Что такое токсико-аллергический гепатит

Обновлено: 25.04.2024

Гепатит – это воспаление печени. В случае если воспалительный процесс длится менее 6 месяцев, гепатит является острым, если более 6 месяцев – хроническим.

Причиной гепатита могут стать различные факторы. Выделяют инфекционные и неинфекционные гепатиты. Среди инфекционных самыми частыми являются вирусные, однако встречаются гепатиты, вызванные бактериями и паразитами. Неинфекционные могут быть вызваны токсическими веществами, в том числе алкоголем, заболеваниями других органов и систем организма. Хронический алкоголизм – одна из основных причин неинфекционных гепатитов: приблизительно у 20 % пациентов, страдающих алкоголизмом в течение 5-6 лет, развиваются алкогольные поражения печени.

Как правило, острый гепатит заканчивается полным выздоровлением. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая может продолжаться месяцами или годами, а также в некоторых случаях приводит к циррозу или раку печени.

Синонимы русские

Неинфекционный гепатит, алкогольный гепатит, неалкогольный стеатогепатит, жировой гепатоз, лекарственный гепатит, токсический гепатит, токсико-аллергический гепатит, идиопатический гепатит, аутоиммунный гепатит, реактивный гепатит, хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, некротизирующий гепатит, лобулярный гепатит, неонатальный гепатит, острый гепатит, хронический гепатит.

Синонимы английские

Acutehepatitis, chronichepatitis, nonviral hepatitis, noninfectious hepatitis, non-alcoholic hepatitis, non-alcoholic steatohepatitis, NASH, toxic hepatitis, autoimmune hepatitis, neonatal hepatitis, d-induced hepatitis, alcoholic hepatitis.

Симптомы

На начальных стадиях гепатит может протекать незаметно. Первые признаки заболевания обычно неспецифичны. Интенсивность симптомов зависит от причины гепатита, активности и длительности патологического процесса. Основными симптомами гепатита являются:

слабость, недомогание;
желтушность кожи, склер;
боли в мышцах и суставах;
потеря аппетита; , тяжесть в животе;
лихорадка.

Общая информация о заболевании

Печень – один из самых важных органов человека. Она находится в правой верхней части брюшной полости, граничит с диафрагмой, правой почкой, петлями кишечника, желудком и состоит из двух основных долей (правой и левой), которые образованы тысячами долек. Дольки состоят из гепатоцитов – клеток, ответственных за выполнение основных функций печени. К печени идут печеночная артерия, по которой течет богатая кислородом кровь, и воротная вена, несущая кровь от органов желудочно-кишечного тракта. Отток крови осуществляется по печеночной вене. Есть еще сложная система желчных протоков, по которым синтезируемая желчь попадает в желчный пузырь, где накапливается, и в кишечник.

Печень выполняет ряд жизненно важных функций: синтезирует белки (альбумины, факторы свертывания), холестерол, ферменты, гормоны, желчь, очищает кровь от избытка гормонов, продуктов обмена веществ, токсинов и микроорганизмов, попадающих в кровь через пищеварительную систему, участвует в обмене углеводов, витаминов, микроэлементов.

Воздействие ряда факторов может привести к повреждению печени и нарушению ее работы. При гепатите ткань печени воспаляется, в ней накапливаются лейкоциты, могут возникать зоны некроза (омертвения), появляется небольшое количество соединительной фиброзной ткани. Однако в целом, в отличие от цирроза, структура долек печени не нарушается. Воспаление сопровождается застоем желчи и нарушением функций гепатоцитов.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие виды неинфекционных гепатитов.

Алкогольный гепатит. Формируется в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, который нарушает обмен веществ в гепатоцитах, приводя к их разрушению.
Неалкогольный стеатогепатит. Это состояние, при котором изменения в печени напоминают алкогольный гепатит, однако не связаны с приемом алкоголя. Неалкогольный стеатогепатит может сочетаться с болезнями обмена веществ: ожирением, сахарным диабетом. В некоторых случаях встречается у людей без сопутствующих заболеваний и даже у детей.
Лекарственный гепатит. Прием ряда лекарственных препаратов – антибиотиков, противотуберкулезных средств, оральных контрацептивов – иногда приводит к гепатиту. Вероятность токсического действия лекарств на печень определяется индивидуальной переносимостью препаратов.
Токсический гепатит. Бывает вызван ядовитыми грибами, суррогатами алкоголя, соединениями мышьяка, толуолом, бензолом, свинцом и другими веществами, оказывающими прямое разрушающее действие на клетки печени.
Аутоиммунный гепатит. При этом заболевании нарушается работа иммунной системы, которая начинает разрушать собственные, нормальные клетки печени. Механизм развития аутоиммунного гепатита до конца не изучен.
Метаболический гепатит. Вызывается наследственными болезнями обмена веществ, например гемохроматозом (повышенным всасыванием железа в кишечнике с отложением его в тканях организма) или болезнью Вильсона (нарушением обмена меди с отложением ее в печени и других органах).
Реактивный гепатит. Может формироваться в результате воздействия токсинов и продуктов обмена, попадающих в кровь при заболеваниях других органов (при язве желудка, панкреатите, эндокринных и аутоиммунных болезнях).
Первичный билиарный гепатит. Связан с нарушением проходимости желчных протоков, нарушением оттока желчи, что приводит к повреждению ткани печени.

Клетки печени при гепатите могут повреждаться не только в результате прямого воздействия токсических веществ, но и из-за патологической активности клеток собственной иммунной системы организма. В результате работа печени нарушается, что приводит к характерным симптомам гепатита: печень увеличивается в размерах, возникает ощущение тяжести в животе, замедляется отток желчи, необходимой для переваривания жиров, из-за чего появляются тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула (понос или запоры). Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, что вызывает отеки. Уменьшение количества факторов свертывания приводит к повышенной кровоточивости. Нарушается очищение крови от токсичных веществ, что проявляется слабостью, недомоганием, лихорадкой. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При гепатите этот процесс нарушается и прямой билирубин попадает в кровь.

Кто в группе риска?

Злоупотребляющие алкоголем.

Страдающие ожирением.
Пациенты с хроническими аутоиммунными, эндокринными заболеваниями.
Пациенты, которым необходим длительный прием лекарств, обладающих токсическим действием на печень.
Контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ.

Диагностика

Проявления гепатита зависят от непосредственной причины, вызвавшей повреждение печени. В ряде случае гепатит может иметь неспецифические симптомы или даже протекать бессимптомно. Тщательный опрос и осмотр пациента помогают врачу заподозрить гепатит, однако для окончательной постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

Общий анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов является признаком инфекционной природы гепатита.
Протромбиновый индекс. Это отношение времени свертывания крови здорового человека ко времени свертывания больного. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используют, чтобы оценить скорость свертываемости крови. На начальных стадиях гепатита протромбиновый индекс соответствует норме, при тяжелом течении болезни может быть снижен.
Фибриноген. Фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани фибриноген бывает снижен.
АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При гепатитах могут быть повышены.
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей.
Щелочная фосфатаза. Фермент, который содержится во всех тканях организма, но в наибольшем количестве в костях, почках и печени. При гепатитах может быть повышена.
Билирубин общий. Билирубин при гепатитах бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
Общий белок сыворотки. При гепатитах уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов.
Холестерол общий. Это вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При гепатитах может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита как возможной причины болезни.
Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень может быть повышен при гемохроматозе.
Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ измеряется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой снижается концентрация церулоплазмина и повышается концентрация меди.
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной гепатита.

УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. При гепатитах печень может быть увеличена.
Рентгенография, КТ, МРТ. Помогает определить размеры, структуру печени, исключить другие ее заболевания.
Ретроградная холангиография. Это рентгенологическое исследование, которое проводится после введения в желчные пути контрастного вещества, видимого на снимке. Используется для оценки проходимости желчных путей.
Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии. Проводится под контролем УЗИ. При микроскопии взятого образца определяется воспаление ткани печени, скопление лейкоцитов, небольшое количество соединительной ткани при сохранении структуры долек печени.

Лечение

Лечение острого гепатита основано, в первую очередь, на прекращении воздействия патологического фактора на печень и направлено на то, чтобы предотвратить переход заболевания в хроническую форму. Большая часть острых гепатитов полностью излечивается. Хронический гепатит в зависимости от причины и активности процесса может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Длительное течение подразумевает регулярные обследования, четкое следование рекомендациям врача, изменение образа жизни пациента – это необходимо для профилактики цирроза печени, печеночной недостаточности, рака печени.

Ахолия – это клинический синдром, который возникает при прекращении поступления желчи в тонкий кишечник. Патология развивается как осложнение желчнокаменной болезни, новообразований панкреато-гепатобилиарной зоны, вирусных и токсических гепатитов. Основной признак – светло-серый кал, который содержит капли жира и непереваренные белковые волокна. Для диагностики ахолии назначается УЗИ и КТ гепатобилиарной системы, ретроградная холангиопанкреатография, клиническое и биохимическое исследование крови. Лечение ахолии проводится методами фармакотерапии, по показаниям выполняют хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Ахолия как крайнее проявление гипохолии – частый синдром в современной гепатологии. Она сопровождает большую группу гепатобилиарных патологий, поэтому оценить истинную распространенность не представляется возможным. Около 30% взрослого населения имеют заболевания печени и желчного пузыря, у каждого из этих пациентов есть риск развития ахолии. Клинический синдром сопряжен с тяжелыми проявлениями нутритивной недостаточности, из-за чего он не теряет актуальности в практике клиницистов.

Причины ахолии

Патология возникает при нарушении поступления желчи в кишечник. Она развивается вторично на фоне уже имеющихся заболеваний гепатобилиарного тракта. Распространенные этиологические факторы ахолии:

ЖКБ. Самой частой причиной выступает желчнокаменная болезнь (ЖКБ), которая развивается у 10% взрослых. Нелеченая ЖКБ проявляется закупоркой желчных протоков конкрементами и развитием механической желтухи.
Опухоли. Новообразования головки поджелудочной железы сдавливают внепеченочные желчные протоки, поэтому ахолия и механическая желтуха выступают ключевыми признаками панкреатического рака. Реже нарушение оттока желчи связано с первичными или метастатическими опухолями печени, желчного пузыря.
Паразитозы. Чаще всего проблема наблюдается при аскаридозе, поскольку взрослые гельминты способны закупоривать билиарные ходы. Ахолия относится к редким осложнениям описторхоза, эхинококкоза и альвеококкоза.
Холангит. При остром бактериальном холангите наблюдается массивный воспалительный отек стенок желчных ходов, из-за чего нарушается их транспортная функция. Ахолия может возникать как осложнение хронического воспаления, которое результирует склерозом желчных протоков.
Вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепатиты В и С осложняются фиброзом и циррозом. На фоне этого нарушается механизм образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов. Внутрипеченочные протоки склерозируются, вследствие чего желчные кислоты не поступают во внепеченочные ходы.
Токсико-аллергические гепатиты. Механизм развития ахолии аналогичен таковому при вирусных гепатитах. Неинфекционные повреждения печени развиваются при отравлении ФОС, ароматическими углеводородами, фенолами и солями тяжелых металлов. Причиной токсического поражения гепатоцитов выступают лекарства: антибиотики, противотуберкулезные, психотропные средства.
Врожденные аномалии. Ахолия наблюдается при синдроме Алажиля – генетическом заболевании, которое вызывает сужение и деформацию внутрипеченочных желчных протоков.

Факторы риска

Основным фактором риска называют злоупотребление спиртным, поскольку жировую дистрофию и более серьезные поражения печени диагностируют у 50-90% людей с алкоголизмом. В группе риска находятся женщины, поскольку высокий уровень эстрогенов связывают с повышением литогенных свойств желчи и образованием конкрементов. Вероятность развития ахолии возрастает при дискинезии желчевыводящих протоков, хроническом холецистопанкреатите.

Патогенез

В норме желчь вырабатывается гепатоцитами и по системе билиарных протоков поступает в 12-перстную кишку. Ее основная функция – эмульгирование жиров для облегчения их переваривания и всасывания через кишечную стенку. Желчь участвует в ассимиляции жирорастворимых витаминов, холестерина и солей кальция. Помимо пищеварительной функции, компоненты желчи нейтрализуют соляную кислоту желудка, обладают бактерицидным действием.

При ахолии из-за отсутствия желчи нарушаются процессы пищеварения. В кишечник не поступают желчные кислоты, которые активируют липазу и эмульгируют липиды, поэтому жиры в неизмененном виде выходят с каловыми массами. Молекулы жиров обволакивают белковые волокна и мешают их расщеплению, вследствие чего возникает креаторея. Отсутствие бактецидного эффекта желчи повышает риск дисбактериоза кишечника.

Симптомы ахолии

Главным признаком нарушения желчевыделительной функции называют ахоличный кал, который обесцвечивается из-за отсутствия в нем коричневого пигмента стеркобилина. Каловые массы имеют светло-серый цвет с серебристым оттенком вследствие высокого содержания жиров (стеаторея). По окраске и консистенции кал напоминает строительную замазку. В испражнениях могут быть куски непереваренной пищи, мышечные волокна.

При отсутствии желчи в ЖКТ усиливаются процессы гниения и брожения. Пациентов беспокоит постоянное урчание в животе, метеоризм, поносы. В каловых массах обнаруживаются примеси зелени и слизи – типичное проявление дисбиоза кишечника. Возникают схваткообразные боли в животе, которые усиливаются после обильного приема пищи. Больные теряют аппетит, умышленно ограничивают себя в еде, чтобы избежать обострения симптомов.

Пациенты жалуются на постоянные или периодические боли в правом подреберье. Болевой синдром усугубляется после употребления жирной пищи и сопровождаются тошнотой, рвотой, горькой отрыжкой. Дискомфорт усиливается при глубоких вдохах, в положении на левом боку, при физической нагрузке. Чтобы уменьшить боль, пациенты занимают вынужденное положение на правом боку с подогнутыми коленями.

Осложнения

Длительно существующая ахолия сопровождается синдромами мальабсорбции и мальдигестии. Возникает белково-энергетическая недостаточность, происходит потеря веса за счет жировой и мышечной ткани. При недостатке желчи нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е. Авитаминозы проявляются ухудшением сумеречного зрения, остеопорозом, мышечной слабостью. Дефицит витаминов сопровождается ксерозом, выпадением волос, ломкостью ногтей.

Одним из наиболее опасных последствий закупорки желчевыводящих протоков является желчная колика. Она проявляется интенсивными болями в проекции желчного пузыря, которые имеют режущий, колющий, раздирающий характер. Болевой синдром настолько интенсивный, что пациенты мечутся в постели, стонут, кричат. Болезненные ощущения могут иррадиировать под лопатку, в ключицу и надключичную зону.

Диагностика

Обследование пациентов с ахоличным калом проводится у врача-гастроэнтеролога или узкоспециализированного гепатолога. Для выявления первопричины ахолии требуется детальный сбор жалоб и анамнеза, пальпация живота, проверка пузырных симптомов (Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Кера, Ортнера). Далее назначается расширенная программа лабораторно-инструментальной диагностики:

УЗИ гепатобилиарной зоны. Трансабдоминальная сонография определяет причину ахолии в 75% случаев. Ультразвуковыми критериями обтурации желчных ходов служат: увеличение диаметра холедоха свыше 8 мм, деформация желчного пузыря и конкременты в его просвете, камни в протоках. С помощью УЗИ визуализируют патологии поджелудочной железы.
ЭРХПГ. Эндоскопический метод используется для визуализации желчных протоков и определения уровня их закупорки. Как альтернатива ЭРХПГ назначается внутривенная холеграфия или пероральная холецистография.
МСКТ органов брюшной полости. Высокоточное исследование используется в сложных диагностических случаях для определения паразитарных и неинфекционных кист печени, выявления патологий панкреатической зоны. Для оценки функционального состояния органов проводится гепатобилиосцинтиграфия.
Лабораторная диагностика. В биохимическом анализе крови определяется повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы. Анализ мочи показывает присутствие желчных пигментов. В гемограмме возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, что указывает на острую воспалительную реакцию.

Дифференциальная диагностика

Обесцвеченный кал – патогномоничный признак ахолии, поэтому постановка синдромального диагноза не вызывает затруднений. Дифференциальная диагностика требуется при манифестации заболевания приступом желчной колики, которую необходимо отличать от правосторонней почечной колики, острого панкреатита и аппендицита. При ахолии и механической желтухе следует исключить рак поджелудочной железы.

Лечение ахолии

Консервативная терапия

Для купирования острых болей назначаются спазмолитические, обезболивающие и противовоспалительные препараты. Медикаменты показывают клинический эффект в сочетании со щадящей диетой, принципы которой соответствуют ранее используемому столу №5 по Певзнеру. Интенсивная консервативная терапия купирует болевой синдром, нормализует работу билиарной системы. Комплексное лечение включает и другие группы препаратов:

Антибиотики. Противомикробная терапия используется при воспалительных процессах в желчном пузыре и протоках. Лекарствами выбора признаны бета-лактамные антибиотики, ко второй линии терапии относят аминогликозиды и фторхинолоны.
Ферменты. При сопутствующем хроническом панкреатите применяются пищеварительные энзимы, которые улучшают переваривание пищи, нормализуют консистенцию и частоту стула.
Гепатопротекторы. Препараты назначаются для восстановления клеточных мембран гепатоцитов, нейтрализации оксидантного стресса и токсических влияний на печень. Наиболее эффективными признаны лекарства на основе аминокислот, урсодезоксихолевой кислоты.

Хирургическое лечение

При ахолии на фоне калькулезного холецистита рекомендовано радикальное лечение – удаление желчного пузыря. Операция проводится в экстренном порядке при угрозе перфорации пузырной стенки, риске развития желчного перитонита. Остальным пациентам назначают плановое хирургическое вмешательство после расширенной медикаментозной подготовки. Холецистэктомия и холедохотомия выполняется лапароскопическим, мини-лапаротомным или открытым доступом.

Помощь абдоминального хирурга требуется пациентам с паразитарными кистами, после удаления которых вместе с фиброзной капсулой симптомы ахолии и желтухи исчезают. Оперативное лечение назначается при злокачественных новообразованиях панкреатической и гепатобилиарной зоны. В такой ситуации показано радикальное хирургическое вмешательство с иссечением пораженных тканей, близлежащих лимфоузлов и клетчатки.

Прогноз и профилактика

Результативность лечения ахолии зависит от первопричины ее возникновения. При калькулезном холецистите удается полностью ликвидировать симптомы после операции. В случае токсических и вирусных гепатитов прогноз определяется выраженностью фиброза. Профилактика ахолии заключается в соблюдении здоровой диеты, ограничении приема алкоголя, рациональном подборе фармакотерапии. Всем людям рекомендована вакцинация против вируса гепатита В.

1. Синдромы при заболеваниях гепатобилиарной системы/ Н.А. Власова, Ю.Г. Азнабаева, Н.Ш. Загидуллин, Ш.З. Загидуллин, У.Р. Фархутдинов. – 2016.

Лекарственный гепатит – реактивное воспалительное поражение печени, вызванное приемом гепатотоксичных медикаментов. Признаками лекарственного гепатита может служить появление тошноты, рвоты, снижения аппетита, запоров или диареи, желтухи, потемнения мочи и осветления кала. Диагностика лекарственного гепатита производится на основании анамнеза, определения уровня печеночных проб, УЗИ печени. Лечение лекарственного гепатита требует отмены фармпрепарата, вызвавшего поражение печени, проведения дезинтоксикационной терапии, назначения гапатопротекторов.

Общие сведения

Медикаментозный (лекарственный) гепатит – это поражение тканей печени в результате токсического повреждения гепатоцитов метаболитами лекарственных веществ, с развитием реактивного воспаления и некроза клеток печени. Лекарственные гепатиты осложняют проводимую фармакотерапию в 1-28% случаев и в 12-25% случаев приводят к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. Женщины болеют лекарственными гепатитами в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Изучением и лечением лекарственных гепатитов занимается специальный раздел гастроэнтерологии – гепатология.

Причины

Важнейшей функцией печени в организме является нейтрализация и обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с током крови. Метаболизм и утилизация химических и биологических токсинов происходит под действием ферментативной обезвреживающей системы гепатоцитов, с последующим выведением вредных продуктов из организма. Процесс утилизации токсичных веществ протекает в печени в несколько этапов, в ходе чего образуются метаболиты - промежуточные продукты биотрансформации. Метаболиты некоторых лекарств являются еще более гепатотоксичными, чем сами фармпрепараты. Длительный прием таких медикаментов или их высокая дозировка приводит к истощению обезвреживающих ферментативных систем и повреждению гепатоцитов, в результате чего развивается лекарственный гепатит.

На сегодняшний день известно более тысячи наименований лекарственных препаратов, приводящих к развитию медикаментозного гепатита. Токсичность действия лекарств увеличивается при сочетанном приеме 2-3-х препаратов, а при одновременном приеме 6-ти и более лекарств вероятность токсического повреждения печени увеличивается до 80%. Скорость развития лекарственного гепатита на фоне приема медикаментов варьирует от нескольких суток до нескольких лет.

К факторам риска развития лекарственного гепатита относят генетически детерминированную повышенную чувствительность к какому-либо лекарству; наличие на момент принятия препарата хронического гепатита, вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, асцита; прием алкоголя или токсическое воздействие растворителей, ядовитых газов на фоне медикаментозной терапии; беременность; дефицит белка в пищевом рационе; стресс; почечную недостаточность, сердечную недостаточность и др.

В основные группы препаратов, вызывающих лекарственный гепатит, входят:

Средства для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид)
Антибиотики: тетрациклины (тетрациклин, хлортетрациклин, диксициклин), пенициллины (бензилпенициллин, амоксициллин, и др.), макролиды (эритромицин)
Сульфаниламиды ( сульфаметоксазол + триметоприм, сульфадиметоксин и др.)
Гормоны (стероидные гормоны, оральные контрацептивы и др.)
НПВС (диклофенак, ибупрофен)
Противосудорожные и противоэпилептические средства (фенитоин, карбамазепин, клоназепам и т. д.)
Противогрибковые препараты (амфотерицин В, кетоконазол, фторцитозин)
Диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид и др.)
Цитостатики (метотрексат)
Препараты для лечения аритмии, сахарного диабета, язвенной болезни и мн. др.

Список лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием, далеко не исчерпывается названными медикаментами. Медикаментозный гепатит может вызываться практическим любым лекарственным средством и особенно – сочетанием нескольких препаратов.

Симптомы лекарственного гепатита

Лекарственный гепатит может протекать в острой или хронической форме. Острые лекарственные гепатиты, в свою очередь, делятся на холестатические, цитолитические (протекающие с некрозом и жировым гепатозом) и смешанные.

Симптоматика лекарственного гепатита аналогична проявлениям других видов гепатита. Доминирующими в клинической картине являются диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, отрыжка горечью, рвота, диарея или запор, похудание. Основным клиническим проявлениям может предшествовать продромальный период, протекающий с астеническим или аллергическим синдромом. При лекарственном гепатите беспокоят умеренные боли, тяжесть, дискомфорт в правом подреберье; при пальпации определяется гепатомегалия, болезненность печени. Иногда на фоне лекарственного гепатита развивается желтуха, кожный зуд, лихорадка, осветление кала и потемнение цвета мочи.

В ряде случаев лекарственный гепатит может быть выявлен только на основании изменений в биохимических показателях крови. Острый лекарственный гепатит, протекающий с образованием субмассивных некрозов, довольно быстро приводит к циррозу печени. При массивном некрозе печени развивается печеночная недостаточность.

Диагностика

В процессе диагностики лекарственного гепатита важно исключить вирусный гепатит, желчнокаменную болезнь, опухоли печени, рак поджелудочной железы. При сборе анамнеза важно выяснить причинно-следственную связь поражения печени с приемом гепатотоксичных препаратов.

При подозрении на лекарственный гепатит исследуются биохимические пробы печени, в которых повышается активность трансаминаз (АсАТ, АлАТ) и щелочной фосфатазы, уровень билирубина, фракции глобулинов. Производится исследование коагулограммы, общего анализа мочи и крови, копрограммы.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить диффузное увеличение печени, однако не позволяет судить о причине гепатита.

Лечение лекарственного гепатита

Первым шагом в лечении лекарственного гепатита является отмена препарата, предположительного вызвавшего поражение печени и его замена на более безопасный аналог. Самостоятельно заменять лекарства пациенту категорически воспрещается. С целью выведения из организма токсичных метаболитов проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, плазмаферез, в тяжелых случаях - гемодиализ.

Для восстановления поврежденных клеток печени назначаются препараты гепатопротекторного действия (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, метионин). При назначении медикаментов с известным гепатотоксическим потенциалом рекомендуется превентивный прием гепатопротекторов, что позволяет предотвратить развитие лекарственного гепатита.

Пациентам с лекарственным гепатитом рекомендуется придерживаться диеты: дробного питания, ограничения жиров, достаточного употребления белка, углеводов, витаминов; исключить алкоголь, жирную, жареную и острую пищу.

Прогноз и профилактика

В тяжелых случаях, при молниеносном развитии лекарственного гепатита или массивном некрозе печеночной паренхимы, развивается цирроз, печеночная недостаточность, иногда – печеночная кома и смерть. При своевременной отмене гепатотоксичного препарата в большинстве случаев, наступает полное выздоровление.

Профилактика лекарственного гепатита заключается в рациональном использовании медикаментов, мониторинге побочных эффектов, приме препаратов только по назначению врача, исключении дополнительных токсических влияний. На фоне длительной лекарственной терапии рекомендуется назначение гепатопротекторов. Пациентам, вынужденным длительное время принимать лекарства, необходимо периодически исследовать уровень трансаминаз с тем, чтобы выявить лекарственный гепатит на ранней стадии.

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся вследствие воздействия вредных веществ, так называемых печеночных ядов. Они приводят к нарушениям в системе кровообращения, воспалению и гибели гепатоцитов – важных клеток печени.

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
токсины ядовитых грибов;
алкогольные напитки;
лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

неблагоприятную экологическую ситуацию;
частые стрессы;
нерациональное питание;
длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
злоупотребление алкогольными напитками;
сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

быстрая утомляемость;
потеря аппетита;
горечь во рту;
отрыжка;
вздутие;
боли в правом подреберье;
пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
горечь во рту;
снижение работоспособности;
быструю утомляемость;
метеоризм;
тошноту;
эпизодические приступы рвоты;
нарушения стула;
гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Осложнения токсического гепатита

При легкой степени отравления своевременное лечение токсического гепатита приводит к полному избавлению от заболевания. В более тяжелых случаях массивное поражение печени может привести к развитию серьезных осложнений.

Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, включающий в себя потерю массы тела, отеки лица и ног, желтуху, скопление асцитической жидкости, подкожные кровоизлияния, психические и нервно-мышечные нарушения.

Цирроз печени – замещение гепатоцитов фиброзной соединительной тканью.

Печеночная кома – прогрессирующее нарушение работы органа и центральной нервной системы, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
общие анализы крови и мочи;
анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

УЗИ органов брюшной полости;
сцинтиграфия печени;
МРТ;
лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Фосфоглив* при лечении токсического гепатита

Обязательным условием успешного лечения токсического гепатита является прием гепатопротекторов. Эти препараты усиливают детоксикационную функцию печени, способствуют восстановлению поврежденных печеночных клеток и предупреждают развитие фиброплазии. Одним из современных гепатопротекторов, способствующих нормализации работы гепатобилиарной системы при токсическом гепатите, является Фосфоглив*. Это препарат комплексного (этиотропного и патогенетического) действия, содержащий в своем составе фосфолипиды и глицирризиновую кислоту.

Эссенциальные фосфолипиды при токсическом гепатите обладают следующими свойствами:

реконструируют структуру поврежденных печеночных клеток;
восстанавливают обезвреживающую функцию печени.

Глицирризиновая кислота при токсическом гепатите оказывает следующие действия:

антиоксидантное,
противовоспалительное,
антифибротическое.

Фосфоглив* может быть рекомендован при проведении комплексного лечения гепатитов, вызванных воздействием ядов и токсинов, и других поражений печени. Также он может использоваться в качестве профилактического средства при необходимости приема лекарственных гепатотоксичных препаратов или при вынужденном длительном контакте с отравляющими веществами.

Читайте также: