Что такое вирусный шок

Обновлено: 17.04.2024

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза. Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

Классификация

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

Iстепень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
IIстепень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
IIIстепень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
IVстепень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность. Пациент находится в терминальном состоянии, кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Симптомы нейрогенного шока

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта. Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола. Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Осложнения

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит. Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию, ЭКГ, плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА. Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений. Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ. В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур. Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона. Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Прогноз и профилактика

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз. Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни. Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
резкий провал артериального давления;
острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
высокая летальность.

Причины

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Лечение

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Читайте также: