреть хирургическую тактику и сократить показания к наложению колостом [Nichols R. L. et al., Demetriadcs D. et al.]. С точки зрения этих авторов, единственной причиной несостоятельности швов, наложенных на стенку толстой кишки, является недостаточная декомпрессия желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде. Однако эту точку зрения поддерживают далеко не все хирурги, тем более что опыт последних лет свидетельствует о том, что вера в эффективность антибактериальной терапии себя не оправдала.

Мы считаем, что ведущим фактором, влияющим на развитие гнойно-септических осложнений послеоперационного периода, является объем кровопотери. Руководствуясь современной концепцией деэскалационной антибактериальной терапии, мы рекомендуем профилактическое применение антибиотиков у пострадавших с кровопотерей более 2 л и у пострадавших с повреждением полых органов. Первое введение антибиотиков должно быть на операционном столе либо в первый час после операции в условиях отделения интенсивной терапии. При ранениях шеи и груди (без повреждений полых органов) можно ограничиться применением цефалоспоринов 3-го поколения, при ранениях живота и повреждениях полых органов — сочетанием аминогликозидов с клиндамицином.

Эти же группы риска с первых суток послеоперационного периода нуждаются в проведении неспецифической иммунной терапии. Как известно, для реализации адекватного иммунного ответа на повреждающее действие необходимо определенное время, в течение которого происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток и синтез специфических белков. Особенно уязвимой иммунная система становится при дефиците иммуноглобулинов и снижении фагоцитарной активности вследствие большой кровопотери.

В связи с этим большое значение приобретает профилактическая иммунокоррекция. Ее мы рассматриваем не только как средство заместительной терапии, восполняющей дефицит быстро потребляемых при тяжелых ранениях факторов иммунитета, но и как средство направленного изменения иммунного ответа для профилактики системных нарушений гомеостаза.

Наиболее известными препаратами являются тактивин (тимоген), который способствует дифференцировке Т-лимфоцитов и восстанавливает прямую и обратную связь между иммунной и эндокринной системой, и миелопид, который активирует окислительный метаболизм и фагоцитоз нейтрофилов, образование зрелых моноцитов и функциональную активность Т-хелперов. Эти препараты применяют в течение первых 3 сут после ранения и хирургической операции.
Однако не всегда их применение сопровождается заметным клиническим эффектом, так как при тяжелой травме иммунокомпетентные клетки не в состоянии отвечать на введение подобного рода препаратов.

Полноценные иммуноглобулины и специфические антибактериальные антитела, содержащиеся в высокой концентрации в плазме от иммунизированных доноров, восстанавливают комплексообразование и процессы опсонизации, в результате чего активируется фагоцитоз, уменьшается эндотоксикоз и снижается риск инфицирования.

Одним из необходимых компонентов, определяющих полноценное функционирование всех регулирующих систем организма, являются плазменные белки, дефицит или дисбаланс которых вследствие острой кровопотери поддерживает состояние иммунного дисбаланса. Донорская плазма содержит фибронектин в концентрации, необходимой для обеспечения репаративных и санирующих процессов, в том числе — фагоцитарной активности, выведения циркулирующих иммунных комплексов и белковых фрагментов, а также антиоксиданты, предупреждающие воспалительную деструкцию тканей.

Содержащиеся в плазме иммунизированных доноров медиаторы ускоряют дифференцировку клеток и их межклеточные взаимодействия, что способствует процессу иммунореабилиации после ранения и кровопотери.

Учитывая нарушение механизмов синтеза белков в раннем послеоперационном периоде у пострадавших с массивной кровопотерей, мы широко используем свежезамороженную антибактериальную плазму или плазму неиммунизированных доноров как средство заместительной терапии.

Опыт показывает, что тяжелые гнойные осложнения чаще всего развиваются у пострадавших с повреждениями, сопровождающимися массивной кровопотерей, с повреждениями нескольких анатомических областей и жизненно важных органов, а также с повреждениями, сопровождающимися массивным инфицированием. Поэтому проведение иммунопрофилактики у пострадавших с признаками развития вторичного иммунодефицитного состояния мы основываем на следующих положениях:
1) при множественных сочетанных ранениях шеи, груди и живота обоснованная иммунопрофилактика должна быть начата как можно ранее с момента получения ранения;
2) основанием к назначению иммуномодуляторов является несоответствие клинической картины и данных лабораторных методов исследования: если при наличии обширных повреждений с массивной кровопотерей в первые 2 сут отсутствует лейкоцитоз, имеется абсолютная лимфопения с преобладанием незрелых форм гранулоцитов, диспротеинемия;
3) основной задачей иммунопрофилактики является возмещение утраченных звеньев иммунорегуляции для обеспечения адекватной воспалительной реакции;
4) не менее важно обоснованное применение препаратов, способных снизить чрезмерную воспалительную активность моноцитов/макрофагов и полиморфноядерных нейтрофилов и ограничить поступление в кровоток избыточного количества медиаторов системной воспалительной реакции, эндо- и экзотоксинов (препараты антиоксидантного действия, ингибиторы протеаз, нестероидные противовоспалительные препараты).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: