Что такое вирулентность вируса
Обновлено: 18.04.2024
Вадим Израилевич Агол — член-корреспондент РАН и РАМН, доктор биологических наук, главный научный сотрудник Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова, заведующий отделом Научно-исследовательского института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ. Область научных интересов — молекулярная биология и генетика вирусов.
Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.
Механизмы защиты и противозащиты
Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.
У растений в качестве противовирусного механизма очень важную роль играет РНК-интерференция. Из вирусной РНК образуется двуцепочечная (важный фактор, по которому клетка узнает о наличии вируса). При участии компонентов системы РНК-интерференции — фермента Dicer, который разрезает эту двуцепочечную РНК на фрагменты длиной 21–25 пар нуклеотидов, а затем РНК-белкового комплекса RISC — в конце концов образуются одноцепочечные короткие фрагменты РНК. Гибридизуясь с вирусной РНК, они вызывают либо ее деградацию, либо угнетение ее трансляции. Такой защитный механизм эффективен, но может повреждать саму клетку, что хорошо видно на примере вироидов. Это патогены растений, короткие (несколько сотен нуклеотидов) молекулы кольцевой одноцепочечной РНК, не покрытые белковой оболочкой. Вироиды не кодируют белки, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Это происходит потому, что клетка защищается. Образующаяся вироидная двуцепочечная РНК подвергается действию всех компонентов системы РНК-интерференции, в результате образуются фрагменты одноцепочечной РНК, которые гибридизуются уже не с вирусной РНК, а с клеточной. Это приводит к ее деградации и развитию симптомов заболевания. Однако многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, препятствующие РНК-интерференции (viral suppressors of RNA silencing — VSR). Они либо угнетают распознавание и расщепление вирусных РНК, либо подавляют формирование и функционирование комплекса RISC. Поэтому эти VSR-белки могут нарушать механизмы физиологически важной (не связанной с вирусами) РНК-интерференции, вызывая патологические симптомы.
Схема полипротеина (белка-предшественника) пикорнавирусов
Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu
Обоюдное разоружение
Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu
Эффект одновременного выключения клеточных защитных и вирусных противозащитных механизмов. Зараженные менговирусом дикого типа, клетки HeLa (а, незараженные) быстро гибнут от некроза (б, 4 ч после заражения). Клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован лидерный белок, живут чуть дольше и гибнут уже от апоптоза (в, 8 ч после заражения). Когда же частично разоружены и вирус (инактивирован его лидерный белок), и клетки (у них выключен апоптоз добавлением химического соединения, которое угнетает каспазы), даже через вдвое больший промежуток времени клетки чувствуют себя значительно лучше, чем те, которые не были разоружены (г, д, 8 и 16 ч после заражения). Большинство клеток на панелях г и д морфологически больше похожи на клетки на панели а, чем на б и в. Сканирующая электронная микроскопия. Фото С. И. Галкиной
Программируемая гибель
Гонка вооружений
Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.
Мой рассказ далеко не исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, что мы сейчас знаем, удалось изучить в самые последние годы, и есть все основания ожидать новых сюрпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с ними, но мы должны быть благодарны вирусам за существование и разнообразие живой природы, и в том числе — за существование человека.
Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды).
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 13 мая 2011.
Вируле́нтность (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизма или вируса) заражать данный организм. Вирулентность неравнозначна способности вызывать заболевание (патогенности), поскольку после заражения микроорганизм может превращаться в симбионта организма-хозяина, не вызывая отрицательных последствий. Показателями вирулентности являются условные величины — минимальная летальная, 50%-ная летальная, 50%-ная инфицирующая доза.
Вирулентность зависит от свойств самого инфекционного агента, а также от чувствительности (восприимчивости) организма-хозяина. Степень вирулентности измеряется в количестве единиц (клеток или вирусных частиц) инфекционного агента, необходимых для заражения организма. Вирулентность может колебаться в значительной степени в пределах одного вида микроорганизма. При поддержании инфекционного агента в лабораторных условиях его вирулентность часто ослабляется, что используется при производстве вакцины. Изменения вирулентности, как в сторону усиления, так и ослабления можно также добиться в результате мутагенного воздействия на инфекционный агент.
Способность микроорганизмов, в частности, бактерий, заражать организм-хозяин описывается в количестве бактерий, которое достаточно для заражения, пути проникновения в организм, эффективности защитных механизмов заражаемого организма, а также факторов вирулентности. Факторы вирулентности бактерий — обычно белки или другие молекулы, синтезируемые ферментами клетки. Эти белки и ферменты кодируются как хромосомальной ДНК микроорганизма, так и ДНК, содержащихся в клетке ДНК бактериофагов и плазмид.
Содержание
Факторы, определяющие вирулентность
Прикрепление к клеткам (адгезия)
Многие бактерии для заражения определённых клеток организма, например, эпителия кишечника должны к ним прикрепиться. Обнаружено, что большое количество молекул клеток хозяина, в частности, и рецепторы бактерий (белки наружной бактериальной мембраны) принимают участие в этом процессе.
Колонизация
Некоторые вирулентные бактерии выделяют специальные белки, которые позволяют им колонизировать организм хозяина. Бактерия хеликобактер (Helicobacter pylori)
Инвазивность
Некоторые вирулентные бактерии продуцируют белки, которые разрушают клеточные мембраны или стимулируют фагоцитоз клеток хозяина. Эти факторы вирулентности позволяют бактериям проникать внутрь тела хозяина через слои клеток, вступивших в контакт с патогеном, будь то клетки наружных покровов растений или животных или слои эпителия внутренних органов.
Подавление иммунного ответа
Многие бактерии выделяют факторы вирулентности, которые ингибируют иммунную систему организма. Например, бактерии выделяют белки, которые присоединяются к антителам хозяина. Другой тип веществ, ингибирующих иммунный ответ — это полисахариды капсулы, окружающей клетки, в частности, патогена человека стрептококка (Streptococcus pneumoniae). Эти полисахариды затрудняют фагоцитоз бактерий специализированными клетками иммунной системы (макрофагами) и лимфоцитами.
Токсины
Многие факторы вирулентности — это белки, которые патоген вырабатывает, а затем выделяет (секретирует) в окружающую среду и которые вызывают повреждение тканей хозяина. Например, при пищевых отравлениях именно токсины вызывают симптомы заболевания.
Вирулентность вирусов
Вирусные факторы вирулентности определяют, произойдёт ли заражение данным вирусом и каковы будут симптомы. Для заражения вирусам часто требуются рецепторы на поверхности клеток хозяина. Обычно комплексы вируса с рецептором затем попадают внутрь клетки в результате процесса эндоцитоза. Вирулентные вирусы, например, вирус СПИДа (ВИЧ) обладают механизмами проникновения через системы защиты клеток хозяина. ВИЧ вызывает уменьшение количества Т-клеток и подавление (суппресию) иммунного ответа. Смерть же наступает от вторичных инфекций, которые возникают после подавления иммунной системы вирусом. Многие вирусы, например, вирус простого герпеса, могут существовать в организме хозяина в течение многих лет, не вызывая существенного повреждения организма хозяина.
Вирулентность нового коронавируса — часто обсуждаемый экспертами в контексте пандемии COVID-19 аспект . Одни специалисты пытаются выяснить возможности ее снижения, другие предупреждают россиян о росте вирулентности из-за несоблюдения предписаний эпидемиологов.
Что такое вирулентность вируса и от чего она зависит?
В случае с вирусами вирулентность определяет, произойдет ли заражение и какие ожидаются симптомы. Некоторые вирусы, включая ВИЧ, обладают механизмами проникновения через системы защиты клеток хозяина. В частности, вирус иммунодефицита человека вызывает уменьшение количества Т-клеток и подавление иммунного ответа. При этом к летальному исходу приводят вторичные инфекции, которые возникают после подавления иммунной системы вирусом.
Многие вирусы могут находиться в организме хозяина в течение многих лет, не вызывая значительного повреждения. К примеру, вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1).
Чем вирулентность отличается от патогенности?
Патогенность — это способность возбудителя инфекционных болезней вызывать патологические изменения в тканях и органах и приводить к развитию заболевания.
Болезни классифицируют по уровню патогенности в зависимости от того вреда, который они способны нанести организму. К болезням с наибольшей патогенностью относятся чума, лихорадка Эбола и вирус Марбурга. Эти заболевания несут серьезную угрозу как самому больному человеку, так и обществу в целом.
В отличии от патогенности вирулентность оценивает именно способность микроорганизма заражать. Этот показатель учитывает не только вероятность развития болезни и опасных последствий, но и нахождение в организме без симптомов.
Опасность для общества представляют те вирусы или бактерии, которые обладают высокой вирулентностью. Это означает, что даже минимальное количество частиц способно привести к инфекционному процессу.
Какая вирулентность у нового коронавируса?
На сегодняшний день специалисты все еще продолжают изучать новый коронавирус. Однако во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже заявили о том, что вирулентность SARS-CoV-2 гораздо выше, чем у вируса SARS, который привел к вспышке атипичной пневмонии в 2002-2003 годах, и коронавируса MERS (ближневосточный респираторный синдром, вспышка была в 2015 году).
В Великобритании, Испании, Ирландии, Дании и Нидерландах зарегистрировали случаи острого гепатита неизвестного происхождения у детей. Причина вспышки заболевания пока неизвестна, сообщили представители Европейского центра по контролю и профилактике заболеваний (ECDC).
Когда обнаружили неизвестный штамм гепатита?
Впервые ВОЗ сообщила о вспышке острого гепатита 5 апреля 2022 года. Сотрудники организации сообщили о десяти случаях тяжелого воспаления печени у детей в возрасте до десяти лет в Шотландии. Все случаи тяжелого острого гепатита у детей в Шотландии были обнаружены у ранее здоровых детей, а самому младшему ребенку было всего 11 месяцев.
Как сообщает испанское издание La Razon, пациенты в возрасте двух-семи лет из разных районов Испании (Мадрид, Арагон и Кастилия-Ла-Манча) были доставлены в Университетскую больницу Ла-Паса, их состояние благоприятное. Одному из них потребовалась пересадка печени. При обследовании лабораторные тесты показали, что у детей не было вирусов гепатита A, B, C, E и D. Исследования также показывают, что заболевание не связано с вакцинацией от коронавируса или тяжелым течением заболевания, пишет El Mundо.
Какие симптомы проявлялись у детей?
Заболевание проявлялось тяжелым острым гепатитом с повышенным уровнем ферментов печени (аспартатаминотрансаминаза (АСТ) или аланинаминотрансаминаза (АЛТ) выше 500 МЕ/л). Некоторые случаи сопровождались желтухой, болью в животе, диареей и рвотой. В большинстве случаев у детей не было лихорадки.
Первоначальные гипотезы группы по инциденту в Соединенном Королевстве относительно этиологического происхождения случаев были сосредоточены вокруг инфекционного агента или возможного токсического воздействия. Никакой связи с вакциной против COVID-19 выявлено не было, а подробная информация, собранная с помощью анкеты, о случаях еды, питья и личных привычек, не выявила какого-либо общего воздействия.
Как отмечают в Европейском центре по контролю и профилактике заболеваний (ECDC), токсикологические исследования продолжаются. Наиболее вероятной причиной может быт инфекционная этиология, учитывая эпидемиологическую картину и клинические особенности случаев.
Что такое гепатит?
Гепатит (греч. ἡπατῖτις, от ἥπαρ — печень) — это воспаление в печени, влияющее на такие функции, как очищение организма. Чаще всего заболевание возникает путем инфицирования. Смертность от гепатита сопоставима с туберкулезом, малярией и ВИЧ.
Наиболее заметный симптом — желтуха. Она возникает, когда билирубин, не переработанный печенью, попадает в кровь и придает коже характерный желтоватый оттенок. Иногда при заболевании может быть повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание, ломота в теле и т. д.
Из-за увеличения печени может возникать боль в правом подреберье. Боли могут быть как тупые, длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, иногда могут отдавать в правое плечо и правую лопатку. Хроническая форма болезни может привести к циррозу и раку печени.
Существуют разные виды вирусных гепатитов: А, В, С, D, E, F, G. Все они приводят к развитию болезни печени, а также опасны возможностью перетекания заболевания в хроническую форму. Самым опасным и трудноизлечимым считается гепатит В, в то время как гепатит А протекает всегда как острая инфекция и не переходит в хроническую форму.
Какие средства считаются вирулицидными?
Вирулицидное средство — это дезинфицирующее средство (чаще всего химическое или физическое), обладающее вирулицидной активностью, то есть способностью деактивировать вирусы.
Как говорится в Федеральных клинических рекомендациях по выбору химических средств дезинфекции и стерилизации для использования в медицинских организациях, разработанных Национальной ассоциацией специалистов по контролю инфекций (НАСКИ), наиболее активно в составе дезинфицирующих средств применяются такие спирты, как этанол (этиловый спирт), 1-пропанол (пропиловый спирт) и 2-пропанол (изопропиловый спирт).
Все эти спирты обладают бактерицидным и вирулицидным действием. Так, например, изопропиловый спирт в концентрациях не ниже 60% вызывает гибель микобактерий туберкулеза. Гидрофильные вирусы (например, вирус гепатита А, полиовирус, энтеровирусы коксаки и ЕСНО) инактивируются (разрушаются) только этанолом.
Высокой вирулицидной активностью также обладают альдегиды (кроме глиоксаля), надуксусная кислота, натриевая и калиевая соли дихлоризоциануровой кислоты, натриевая соль трихлоризоциануровой кислоты, анолиты, дихлордиметилгидантоин и диоксид хлора.
Сколько спирта должно быть в составе антисептика?
Как правило, большинство кожных антисептиков содержат спирт. Наиболее эффективные концентрации спиртов, согласно разработанным НАСКИ клиническим рекомендациям: изопропилового спирта — не менее 60%; этилового спирта — не менее 70%. Антисептический гель, содержащий 70% спирта, быстро убивает бактерии и вирусы. Он, в частности, эффективен против вирусных инфекций, туберкулезной палочки, ВИЧ и гепатита B, а также грибковых заболеваний.
В Роскачестве советуют использовать антисептики с содержанием спирта не менее 60%. В рекомендациях ВОЗ по изготовлению антисептиков для рук (Руководство для производства на местах) значатся 80 % (объемных) этилового спирта и 75 % — изопропилового.
Читайте также: