Что такое вирус пандоры
Обновлено: 25.04.2024
До сих пор считалось, что большинство людей не могут определять феромоны страха. Однако американским специалистам удалось зафиксировать то, как этот запах вызывает усиленную реакцию в гипоталамусе и мозжечковой миндалине – участках головного мозга, которые связаны с эмоциями страха.
Так было открыто существование скрытого биологического компонента развития человеческого общества, в котором эмоциональный стресс без преувеличения является заразным (руководитель эксперимента доктор Лилиан Муджика-Пароди (Lilianne Mujica-Parodi)).
Переносчиков жёлтой лихорадки стал привлекать запах пота человека из-за изменений в одном гене. (C.S. McBride, F.Baier, A.B. Omondi, S.A. Spitzer, J. Lutomiah, R. Sang, R. Jgnell, L.B. Vosshall. Evolurion of mosquito preference for numans linked to an odorant receptor // Nature.2014.V.515.V.222-226).
Теперь жёлтолихорадочный комар Aedes aeqypti имеет две морфологические формы, которые различаются по окраске: более тёмные A. Aeqypti formosys (Aaf) и более светлые, сероватые A. аeqypti aeqypti (Ааа). Они также различаются по узорам и пятнышкам на грудной и брюшной частях тела. Комары Aaf предпочитают селиться в лесу, к людям не залетают, самки откладывают яйца в застойные лужи и водосборники (образ жизни более миллиона лет). Комары формы Ааа встречаются вблизи человеческих жилищ, откладывают яйца в бочки для воды и сливные канавы, их личинки приспособлены к выживанию в олиготрофной среде, но главное – самки свободно залетают в жилища и питаются человеческой кровью.
Один из них особенно примечателен. Он отвечает за формирование рецептора к одному из самых известных компонентов запаха человека – флавоноиду салкатону.
Кстати, именно на присутствие салкатона реагируют и постельные клопы, этот запах направляет их к своей спящей жертве. (V. Harraca et al., 2011. Smelling your way to food: can bed bugs use our odour?).
Ген рецептора салкатона имеет семь аллельных вариантов. У лесной предковой формы имеются все семь в примерно равных долях. А вот у домашней формы доминируют только три варианта. По-видимому, в новых условиях этим комарам важно было увеличить чувствительность к человеческому запаху, поэтому преимущество получили те особи, у которых рецепторы этого запаха были лучше настроены и производились (экспрессировались) наиболее эффективно.
Адаптация к новому хозяину не занимает много времени и не требует длительной эволюции. Достаточно совсем немногих изменений. При этом эволюция вирусов, носителями которых являются комары, происходит ещё быстрее. Токсины паразитических ос также имеют вирусное происхождение. Например, впрыскивают в гусениц насекомых яд, который парализует жертву и откладывают яйца. Токсины ос названы полинадвирусами, поли-ДНК-вирусы (Polydnavirys, PDV) маленькие кольцевые молекулы ДНК. НЕ размножаются. Их ДНК не упаковывается специально, а производится яичниками самок.
ВАЖНО!
Яичники синтезируют PDV точно так же, как любой орган многоклеточного животного синтезирует различные вещества и молекулярные комплексы для внутреннего использования или выведения наружу.
Это нормальная природная способность. Законы оплодотворения также происходят с участием вирусов.
Пример симбиогенеза – плацента
Следующее открытие было сделано в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека – ретровирусные гены ENVV1 и ENVV2, в рабочем состоянии. Эмбрион защищён от иммунной системы матери – у обоих белков есть участок, обладающий иммунносупрессивным действием, т.к. изначально входили в состав вирусной оболочки.
Способность эмбриональных стволовых клеток давать начало любым тканым и органам зависит от генов древних ретровирусов, которые встроились в наш геном много миллионов лет назад. Примерно 80% человеческого генома – это вирусные гены. Такие генетические фрагменты назвали эндогенными ретровирусами. В большинстве случаев они ведут себя тихо, выполняя свою работу в теле. По крайней мере, так было до первого этапа (изменение физической материи) Квантового Перехода в декабре 2012г.
= Эндогенные ретровирусы и их световые вселенные
Идея о том, что наши гены часть древних вирусов кажется почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Но если подавляющее большинство генов попало в организм при помощи вирусов, можно ли считать его (геном) таким уникальным? Собственный геном содержит следы многих тысяч вирусов. Это те сущности, которые, так или иначе, держали особый рисунок человеческого сознания, когда людская цивилизация жила в условиях плотной материи. Это не домысел, а анализ источников.
Когда стал происходить Квантовый Переход, и стало возможным жить осознанно, начала меняться органика тела, тогда многие вирусы, как выполнившие свою работу, начали постепенно покидать тело. Это у каждого человека происходит по-разному.
Световая вселенная микроорганизмов и вирусов состоит из другого света, другой световой материи. Сравнить эти световые субстанции можно на примере набора цветных карандашей или любой художественной палитры. Наш мир состоит из света бледно-лимонного оттенка. Он цельный сам по себе (в его глубинах, где мы и живём, эта световая субстанция может проявляться как частицей (фотоном, квантом) так и волной). Световая материя вирусов – тёплого насыщенного жёлтого цвета. Она динамична в своём составе, её аналогия – танцующие пылинки в солнечном луче. Там совершенно другие законы.
Откуда это известно, спросите вы. Отвечу, что договориться можно с любым организмом, проявленным на всех планах. Там, в сакральных глубинах, которые не переводятся на языки мира, лежит любовь. Глубинное чувство созидания. Автором этого труда не ставилась цель изучения мира вирусов, их световой вселенной. Получилось это само собой. Совершенно естественно.
В подтверждение горизонтального переноса вирусов, в 2009г Арис Кацуракис (Aris Katzourakis), биолог-эволюционист из Оксфордского университета, обнаружил сотни эндогенных ретровирусов в геноме трёхпалого ленивца. Их гены напоминали гены ФОАМИ вирусов – свободноживущих вирусов, инифициирующих млекопитающих. Эти же виды оказались и в человеческой ДНК.
Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann), исследователь из Института Гюстава Русси (Gustave Roussy Institute) в Вильжуиве, Франция, смог вернуть к жизни один из человеческих эндогенных ретровирусов, назвав его – Феникс. Возраст воссозданного ретровируса 5 млн лет. Генетическое наследие этого вируса прослеживается по всему генному аппарату современного человека.
Другой исследователь (Пол Биенац (Paul Bieniasz), вирусолог из Университета Рокфеллера) воскресил ещё один ретровирус, назвав его HERV-K[con]. Этому вирусу в организме человека препятствуют белки AROBEC3, также вирусного происхождения; т.о. соблюдается необходимый баланс.
ЕЩЁ ОДИН ВАЖНЫЙ МОМЕНТ
Новый фермент сильно отличается от своего прототипа, белка Cre. Замене подверглись 19 аминокислот. Белок Tre протестировали в культуре клеток человека, чей геном содержал провирус ВИЧ со встроенным геном светящегося белка. Свечение сигнализировало о присутствии активного провируса. Когда был введён ген, кодирующий белок Tre, две трети клеток перестали светиться. Последующий анализ генома клеток подтвердил, что провирус был оттуда вырезан. Без побочных эффектов (Indrani Sarkar, Ilona Hauber, Joachim Hauber, Frank Buchholz. HIV-1 Proviral DNA Excision Using an Evolved Recombinase // Science. 2007. V. 316. P. 1912 – 1915).
На специфическом распознавании белками нуклеотидных последовательностей основаны все важнейшие процессы в живой клетке. Одним из таких процессов является регуляция активности генов при помощи специализированных регуляторных белков – транскрипционных факторов (ТФ).
Чрезвычайно любопытно, что концевые обращённые повторы многих мобильных элементов, т.е. участки ДНК, распознаваемые транспозазами, удивительно похожи по последовательности нуклеотидов на сайты связывания ТФ. И широко распространены палиндромные мотивы – последовательности ДНК, читающиеся одинаково в обе стороны – зеркальная активность.
Размер этих вирусов около 1 мкм в длину и 0,5 мкм в ширину, что вдвое превышает размеры мимивируса и мегавируса. Размер генома Pandoravirus dulcis составляет около 1,9 млн. пар нуклеотидов. Размер генома Pandoravirus salinus составляет около 2,5 млн. пар нуклеотидов. Оба вируса являются паразитами амёб рода Acanthamoeba.
Около 93 % кодирующих нуклеотидных последовательностей этого вируса не имеют сходства с известными последовательностями других организмов. Филогенетическое сходство с другими вирусами также не обнаружено. Открытый вирус представляет неизвестную ветвь дерева жизни.
Ведущие специалисты лаборатории эволюционной геномики Национальных институтов здоровья США (в частности вирусолог и биоинформатик ЕвгенийКунин) отмечают, что вирус Пандоры действительно сильно отличается от остальных вирусов. Этот вирус, может и не родственник тех гигантских вирусов, про которые узнали 10 лет назад. Хотя была проделана большая работа по анализу генома, удалось найти в базах данных только семь процентов последовательности, а всё остальное учёные видят впервые. Этой цифре можно верить, и она действительно аномально низкая.
Поскольку Pandoravirus поражает только определённый вид амёб, учёные предположили, что для человеческого организма он не опасен.
Однако подобное заявление было сделано и для Мимивируса (1992г.). А в 2004г определили летальное заболевание, вызываемое этим вирусом (первичный амёбный менингоэнцефалит).
Pandoravirus населяет тех же амёб. Вполне логично предположить, что действия этих вирусов могут быть схожи.
Pithovirus: ещё более крупный вирус, открыт в начале 2014 г.
Получен из образца многолетней мерзлоты Сибири, исследован 2012-2014г.г. Вирус жил в Сибири, когда вместо вечной мерзлоты плескались тёплые озёра и реки. После размораживания вирус оказался жизнеспособным.
Pithovirus сам обеспечивает собственный репликационный цикл в цитоплазме (читай – при участии центросомы) клетки. Обычные вирусы, как правило, используют для репликации белки клетки-хозяина.
Pithovirus имеет размер около 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре, что в полтора раза больше открытого в 2013 году вируса Pandora (1,0 мкм на 0,5 мкм), считавшегося самым крупным. Геном содержит около 500 генов, что больше, чем в среднем вирусном геноме, однако на порядок меньше, чем в Pandoravirus. Имеет крупный размер капсида и относительно низкую плотность упаковки вирусной ДНК. Две трети его белков не похожи на другие вирусные белки. Анализ последовательности ДНК показал наибольшую близость Pithovirus с семействами Marseillviridae, Megaviridae и Iridoviridae. Эти семейства включают крупные икосаэдровые вирусы с ДНК-геномами и относятся к группе семейств крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов.
Между вирусами и другими микроорганизмами, обитающими в амёбах, происходит активный генетический обмен. Амёбы выступают в роли колыбели – или дома – для новых вирусов и бактерий.
Тогда усилиями французской группы во главе с Дидье Раулем (Didier Raoult), в которую входил и Жан-Мишель Клавери (Jean-Michel Claverie), и еще много других ученых, удалось выделить вирус необычно большого размера, он получил название мимивирус. В 2004 году его геном был полностью прочитан, и оказалось, что это, в общем, действительно настоящий вирус как с точки зрения структуры, так и в смысле генетической организации.
Реконструкция капсида мимивируса на основе анализа электронной микроскопии.
Дело, однако, не ограничилось мимивирусами. Затем были обнаружены мамавирусы, мегавирусы и вот сейчас — пандоравирусы. Как все эти вирусы, объединенные вроде бы одним только своим гигантским размером, соотносятся между собой? Так ли уж сильно отличается от остальных новый тип — пандоравирусы?
Довольно долгое время после того, как был открыт мимивирус, ученые находили только его родственников. Все эти мама-, муму-, мега- и так далее — это достаточно близкие родственники. Если проводить аналогию с многоклеточными, то это, видимо, виды внутри одного рода, не более того. В терминах геномики речь идет о совпадении последовательностей ДНК как минимум на 80 процентов, обычно даже больше. Это сильно похожие вещи.
Статья Жан-Мишеля Клавери, в которой описывалось открытие вируса Пандора, была опубликована в одном из двух важнейших научных журналов, Science, и даже попала на обложку.
Теперь что касается пандоры. Все, что я говорил до этого, я знаю совершенно точно, потому что мы сами все это изучали, и изучали весьма внимательно. Про пандору я знаю гораздо меньше, а точнее говоря, только то, что написано в данной статье. А то, что там написано, заставляет предполагать, что эта вещь действительно отличается очень сильно, что, может быть, это даже и не родственник тех гигантских вирусов, про которые мы узнали 10 лет назад. И хотя в статье проделана вполне приличная работа по анализу генома пандоры, тем не менее из нее не вполне понятны ее родственные взаимоотношения с другими вирусами.
Из генома пандоравирусов только семь процентов последовательности удалось найти в базах данных, а все остальное ученые видят впервые. Семь процентов — это мало? С чем это можно сравнить?
Это очень мало. Это действительно очень-очень мало. Ну, скажем, для мимивируса аналогичная цифра составит как минимум 25, а скорее и все 30 процентов. У них для трети генов можно найти гомологи за пределами группы. А семь процентов — это очень-очень-очень мало. Насколько достоверно получена эта цифра? Понимаете, здесь, в этом месте, ничего абсолютного нет. И многое зависит от того, где вы проведете черту — что вы назовете гомологами, что нет. Еще раз повторю, все это делали грамотные люди и делали достаточно корректно, не ставили соответствующий порог слишком высоко. Так что, может, они что-то и пропустили, но этой цифре можно верить, и она действительно аномально низкая.
Чтобы ответить на этот вопрос надо рассмотреть строение живой клетки и вируса.
Что представляет из себя живая клетка?
В ней находится носители генетической информации - это молекула ДНК. Она может быть одна и может быть их несколько. В сложно устроенных клетках такая молекула ДНК, комплекс с белками, образует хромосомы. Кроме того, в клетках есть разнообразные так называемые "фабрики". Одна из них по производству энергии - это митохондрия , другая, допустим, по производству белков - это рибосома .
На самом деле есть еще много других "фабрик" клетки, которые обеспечивают ее жизнедеятельность и размножение. Кроме того на окружена мембраной, которую не так-то просто преодолеть и попасть в эту клетку.
Если мы посмотрим на вирус, то он представляет собой просто ДНК в комплексе с белками окруженной либо липидной, либо белковой оболочкой. Никаких своих "фабрик" у вируса нет, поэтому пока он не попал в живую клетку, по сути, он представляет из себя не живой объект, а просто комплекс макромолекул.
В связи с недавними открытиями гигантских вирусов стало очень сложно давать определения вируса и описывать строение вирусных частиц, потому что, если, допустим, мы рассмотрим вирус гриппа, то это частицы размером всего 100 нанометров и содержит он в своём геноме этот вирус 13 генов, если же мы посмотрим на последнее открытие гигантских вирусов - это пандоравирус , он больше вируса гриппа в тысячу раз и у него две с половиной тысячи генов это всего в 11 раз меньше, чем у человека. Так, геномы недавно открытых Pandoravirus salinus составляет 2 473 870 ДНК-оснований, а Pandoravirus dulcis - 1,908,524 оснований.
И сложно сейчас сказать можно ли выделять их в отдельный домен или нет. Для этого требуются дальнейшие открытия, изучение генома в таких гигантских вирусах.
Но учитывая то, что девяносто три процента всех последовательностей ДНК генома пандоравируса не имеют аналогов среди последовательности из всех известных живых организмов, конечно, хочется их выделить в отдельный домен.
Есть две основные гипотезы возникновения гигантских вирусов.
1) Одни ученые считают, что ветвь, которая ведет к современным гигантским вирусам отделилась от древа жизни одновременно с эукариотами или даже раньше. То есть, если это действительно было так, то это отдельный домен жизни до живых организмов.
2) Вторая гипотеза говорит о том, что, возможно, вследствие горизонтального переноса, геномы этих гигантских вирусов просто накопили большое количество генов. Вследствие нахождения в такой экологической нише, которая не накладывает никаких запретов на размер генома, эти гены в геноме накапливались, как-то изменялись и потому это обычные вирусы, которые просто накопили какие-то последовательности, которые их так сильно изменили и теперь они отличаются от всех остальных.
Есть еще третье предположение, называется это "вирусный эукариогенез". Эта гипотеза говорит о том, что возможно ядро эукариотической клетки вообще из вирусов-то и возникло.
Сразу надо сказать, что о них сказано много, но известно мало. Далее представлена систематизация по имеющемуся материалу и дана та, что может помочь в изучении и анализе.
Эти организмы нашли независимо друг от друга в разное время. И сначала называли NLF (от new life form – новая форма жизни; что, в общем-то, верно для земного плана). Но начнём с открытия пандоравируса.
Через некоторое время учёные нашли похожее существо в австралийском пруду. Тогда они поняли, что перед ними вирусы – самые большие из известных науке. Длина вируса составляет 1 микрометр, ширина – 0,5 микрометров. А размер их геномов доходит до 2500 генов – намного больше, чем у многих бактерий и даже некоторых эукариот (привычные земные вирусы прекрасно обходятся 10 генами).
У пандоравирусов отсутствуют главные свойства клеточных организмов – они НЕ вырабатывают собственные белки, НЕ производят энергию путём АТФ и НЕ размножаются делением. Их жизненный цикл обычный для вирусов. Они проникают в клетки амёбы, выбрасывают туда свои белки и ДНК, захватывают ядра, создают тысячи новых вирусов и, наконец, разрывают клеточную оболочку.
Факт, что вирусы присутствуют на разных континентах, чётко доказывает, что они НЕ являются элементами известных науке клеточных организмов. И широко распространены.
= Почему эти вирусы выбрали в качестве места жительства амёбы?
Значит, настало время разделения в планетарном смысле, которое происходит по воле людей, выбравших свою дальнейшую эволюцию и Природы. А здесь, на физическом плане, проявляется вот так.
Активизировались и другие микроорганизмы, словно в помощь вирусам Mimi и Pandora. Примеры за 2011-2014гг, использованы только природные микроорганизмы, без учёта искусственно произведённых штаммов в военных лабораториях.
= Мимивирус – продолжаем знакомство
= Кое-что об икосаэдре и форме мимивируса
Икосаэдр – одно из Платоновых тел, составлен из двадцати треугольников. Правильный многогранник. Все грани равные правильные многогранники, и в каждой вершине сходится одно и тоже число граней. В каждый правильный многогранник можно вписать шар. И около – описать шар.
Икосаэдр лучше всего из всех правильных многогранников подходит для триангуляции сферы методом рекурсивного разбиения. Потому что содержит наибольшее среди них количество граней, а искажение получающихся треугольников по отношению к правильным минимально. В результате достигается максимально полная передача данных и компактная форма для упаковки генетического материала. Триангуляция – покрытие треугольниками, создание опорной сети.
Икосаэдр также сложен из пятиугольной антипризмы и двух правильных пятиугольных пирамидах. Антипризма – полуправильный многогранник, у которого две параллельные грани (основания) – равные между собой правильные n – угольники, а остальные 2n граней (боковые грани) – правильные треугольники. Фигура получается, что если повернуть одно основание относительно другого и поочерёдно, зигзагом, соединить вершины.
У вируса нет внешней оболочки. Под капсидом прячутся два электронно-плотных слоя, возможно, это могут быть мембраны. Под ними находится белковая оболочка, толщиной 7 ни, а внутри – двухцепочечная ДНК вируса. Всё вместе называется нуклеокапсид. Стенки нуклеокапсида отстают от стенок капсида на 30 нм, в районе звёздчатой структуры поверхность нуклеокапсида вдавлена. Между капсидом и нуклеокапсидом найдены внутренние белковые нити. Размеры вируса 400 нм, что сравнимо с бактериями микоплазма и уреаплазма.
= Мимивирус – подробно. Насколько возможно.
Важнейшими элементами, определяющими перевод генетического кода на язык белков, являются аминоацил-тРНК-синтетазы (ааРС). Они выполняют одну и ту же ключевую роль во всех клеточных организмах (и поэтому очень консервативны). Однако их у мимивируса нет.
На сегодняшний день учёным известно, что вирус использует четыре собственные синтетазы, а также полный набор факторов трансляции: инициации, элонгации и терминации. Они все имеют существенные отличия в сайте связывания антикодона и обладают уникальной димерной конформацией. Вирус имеет собственные ферменты. Что ставит под сомнение гипотезу об эукариотических предках больших ДНК-содержащих вирусов.
Геном мимивируса содержит также гены шести тРНК, топоизомераз типа I и II, компоненты всех путей восстановления повреждений ДНК, нескольких ферментов синтеза полисахаридов и сегмент, кодирующий интеин. Интеин – белковый домен, катализирует своё собственное вырезание из несущей молекулы и сшивает образовавшиеся концы.
Вирус способен не только к самовосстановлению, но может помочь восстановить и ДНК организма, куда он проник для работы, если это будет нужно.
Мимивирус образует независимый четвёртый домен жизни – свой собственный.
Домен живых организмов, их до мимивируса было три: археи (простейшие), бактерии, эукариоты. К последнему домену (эукариоты) относятся все существа, чьи клетки имеют ядра, от плесени до человека.
= Что делает Мимивирус в мозге человека?
Вызывает смертельную болезнь – амёбный первичный менингоэнцефалит.
Напомним, что Мимивирус обладает большим объёмом генетической информации (более, чем у тридцати организмов клеточного строения, вместе взятых (Clavene J.M. Ogata H., Audic S., Abergel C., Suhre K., Foumier P.E. Mimivirus and the emerging concept of “giant” virus // Virus Res.-2006.-B.1.-T.117.-c.133-144). Работа учёных продолжается, открываются всё новые рамки считывания. (Clavene J.M., Abergel C. Mimivirus and its virofage // Annu Rev Genet. – 2009.-т.43.-с.49-66).
В геноме мимивируса НЕТ признаков деградации (псевдогены или мобильные генетические элементы). Повышено содержание в белках аминокислот (например, изолейцина, аспарагина, тирозина). Очень много уникальных генов, без земных аналогов. Более того, Мимивирус может проникать в макрофаги и размножаться там, если сочтёт нужным. Да, да, это сознательное решение этого вируса! (Vincent A., LaScola B., Papazian L. Advances in Mimivirus pathogenicity // Intervirology.-2010-В.5.-т.53.-с.304-309).
Клиническая симптоматика – в течение 5 дней. Часто в течение первых 24 часов усиливается заторможенность, появляются судороги, нарушение зрения, светобоязнь, сильная головная боль, лихорадка, коматозное состояние. Смерть наступает на фоне быстрого нарастания этих нарушений в течение недели или ранее.
Диагностика основана на обнаружении в нативных препаратах СМЖ подвижных трофозоитов. Менингоэнцефалит, вызванный амёбами, в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально. Однако, у многих взрослых обнаружены антитела.
Разные виды акантамёб (Acanthamoeba) обнаружены в окружающей среде, это представители нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки. Инфекция акантамёбами проявляется как результат активации условно-патогенной микрофлоры у ослабленных больных или у кого снижен иммунитет.
Хорошо бы учёным задаться вопросом – в результате чего должен так ослабнуть иммунитет, чтобы Мимивирус активизировался в организме? Или каким образом вирус распознаёт это состояние?
Читайте также: