Что такое реактивный гепатит при беременности

Обновлено: 06.05.2024

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

Елена Юрьевна Еремина, профессор, доктор медицинских наук:

Развитию лекарственных поражений печени у беременных способствуют многие факторы. Это проведение любой, особенно длительной и поликомпонентной терапии во время беременности или даже до ее наступления, в том числе в связи с длительно не наступающей беременностью или процедурой экстракорпорального оплодотворения.

Это нередко встречающаяся патология беременности, исходно существующая у женщины патология печени, ряд вредных привычек в анамнезе, а также физиологические изменения в организме беременной женщины, которые в результирующей степени сопровождаются повышением функциональной нагрузки на печень; гипоальбуминемия вследствие увеличения объема циркулирующей крови и развития внепеченочного холестаза, который может быть функционально обусловленным беременностью или же быть билиарно опосредованным, в том числе с манифестацией во время беременности.

Внепеченочный холестаз в свою очередь способствует накоплению лекарственных средств и их метаболитов в организме женщины. Наблюдаемые в период беременности гормональные сдвиги способствуют нарушению сократимости желчного пузыря, застою желчи и повышению ее литогенности. Все это создает предпосылки для клинической манифестации гепатобилиарной патологии и ассоциированных с ней состояний.

Большинство регистрируемых случаев лекарственных поражений печени у беременных, по нашим данным, ассоциировалось с приемом множества лекарственных препаратов, среди которых превалировали поливитаминно-минеральные комплексы, гормональные эстрогенсодержащие и прогестеронсодержащие препараты, а также препараты железа и кальция.

На сегодняшний день описано четыре основных механизма лекарственных поражений печени. Очевидно, что у беременных имеются и дополнительные, пока досконально не изученные механизмы. Сейчас на базе Мордовского перинатального центра и Института охраны материнства и младенчества города Екатеринбурга активно проводятся научные исследования, посвященные данной проблеме.

Различие механизмов лекарственных поражений печени обусловливает многообразие клинических форм, среди которых у беременных преобладает лекарственный гепатит. Наиболее часто он представлен острым гепатитом с изолированным повышением уровня сывороточных трансаминаз, холестатическим лекарственным гепатитом и несколько реже псевдохирургической формой острого гепатита.

Течение лекарственного гепатита у беременных отличается асимптомностью симптоматики или ее малосимптомностью с манифестацией на стадии уже выраженных нарушений функций печени. Характерно превалирование смешанного – цитолитического и холестатического – синдрома с тенденцией к прогрессированию цитолиза (особенно быстрому в III триместре). Это способствует высокой вероятности развития осложнений беременности, среди который наиболее частыми являются коагулопатия, гестоз, острая жировая печень беременных, HELLP-синдром, синдром Бадда-Киари. И не случайно появились работы литовских авторов о том, что каждый пятый случай острой жировой печени беременных ассоциируется именно с приемом лекарственных препаратов.

К особенностям лекарственного гепатита относится сложная дифференциальная диагностика заболевания вследствие его частой коморбидности, необходимости выполнения множества исследований в короткий срок при ограниченных возможностях диагностики во время беременности. Кроме того, необходимо проводить динамический, а при высокой активности процесса – ежедневный многокомпонентный мониторинг показателей функций печени, показателей функций почек и гемостаза.

Тактика ведения беременных с лекарственным гепатитом требует высокой врачебной ответственности при принятии решения о пролонгировании беременности или же о ее прерывании, о возможности кормления ребенка грудью, определения вида родоразрешения, анестезиологического пособия и ведении пациентки в послеродовом периоде.

Диагностика лекарственного гепатита у беременных соответствует традиционному алгоритму при заболеваниях печени, включающему в себя биохимические маркеры цитолиза и холестаза, функциональной состоятельности печени, показатели функции почек и гемостаза, проведение ультразвукового исследования с центральным допплеровским сканированием сосудов органов брюшной полости для исключения веноокклюзионной болезни или синдрома Бадда-Киари, а также скрининговых методов диагностики вирусных, аутоиммунных заболеваний печени и по показаниям наследственных гепатозов.

К базовым препаратам, используемым при лекарственных гепатитах у беременных, относится Урсодеоксихолевая кислота, и при высокой активности цитолиза – Глюкокортикостероиды.

В своей клинической практике в качестве препарата Урсодеоксихолевой кислоты мы используем Урсосан, поскольку длительное время он был единственным из этой категории препаратов, строго не противопоказанных во время беременности. Накоплен достаточно большой опыт его применения при различных патологиях печени, в том числе у беременных. Основным его преимуществом является возможность безопасного применения при всех формах лекарственного поражения печени, особенно при наличии холестаза, когда значительная часть других препаратов с гепатопротективными свойствами является противопоказанной. Препарат способствует экскреции гепатотоксических метаболитов лекарств, улучшает функционирование печени, снижает транспорт токсичных желчных кислот к плоду и уменьшает риск его токсичного поражения.

Согласно инструкции, Урсодеоксихолевая кислота может применяться во втором и третьем триместре беременности. Однако при наличии показаний она может быть использована и в первом триместре, но, конечно, при подписании информированного согласия пациентки.

Тактика ведения беременной с лекарственным гепатитом в значительной степени определяется активностью процесса и сроком беременности. При этом учитывается, что наиболее тяжелое течение заболевания отмечается при его развитии в третьем триместре беременности. В первом триместре прогноз, как правило, менее серьезен. И при условии динамического наблюдения за пациенткой и ответа на проводимое лечение допустимо пролонгирование беременности. Следует учитывать, что холестатический вариант лекарственного гепатита разрешается значительно медленнее, и чаще вызывает коагулопатию. И наконец, наиболее неблагоприятный прогноз ассоциирован с выраженным цитолизом, гипербилирубинемией и желтухой.

В первом триместре при бессимптомном повышении активности трансаминаз в пределах трех норм и отсутствии противопоказаний допустимо использование растительных гепатопротекторов в стандартных терапевтических дозах при отмене другой медикаментозной терапии. Это желательное условие. Лечение может проводиться амбулаторно при еженедельном или даже более частом биохимическом мониторинге. При более высокой активности цитолиза и наличии холестаза требуется госпитализация пациентки и назначение препарата урсодеоксихолевой кислоты. Кроме того, в ряде случаев приходится решать вопрос об использовании глюкокортикостероидов или даже о прерывании беременности.

Тактика лечения беременной во втором триместре при наличии у нее лекарственного гепатита также определяется уровнем цитолитических процессов. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 10 норм назначается Урсосан в дозе 12-13 миллиграмм/килограмм/сутки в 2-3 приема. При более высокой активности сывороточных трансаминаз доза Урсосана составляет 13 миллиграмм/килограмм/сутки, и она, как правило, дополняется пероральным приемом Преднизолона в дозе до 20 миллиграмм/сутки.

При отсутствии положительной динамики, при этом ожидание составляет обычно до 10 дней, если выраженный цитолиз – необходимо прерывать беременность.

Наиболее активная тактика лечения в третьем триместре. При уровне сывороточных трансаминаз в пределах 5 норм назначается Урсосан в дозе 13 миллиграмм/килограмм/сутки. Уровень сывороточных трансаминаз в пределах от 5 до 10 норм требует добавления Преднизолона в дозе до 30 миллиграмм/сутки пероз или внутривенно 60-90 миллиграмм/сутки.

При прогрессирующем росте сывороточных трансаминаз свыше 10 норм на фоне продолжающейся терапии срок ожидания составляет обычно не более 5 дней – в этом случае требуется досрочное родоразрешение в связи с высоким риском развития осложнений беременности.

В послеродовом периоде наблюдение за пациенткой должно быть продолжено, поскольку последствия перенесенного лекарственного гепатита во время беременности пока еще недостаточно изучены. Следует учитывать, что после родов, как правило, отмечается кратковременное прогрессирование цитолиза, поэтому терапия должна продолжаться после родоразрешения до нормализации печеночных проб.

Мы в своей практике используем активную передачу пациентки в поликлинику по месту жительства для продолжения ее лечения и динамического наблюдения. Поскольку исходом лекарственного гепатита у беременной может быть формирование хронического лекарственного гепатита, аутоиммунного заболевания печени или другой гепатобилиарной патологии.

И в заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что любые лекарственные средства, растительные препараты у беременной могут вызвать лекарственный гепатит. Поэтому все лекарственные средства, все растительные препараты, биологически активные добавки должны назначаться беременным только по строгим клиническим показаниям!

При этом следует избегать полипрагмазии и корректировать дозы применяемых лекарственных средств, исходя из состояния печени. Надо учитывать генетическую предрасположенность, анамнез и факторы риска развития лекарственных поражений печени у пациентки. При отклонениях печеночных показателей от нормы необходим тщательный мониторинг медикаментозной терапии с ежемесячным или более частым определением уровня сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и билирубина. И в ряде случаев, во втором, третьем триместре, при необходимости продолжения лекарственных препаратов целесообразно использование препарата Урсодеоксихолевой кислоты с целью профилактики прогрессирования печеночной патологии.

Реактивный гепатит – вторичное диффузное поражение печени, характеризующееся развитием дистрофически-воспалительных процессов в паренхиме на фоне заболеваний органов пищеварения и других систем, воздействия радиации, ожогов и т. д. Клинически проявляется умеренной симптоматикой: слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, тяжестью в правом подреберье, гепатомегалией; редко – иктеричностью кожи и слизистых, спленомегалией. Диагностика направлена на исключение гепатита другой этиологии: проводятся анализы на вирусные гепатиты, биохимические и инструментальные исследования, пункционная биопсия печени. Терапия заключается в лечении основной патологии.

Общие сведения

Реактивный гепатит представляет собой сложную проблему для многих гастроэнтерологов, так как является вторичным заболеванием, возникающим на фоне другой тяжелой патологии, и по своей сути – диагнозом исключения. Реактивные изменения в печени характерны для многих заболеваний, в особенности для поражения тех органов, которые расположены в непосредственной близости от печени. Диагностика и терапия реактивных гепатитов сводится к выявлению и лечению основного заболевания. Встречается эта патология довольно часто, но недостаточные знания терапевтов обусловливают гипердиагностику специфических гепатитов (вирусных, токсических, аутоиммунных, алкогольных, лекарственных и др.), а соответственно – назначение неправильного и избыточного лечения. При постановке правильного диагноза и излечении основной патологии изменения в печени быстро регрессируют.

Многими исследователями в области гепатологии уже давно ведутся дискуссии касательно места реактивного гепатита в классификации хронических поражений печени. Установлено, что реактивный гепатит является синдромологическим состоянием, при котором поражается не столько паренхима, сколько мезенхимальные элементы печени. Реактивные гепатиты диагностируются не менее чем в 40% случаев.

Причины

К развитию реактивного гепатита может приводить множество заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка и ДПК, состояния после резекции желудка (в том числе демпинг-синдром), рак желудка, заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы, неспецифический язвенный колит и пр.) и других систем (ревматизм, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, эндокринопатии, гемолитическая анемия).

Кроме того, инициировать вторичный гепатит могут различные бактериальные и вирусные инфекции, протозойные поражения и гельминтозы; интоксикации, обширные ожоги, операции на печени (в том числе биопсии), гранулематозы. В 1987 году было доказано, что реактивный гепатит развивается у пациентов с онкопатологией еще до того, как произойдет метастазирование опухоли в печень. Кроме того, ранние стадии токсического и лекарственного гепатита некоторыми авторами рассматриваются также в качестве реактивного.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение дезинтоксикационной функции печени в отношении антигенов и различных токсических веществ, попадающих в ее ткани с кровотоком. При этом развиваются портальные (отек и расширение портальных трактов с некрозами отдельных гепатоцитов) или лобулярные (некрозы паренхимы, локализованные вокруг центральной вены) повреждения ткани печени, очаговая белковая и жировая дистрофия. Гистологические изменения при реактивном гепатите минимальные, что свидетельствует в пользу его доброкачественного течения и полной обратимости процесса.

При поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей основное значение в патогенезе реактивного гепатита имеет нарушение гидролиза и усвоения белков, связанное с угнетением панкреатической внешнесекреторной функции, а также попадание продуктов распада поджелудочной железы с током крови в печень. При наличии инфекции желчевыводящих путей развитие реактивного гепатита обычно обусловлено попаданием бактерий в паренхиму печени как гематогенным, так и восходящим путем. Кроме того, застой желчи приводит к холестазу, что усугубляет патологические изменения в печени. Тем не менее, устранение причины реактивного гепатита в этом случае (холецистэктомия) приводит к спонтанному регрессу явлений реактивного гепатита. По морфологической классификации реактивные гепатиты относят к заболеваниям с минимальной активностью воспалительного процесса и фиброза.

Симптомы реактивного гепатита

Неспецифический реактивный гепатит у многих пациентов протекает абсолютно бессимптомно, а у остальных имеет стертую клинику, маскирующуюся симптомами основного заболевания. Клиническая картина реактивного гепатита развивается более чем у 97% больных, страдающих желчнокаменной болезнью, в 40% случаев панкреатита, у большинства пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, у 74% больных ревматоидным артритом.

При развитии реактивного гепатита жалобы чаще всего обусловлены интоксикацией, тяжелыми общими заболеваниями, воздействием радиации, патологией соединительной ткани. К общим жалобам относят слабость, повышенную утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, перепады настроения и раздражительность. Из местных симптомов чаще всего отмечается увеличение размеров печени, реже – иктеричная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия.

Диагностика

После установления основного диагноза проводится пункционная биопсия печени, позволяющая подтвердить вторичный характер поражения печени при реактивном гепатите, а также оценить уровень активности воспалительного процесса в паренхиме. Для этого используется индекс гистологической активности, учитывающий наличие перипортальных и внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов, воспалительных инфильтратов в портальных трактах, фиброза паренхимы печени. В клинической практике используется оценка активности реактивного гепатита в зависимости от уровня АЛТ (градация от трех до десяти норм). В пробах печени может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, диспротеинемия, незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ. Для установления степени фиброза используется фиброэластография.

Лечение реактивного гепатита

Основным направлением терапии при выявлении данного заболевания является лечение основной патологии. Обычно на фоне плановой консервативной терапии происходит быстрый регресс симптомов поражения печени. На время лечения желательно исключить выраженные физические нагрузки, соблюдать режим питания и распорядок дня, избегать стрессов, исключить использование гепатотоксичных лекарственных препаратов. Достаточно часто при выявлении реактивного гепатита назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите.

Прогноз и профилактика

Прогноз неспецифического реактивного гепатита обычно благоприятный – морфологические изменения паренхимы печени практически никогда не достигают выраженной степени, а на фоне лечения основного заболевания, приведшего к реактивному гепатиту, происходит очень быстрый регресс патологических изменений. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени – гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют на фоне реактивных изменений печени. Кроме того, реактивный гепатит предрасполагает к быстрому развитию цирроза печени при возникновении этих заболеваний.

Специфическая профилактика реактивного гепатита не разработана. Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение патологии, на фоне которой может развиться данное заболевание.

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Причины

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Классификация

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

Симптомы ВГ у беременных

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Осложнения

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

Диагностика

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Лечение ВГ у беременных

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

2. Вирусный гепатит С и беременность/ Белопольская М.А.// Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2011.

3. Вирусный гепатит С, впервые выявленный при беременности/ Зновец Т.В. и др.// Иммунопалогия, Аллергология, Инфектология. – 2017 - №2.

4. Особенности течения и исходы беременности у женщин с вирусными гепатитами В и С/ Пестрикова Т.Ю., Косенко Н.А.// Дальневосточный медицинский журнал. – 2011.

Гепатиты, или воспалительные процессы в печени, значительно отличаются друг от друга по генезу (происхождению), типу течения, тяжести, прогнозу. Так, один из критериев делит воспаления печени на первичные и вторичные. При первичном гепатите печень оказывается главной мишенью и наиболее пострадавшим органом – например, вследствие специфической печеночной паразитарной или вирусной инфекции.

Вторичным гепатитом называют печеночный воспалительный процесс, развивающийся вследствие или на фоне иного тяжелого заболевания (которое в данном случае является основным и хронологически более ранним). Отсюда полное название вторичного гепатита: неспецифический реактивный. Подобная реакция печени проявляется не только воспалением. Начинаются дистрофические и некробиотические (предшествующие отмиранию, некрозу) необратимые изменения в клетках печеночной паренхимы – рабочей функциональной ткани, – которая в мелких очагах замещается разрастающейся соединительной тканью.

Причины

Неспецифический реактивный гепатит могут вызвать:

облучение;
тяжелые эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз);
онкологические заболевания;
заболевания желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, колит и мн.др.);
хронические инфекции, гельминтоз;
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
хронические интоксикации.

2. Симптомы болезни

Вторичный реактивный гепатит обычно начинается, а иногда и протекает без выраженных субъективных симптомов. Эта особенность делает реактивный гепатит коварным и опасным (учитывая жизненную важность печени) заболеванием, лечение которого на ранних стадиях, безусловно, было бы значительно эффективней, а прогноз – благоприятнее. Так, далеко не всегда при вторичном гепатите наблюдается желтушность кожных покровов и белков глаз, темная моча и обесцвеченный кал – симптомы, достаточно типичные для других вариантов гепатита. Обычно пациенты с реактивным гепатитом впервые обращаются к врачу со следующими жалобами:

утомляемость при незначительной нагрузке, слабость;
тяжесть или болезненность в правом подреберье;
снижение или отсутствие аппетита;
тенденцию к тошнотам;
раздражительность, снижение работоспособности.

3. Диагностика заболевания

Вторичный реактивный гепатит, как правило, сложен в диагностике. Прежде всего, приходится дифференцировать его с иными видами воспалений печени, тщательно изучать анамнез и т.д. Даже если выявлены изменения на УЗИ, этиология процесса нуждается в уточнении. Поэтому обычно назначается ряд обязательных анализов и дополнительных исследований (в зависимости от конкретной дифференциально-диагностической ситуации) :

биохимический анализ крови, в т.ч. фибротест;
анализы мочи и кала;
вирусологический анализ крови;
УЗИ, томография;
эндоскопия;
биопсия.

4. Лечение вторичного гепатита

Терапия реактивного гепатита направлена, в первую очередь, на лечение основного заболевания как причины воспалительного процесса. Назначается также детоксикационная и витаминотерапия, гепатопротективные препараты и энтеросорбенты. Если это допустимо, отменяется прием гепатотоксичных медикаментов. Обязательно предписывается диета и аккуратное соблюдение режима, по возможности ограничиваются стрессогенные факторы и перегрузки.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Боли в правом подреберье
Тошнота
Снижение и потеря аппетита
Желтуха
Повышение температуры
Лихорадочное состояние, слабость
Головная боль
Отеки
Пигментация роговицы глаз (коричнево-зеленый ободок)

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа)
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - гастроскопия (в том числе во сне)
Фиброскан (эластометрия)
Биопсия печени

Наши цены

Консультация врача гепатолога, профессор - 10000 р.
УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа) - 3500 р.
Гастроскопия (ЭГДС, эзофаго-гастро-дуоденоскопия) на базе ЛПУ-партнера без наркоза/с наркозом (во сне) - от 6000/10000 р.
Фиброскан (эластометрия) на базе ЛПУ партнера - от 6000 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: