Что такое вирус фагоцитоз

Обновлено: 19.04.2024

ФАГОЦИТОЗ ФАГОЦИТОЗ (от греч. phago—ем и cytos— клетка), поглощение клетками каких-либо частиц с последующим их в ряде случаев ■внутриклеточным перевариванием. Ф. представляет собой явление, широко распространенное в природе. Так, он является наиболее простым и первобытным способом питания плотными веществами у одноклеточных животных— амеб, инфузорий и пр. Пригодный для питания объект фагоцитируется этими организмами при помощи псевдоподий и подвергается перевариванию в особых вакуолях со слабокислым ■или слабощелочным содержимым. У многоклеточных внутриклеточное переваривание иг- рает тоже весьма важную роль. Мечников проследил Ф. на разных ступенях животного царства. У самых низших из Metazoa, у которых диференциация тканей выражена еще не в очень значительной степени, все клеточные элементы наделены фагоцитарной способностью ,но по мере усложнения организации первыми теряют эту способность дериваты эктодермы, между тем как принадлежащий к энтодерме кишечный эпителий низших беспозвоночных—губок, кишечнополостных, турбе-лярий и нек-рых моллюсков—сохраняет еще ее. Дальнейший этап редукции—это постепенная утрата энтодермальными клетками вышеупомянутой способности с одновременно все более и более выступающим развитием способности внеклеточного пищеварения — выделения пищеварительных соков в полость кишечной трубки. У нек-рых из гастропод напр. налицо оба вида пищеварения в кишечном канале. Наконец у еще более высоко организованных существ и в частности у млекопитающих фагоцитарная способность сохраняется, за немногими исключениями только у элементов мезодер-мального происхождения. Различают фагоциты подвижные и неподвижные, микрофаги и макрофаги. Подвижные Ф.—это клетки крови: пол-инуклеары, большие моноциты, а также все те элементы, к-рые относятся к понятию блуждающих клеток (см.); к неподвижным относятся: эндотелий кровеносных сосудов и лимф, путей, ретикулярные клетки костного мозга, селезеночной пульпы, лимф, узлов, Купферовские клетки печени, гистиоциты соединительной ткани. Лимфоциты в обычных условиях лишены фагоцитарной способности, но превращаясь в т. н. полибласты при воспалении, приобретают ее. В нервной ткани роль фагоцитов исполняют клеточные элементы глии, в мышечной—т. н. саркобласты, в костной—остеокласты. Микрофаги представлены только лейкоцитами—полинуклеарами, остальные же фагоциты относятся к макрофагам. Выполняя у низших животных пищеварительную функцию, фагоцитоз у более высоко организованных существ служит в первую очередь целям резорпции (рассасывание тканей при метаморфозе личинок насекомых; обратное развитие головастиков, рассасывание хрящей; то же при разного рода распаде тканей и т. п.). При инфекциях же, согласно теории Мечникова, фагоциты захватывают не только трупы бактерий, как это утверждали сторонники гуморального направления в учении об иммунитете, но несомненно и живых микробов. В ряде случаев наблюдается параллелизм между степенью невосприимчивости животного и энергией Ф. При этом самый механизм Ф. бактерий лейкоцитами, рисовавшийся Мечникову простым и исключительно целлюлярным, оказывается более сложным, обычно слагающимся из двух фаз: предварительной опсонизации объекта Ф. (см. Опсони-ны) и последующего поглощения в собственном смысле слова. Спонтанный же Ф. (т. е. без опсонизации), хотя и наблюдается, но более редко и в более слабой степени (преимущественно по отношению к невирулентным бактериям). Опсонины однако усиливают Ф. не только бактерий, но и частиц угля, крахмальных зерен и т. п. Механизм опсонизации согласно исследованиям Савченко и Барыкина сводится к изменению у объекта Ф. его физ.-хим. свойств в результате адсорпции «м опсонинов, с -по- следующим прилипанием его к лейкоциту. Дальнейшая же фаза Ф.—погружение объекта Ф. в тело фагоцита—определяется изменением поверхностного натяжения в наружном слое фагоцита в результате такого прилипания. Этим механизмом Ф. объясняется тот непредвиденный Мечниковым факт, что не только живые, но и мертвые лейкоциты могут играть роль фагоцитов. Степень Ф. по методике Райта и Дугласа определяется фагоцитарным показателем, к-рый представляет собой среднее арифметическое из общего количества фагоцитированных микробов, деленного на число фагоцитов. Природа опсонинов остается пока недостаточно выясненной. Кроме опсонинов нормальных сывороток различают еще т. н. бактериотропины, или опсонины иммунных сывороток, действующие в том же направлении, как и первые. Иммунопсонины в отличие от опсонинов в нормальной сыворотке являются теплостойкими. Тем не менее многие исследователи отождествляют нормальные опсонины с иммунными и разницу их теплоустойчивости к высоким температурам объясняют бблыним содержанием опсонинов в иммунных сыворотках и лишь частичным разрушением их при нагревании. Не решен вопрос и о самостоятельном положении тех и других опсонинов в ряду т. н. антител: многие сближают нормальные опсонины с комплементом, а иммунные—с бак-териолитическим амбоцептором. Учение Мечникова о Ф. грешит нек-рой односторонностью. Бесспорно, в иммунитете существенное значение принадлежит факторам не только целлюлярного, но и гуморального характера, и самый акт Ф., как было указано выше, слагается из их взаимодействия. Мечников объяснял бактерицидность сывороток т. н. фаголизом, т. е. распадом фагоцитов, причем в окружающую среду переходят содержащиеся в них антибактериальные субстанции, но в известной степени бактерицидной может быть и кровяная плазма, где о массовом фаголизе говорить уже не приходится. Лит.: Мечников И., Невосприимчивость в инфекционных болезнях, СПБ, 1903; Le та d it i С, Phagocytose und Opsonine (Hndb. der Technik u. Metho-dik der Immunitatsforschung, hrsg. von K. Kraus und c. Levaditi, Ergiinzungsband, Jena, 1911); Metschni-totl E., Die Lenre von den Phagocyten und deren ex-perimentelle Grundlagen (Hndb. der pathogenen Mikroor-ganismen, hrsg. von W. Kolle und A. Wassermann, I Aufl., B. II, Jena, 1903); W right A., Studien tiber Immu-nlsierung, Jena, 1909. См. также литературу к ст. Иммунитет. Г. Сахарой.

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

Полезное

Смотреть что такое "ФАГОЦИТОЗ" в других словарях:

фагоцитоз — фагоцитоз … Орфографический словарь-справочник

ФАГОЦИТОЗ — Быстрое увеличение в крови числа белых шариков, вследствие проникновения в организм вредных микроорганизмов. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ФАГОЦИТОЗ быстрое увеличение в крови числа белых телец… … Словарь иностранных слов русского языка

ФАГОЦИТОЗ — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… … Современная энциклопедия

ФАГОЦИТОЗ — активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт в 1882 И. И. Мечниковым … Большой Энциклопедический словарь

ФАГОЦИТОЗ — активное захватывание и поглощение микроскопич. инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твёрдых частиц одноклеточными организмами или нек рыми клетками многоклеточных животных (см. ПИНОЦИТОЗ). Способность клеток захватывать и… … Биологический энциклопедический словарь

фагоцитоз — активное захватывание и поглощение микроскопических инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или специализированными клетками (фагоциты) человека и животных. Явление Ф. открыто в 1883 г. И … Словарь микробиологии

Фагоцитоз — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

ФАГОЦИТОЗ — ФАГОЦИТОЗ, фагоцитоза, мн. нет, муж. (биол.). Поглощение веществ и бактерий фагоцитами. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова

фагоцитоз — защита, обусловленная наличием в организме специальных клеток, способных поглощать и уничтожать микробов. фаг, бактериофаг. макрофаги. микрофаги. фагоцит. иммуногенез. бактериолиз. бактериолизины. бактериотропины … Идеографический словарь русского языка

Фагоцитирующие клетки. Фагоциты. Полиморфно-ядерные лейкоциты ( гранулоциты ). Нейтрофилы. Феномен краевого стояния. Нейтрофилия. Эозинофилия.

Фагоциты выполняют не только защитные (поглощают и разрушают чужеродные агенты), но и дренажные функции (удаляют погибшие и деградировавшие структуры организма). Фагоциты представлены клетками миелопоэтического ряда (полиморфно-ядерные лейкоциты) и макрофагально-моноцитарной системы (моноциты, тканевые макрофаги). Основные свойства фагоцитирующих клеток представлены в табл. 10-5.

Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплаз-матических гранул (поэтому их также называют гранулоциты). По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Таблица 10-5. Характеристики фагоцитирующих клеток

Клетки	Источник	Формы участия в защитных реакциях
Нейтрофилы	Костный мозг; после дифференцировки выходят в кровоток	Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануляция; секреция О 2 -зависимых и О 2 -независимых микробицидных факторов
Эозинофилы	Тот же	Секреция О₂-зависимых и 0₂-независимых микробицидных факторов, направленных против паразитов (простейшие и гельминты)
Моноциты	Костный мозг; после дифференцировки промоноциты выходят в кровоток	Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануляция; секреция О₂-зависимых и О₂-независимых микробицидных факторов (включая цитокины)
Макрофаги (клетки фон Купффера, альвеолярные макрофаги, гистиоциты, перитонеальные макрофаги, клетки мик-роглии, макрофаги селезёнки и др.)	Моноциты периферической крови	Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануля-ция; секреция О₂-зависимых и О₂-независимых микробицидных факторов; синтез компонентов комплемента, активатора ппазминогена и других протеаз; секреция медиаторов и компонентов клеточных мембран, включая продукты I и II классов МНС; участие в иммунных реакциях

Нейтрофилы. Феномен краевого стояния. Нейтрофилия. Эозинофилия

Нейтрофилы — основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7 ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию (по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло (феномен краевого стояния). Нейтрофилия (увеличение их количества в периферической крови) часто указывает на наличие воспалительной реакции.

Потенциал эозинофилов направлен не столько на фагоцитирование бактерий, сколько на нейтрализацию паразитов, особенно гельминтов (например, нематод). Поэтому, эозинофилия — признак, указывающий на возможную глистную инвазию. Кроме того, эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу. Именно поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. Определённая роль в подобной специализации эозинофилов принадлежит специфическим гранулам, содержащим пероксидазы и катионные белки (например, основный белок, катионные белки эозинофилов), активные именно в отношении паразитов. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию организма аллергенами (в том числе микробными).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Фагоцитоз. Механизмы и значение фагоцитоза

Наиболее важной функцией нейтрофилов и макрофагов является фагоцитоз — поглощение клеткой вредоносного агента. Фагоциты избирательны в отношении материала, который они фагоцитируют; иначе они могли бы фагоцитировать нормальные клетки и структуры организма. Осуществление фагоцитоза зависит главным образом от трех специфических условий.

Во-первых, большинство естественных структур имеют гладкую поверхность, которая препятствует фагоцитозу. Но если поверхность неровная, возможность фагоцитирования возрастает.

Во-вторых, большинство естественных поверхностей имеют защитные белковые оболочки, отталкивающие фагоциты. С другой стороны, большинство погибших тканей и инородных частиц лишены защитных оболочек, что делает их объектом фагоцитоза.

В-третьих, иммунная система организма образует антитела против инфекционных агентов, например бактерий. Антитела прикрепляются к мембранам бактерий, и бактерии становятся особенно чувствительными к фагоцитозу. Для осуществления этой функции молекула антитела также соединяется с продуктом С3 каскада комплемента — дополнительной частью иммунной системы, обсуждаемой в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Молекулы С3, в свою очередь, прикрепляются к рецепторам на мембране фагоцитов, инициируя фагоцитоз. Этот процесс выбора и фагоцитоза называют опсонизацией.

Переработка содержимого пиноцитозных и фагоцитарных вакуолей с помощью лизосомальных ферментов. Стадии фагоцитоза

а) Фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами. Нейтрофилы, входящие в ткани, являются уже зрелыми клетками, способными к немедленному фагоцитозу. При встрече с частицей, которая должна быть фагоцитирована, нейтрофил сначала прикрепляется к ней, а затем выпускает псевдоподии во всех направлениях вокруг частицы. На противоположной стороне частицы псевдоподии встречаются и сливаются друг с другом. При этом образуется замкнутая камера, содержащая фагоцитируемую частицу. Затем камера погружается в цитоплазматическую полость и отрывается от наружной стороны клеточной мембраны, формируя свободно плавающий фагоцитарный пузырек (также называемый фагосомои) внутри цитоплазмы. Один нейтрофил обычно может фагоцитировать от 3 до 20 бактерий, прежде чем он сам инактивируется или погибает.

б) Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами. Макрофаги представляют собой конечную стадию развития моноцитов, входящих в ткани из крови. При активации иммунной системой они становятся гораздо более мощными фагоцитами, чем нейтрофилы, и часто могут фагоцитировать до 100 бактерий. Макрофаги также способны поглощать гораздо более крупные частицы, даже целые эритроциты и иногда малярийных паразитов, тогда как нейтрофилы не могут фагоцитировать частички, размер которых значительно превышает размер бактерии. Кроме того, макрофаги могут выталкивать конечные продукты и часто живут и функционируют в течение многих месяцев.

в) Сразу после фагоцитирования большинство частиц перевариваются внутриклеточными ферментами. После фагоцитирования инородной частицы лизосомы и другие цитоплазматические гранулы нейтрофила или макрофага немедленно вступают в контакт с фагоцитарным пузырьком, их мембраны сливаются, в результате в пузырек вбрасываются многие переваривающие ферменты и бактерицидные вещества. Таким образом, фагоцитарный пузырек теперь становится переваривающим пузырьком, и сразу начинается расщепление фагоцитированной частицы.

И нейтрофилы, и макрофаги содержат громадное количество лизосом, наполненных протеолитическими ферментами, особенно приспособленными для переваривания бактерий и других чужеродных белковых веществ. Лизосомы макрофагов (но не нейтрофилов) содержат также большое количество липаз, которые разрушают толстые липидные мембраны, покрывающие некоторые бактерии, например туберкулезную палочку.

Видео стадии фагоцитоза и питание клетки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Фагоцитоз при вирусной инфекции. Хроническое вирусное воспаление.

Существует множество других опосредованных воздействий, ведущих к несовершенству фагоцитоза при вирусных инфекциях: дефицит Т-лимфоцитов и/или продуцируемых ими лимфокинов, активирующих МФ, нарушения в системе аутостимуляции и аутоингибиции макрофага, выражающиеся в диспропорции биологически активных веществ (компоненты комплемента, интерферон, ферменты и т.д.)

Наиболее тесная связь вирусов в процессе воспаления с макрофагами находит свое отражение в особенностях ферментативно-альтерирующих процессов в бронхолегочной системе. При этом секретируются не сериновые, а металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза), ответственные за разрастание соединительной ткани и развитие эмфиземы. В отличие от коллагеназы нейтрофилов коллагеназа, продуцируемая активированными макрофагами, менее активна в отношении коллагена I типа, однако обеспечивает более пролонгированный, менее острый характер деструкции, в основе которой лежит циклическая закономерность: лишенные гликозамино-гликанового окружения и расщепленные коллагеназами пучки коллагена лучше связывают фибронектин и хемотаксические факторы, что способствует притоку их новых порций. Круг замыкается и начинается вновь. Вслед за альтерацией наступает период пролиферации соединительной ткани. Усилению фиброзирующих процессов способствуют и клетки поврежденной легочной паренхимы, которые активируют цепочку Т-лимфоциты - лимфокины - макрофаги.

Особенностью хронического вирусного воспаления, наряду с длительной продукцией металлопротеиназ, является нередкое размножение вирусных агентов внутри макрофага, процесс проникновения через Fc рецепторы значительно облегчается в условиях большого количества противовирусных антител и иммунных комплексов, что нередко отмечается при таких хронических формах бронхолегочной патологии, как хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма. Избыток антител, как показали исследователи США, к сожалению, обладает не только противовирусным, но и выраженным повреждающим воздействием на клетки, в основе которого лежит активный протеолиз.

Несмотря на колоссальную роль макрофагов в развитии воспалительных реакций при вирусных инфекциях, они представляют лишь часть поступенчатой защиты организма. Основные реакции могут быть условно подразделены на два этапа: неспецифический и специфический.

В неспецифический этап воспаления включается следующее:
- презентация антигена Т-хелперам с помощью антиген-презентующих клеток (АПК): макрофагов, клеток Лангерганса в коже, вуалевых клеток лимфатических сосудов и дендритных клеток селезенки;
- секреция активированными АПК растворимых медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкина-1 (а и (3 ), который через многообразные клетки-мишени (нейтрофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты, фибробласты, гепатоциты и т.д.) стимулирует продукцию ряда других биологических веществ - цитокинов. Последние подразделяют на монокины - продукты моноцитов и макрофагов, а также лимфокины - продукты лимфоцитов.

Монокины (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, интерфероны а и (3, a также натуральные киллерныс клетки (НК), появляются в первую очередь (через 1-2 часа от начала вирусной стимуляции) и осуществляют первую линию противоинфекционной защиты.

Лимфокины (большая часть остальных интерлейкинов) регистрируются позднее: так, ИЛ-2 через 2 часа, ИЛ-4 через 4 часа, ИЛ-10 через 6 часов, и, наконец, ИЛ-9 через 24 часа от начала антигенной стимуляции. Пики выработки лимфокинов определяются в пределах от 24 до 72 часов. Более поздние сроки формирования лимфокинов связаны с необходимостью предварительной дифференцировки СД4+ - Т-клеток в хелперы двух основных классов (1 и 2), требующей синтеза ряда новых белков. Лимфокины, как правило, ответственны за вторую специфическую линию защиты.

Несмотря на различное происхождение, принципы действия обеих разновидностей цитокинов одинаковы: выраженная локальность воздействия, преимущественно в очаге поражения органа; при первичной встрече с вирусом цитокины практически не поступают в кровоток и лишь при интенсивном и длительном воспалении, чаще при хронических бронхолегочных процессах и хронических вирусных инфекциях, удается обнаружить значительные уровни монокинов и лимфокинов как в очаге воспаления, так и в крови.

Большое разнообразие цитокинов и нередкая стандартность клеточного ответа на различные стимулы приводит к значительному перекрыванию одних и тех же иммунных защитных реакций. Подобный дубляж обеспечивает большую надежность защиты от чужеродного агента.

Варианты взаимодействия цитокинов чрезвычайно сложны, многообразны и до конца не изучены. Не уточнен характер отношений между макрофагами и Т-хелперами 2 типа. Полагают, что источником иммунного гамма-интерферона (лимфокина) и ИЛ-4, которые соответственно стимулируют продукцию Т-хелперов 1 и 2 типов, могут служить активированные натуральные киллеры и тучные клетки, осуществляющие антигеннеспецифический контроль. Между Т-хелперами 1 и 2 типа на уровне цитокинов отношения взаимоингибирующие, опосредованные через гамма-интерферон и ИЛ-10.

Помимо противовоспалительного воздействия цитокинов, к числу важнейших факторов противовирусной защиты следует отнести антигенспецифическое цитолитическое (ЦТЛ) воздействие Т-лимфоцитов (СД8+). Они представляют собой чрезвычайно важные эффекторы, препятствующие развитию вирусных инфекций, однако при определенных условиях способны повреждать и обширные участки ткани больного. Наиболее существенно, что индукция и экспрессия цитотоксичности лимфоцитов осуществляется в соответствии с основными классами гистосовместимости (HLA -А, -В и -С антигенам у человека). Для индукции Т-цитотоксического ответа вирус обязательно должен быть презентован и распознан в комплексе с клеточными антигенами хозяина, возможно, что при этом вирусный антиген включается в плазматическую мембрану презентующих клеток. Максимум Т-цитотоксической активности наблюдается примерно через 5-9 часов дней от начала ее регистрации, затем образуются клетки памяти; после вторичного контакта с вирусом определенной разновидности цитолитическое и одновременно иммуносупрессорное воздействие Т-лимфоцитов СД8+ выявляется в более ранние сроки. Учитывая эти факты, не удивительно, что более неблагоприятно протекают повторные ОРЗ, обусловленные одной и той же разновидностью вируса, а не частые ОРЗ, вызванные различными вирусными агентами.

Фагоцито́з (др.-греч. φαγεῖν — пожирать и κύτος — клетка) — процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр., Мечников назвал фагоцитами.

У человека различают два типа профессиональных фагоцитов:

У некоторых других животных фагоцитировать могут ооциты, плацентные клетки, клетки, выстилающие полость тела, пигментный эпителий сетчатки глаза [1] .

Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны, вероятно имеется активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества участвующие в бактериолизе: перекись водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

Читайте также: