Что такой литический вирус

Обновлено: 18.04.2024

литический вирус
Вирус, размножение которого в клетке происходит по литическому циклу и приводит к ее лизису.
[Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо-русский толковый словарь генетических терминов 1995 407с.]

Тематики

Справочник технического переводчика. – Интент . 2009-2013 .

Смотреть что такое "литический вирус" в других словарях:

Литический вирус — * літычны вірус * lytic virus вирус, внутриклеточное размножение которого приводит к лизису (см.) клетки хозяина … Генетика. Энциклопедический словарь

Простой герпес — Простой герпес … Википедия

ЭНЦЕФАЛИТЫ — ЭНЦЕФАЛИТЫ, воспаления головного мозга, анат. клин. симптомокомплекс, к рый вызывается различными этнол. факторами: инфекцией, интоксикациями, травмой. Значение каждого из вышеперечисленных факторов расценивается неодинаково, причем роль… … Большая медицинская энциклопедия

бактериофаги — ФАГИ – вирусы бактерий. Впервые описаны Ф. Туортом в 1915 г., термин введен Ф. Д Эреллем в 1917 г. Характеризуются хим. и структурным разнообразием. Частицы сложно устроенных Б. (напр., фаг Т2 Е. coi) имеют головку и отросток. Головка состоит из… … Словарь микробиологии

БАКТЕРИОФАГИ И АКТИНОФАГИ — Во второй половине прошлого столетия учеными микробиологами было открыто большинство бактерий, вызывающих заболевания человека, животных и растений. Были разработаны методы выделения этих бактерий и размножения их на искусственных… … Биологическая энциклопедия

Трансдукция (генетика) — У этого термина существуют и другие значения, см. Трансдукция. Трансдукция (от лат. transductio перемещение) процесс переноса бактериальной ДНК из одной клетки в другую бактериофагом. Общая трансдукция используется в генетике бактерий для… … Википедия

Трансфекция — * трансфекцыя * transfection 1. Поглощение вирусной нуклеиновой кислоты бактериальными клетками или сферопластами (см.), в результате чего индуцируется полноценный вирус (напр., литический бактериофаг). 2. Искусственная интеграция чужеродной… … Генетика. Энциклопедический словарь

Вирус, размножение которого в клетке происходит по литическому циклу < lytic cycle > и приводит к ее лизису < lysis >.

Смотреть что такое "литический вирус" в других словарях:

литический вирус — Вирус, размножение которого в клетке происходит по литическому циклу и приводит к ее лизису. [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо русский толковый словарь генетических терминов 1995 407с.] Тематики генетика EN lytic virus … Справочник технического переводчика

Простой герпес — Простой герпес … Википедия

Цикл размножения вируса в клетке-хозяине, включает этапы адсорбции фага на поверхности клетки, проникновения его в клетку, репликации фаговой ДНК (РНК), синтеза вирусных белков и образования зрелых вирусных частиц, лизиса зараженных клеток и выхода вирусов наружу.

Смотреть что такое "литический цикл" в других словарях:

литический цикл — Цикл размножения вируса в клетке хозяине, включает этапы адсорбции фага на поверхности клетки, проникновения его в клетку, репликации фаговой ДНК (РНК), синтеза вирусных белков и образования зрелых вирусных частиц, лизиса зараженных клеток и… … Справочник технического переводчика

Литический цикл — * літычны цыкл * lytic cycle вегетативный жизненный цикл вирулентного фага, во время которого продуцируется его потомство и лизируется () клетка хозяин. У умеренного фага имеется выбор стать профагом, когда условия для роста клеток хозяев хорошие … Генетика. Энциклопедический словарь

Бактериофаги — Структура типичного миовируса бактериофага. Бактериофаги (фаги) (от др. греч … Википедия

Бактериофаги фаги — Бактериофаги, фаги * бактэрыяфагі, фагі * bacteriophages or phages or bacterial viruses вирусы (см.), поражающие бактерии. Их общее название фаги. Нуклеиновая кислота Б. это двухили одноцепочечная ДНК либо одноцепочечная РНК. Размеры геномов… … Генетика. Энциклопедический словарь

Фаг лямбда — Научная классификация … Википедия

Фаг ламбда — ? Фаг лямбда Научная классификация Царство: Вирусы Отряд: Caudovirales Семейство: Siphovirid … Википедия

криптический фаг — prophage профаг, латентный (криптический) фаг. Геном умеренного бактериофага, интегрированный в ДНК генома бактериальной клетки хозяина и вместе с ней реплицирующийся либо присутствующий в виде автономной кольцевой молекулы ДНК; процесс… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Литический цикл – модель развития бактериофага, включающая три этапа: заражение бактериальной клетки, воспроизведение фага, лизис клетки-хозяина [3] .

Бактериофаги развиваются по двум вариантам: литический цикл и лизогенный цикл. Характерно что, умеренные фаги и вирулентные фаги на начальных этапах взаимодействия с бактериальной клеткой проходят одни и те же стадии. Умеренные фаги могут формировать профаги и кроме литического цикла, проходить через лизогенный цикл развития. Вирулентные бактериофаги способны развиваться только по литической модели, включающей в себя пять стадий [4] .

Содержание:

Адсорбция бактериофага

Первая стадия развития по литическому пути – адсорбция фага на фагоспецифических рецепторах бактериальной клетки. Этот процесс происходит посредством специфических рецепторов, располагающихся на кончике нити, хвостика или шипа фага [1] .

На клеточной стенке бактерии присутствуют фагоспецифические рецепторы, которые фаг способен распознавать. Для одних бактериофагов такие рецепторы находятся в липопротеидном слое клеточной стенки, для других – в липосахаридном слое, для третьих – на пилях или жгутиках [1] .

Базальная пластинка с шипами (статья "Бактериофаг") прикрепляется к стенке бактериальной клетки. В месте контакта с помощью фермента лизоцима, содержащегося в шипах и базальной пластинке, вызывается лизис клеточной стенки. Параллельно ионы кальция активируют АТФ-азу, содержащуюся в белках чехла, что приводит к его сокращению в два раза. В результате, внутренний стержень прокалывает клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану на разрушенном участке [1] .

Отмечается, что адсорбция фага является пусковым моментом его жизненного цикла и отличается специфичностью. Это дает возможность использовать бактериофаги для идентификации бактерий [3] .

Адсорбция бактериофага на клеточной стенке бактерии

Инъекция нуклеиновой кислоты

Вторая стадия развития по литическому пути – инъекция нуклеиновой кислоты бактериофага в клетку-хозяина. Около 10% фаговой нуклеиновой кислоты активно впрыскивается при сокращении чехла хвоста. Остальная часть генетического материала втягивается в цитоплазму бактериальной клетки благодаря транскрипции и работе трансляционного аппарата. Белки капсида, чехла и стержня остаются снаружи клеточной стенки и внутрь клетки не попадают [1] .

Введение нуклеиновой кислоты (НК) фага в бактериальную клетку

1. Схема введения НК фага в бактериальную клетку.

2. Пустые фаговые капсиды и отростки на поверхности инфицированной клетки (микрография) [2]

Репликация нуклеиновых кислот

Третья стадия развития бактериофага по литическому пути – совместная репликация нуклеиновой кислоты бактериофага и бактериальной клетки [1] .

Нуклеиновая кислота бактериофага направляет синтез ферментов, используя белоксинтезирующий аппарат бактерии. Затем каким-либо способом инактивируются ДНК и РНК хозяина, и впоследствии ферменты фага окончательно расщепляют ее. После этого РНК фага полностью подчиняет клеточный аппарат синтеза белка [1] .

Репликация геномной ДНК или РНК бактериофага не отличается от общего механизма репликации. Степень зависимости нуклеиновой кислоты фага от хромосомы клетки определено набором генов у фага. Крупные фаги производят репликацию не зависимо от бактериальных генов, средние – частично нуждаются в их помощи. Мелкие – почти полностью зависимы от хромосомных генов клетки-хозяина. После начала репликации синтезируются поздние вирусные информационные РНК, что приводит к образованию второго набора вирус-специфических белков, в том числе и субъединиц вирусного капсида [1] .

Схема сборки фаговых частиц

Морфогенез фагов

Четвертая стадия развития бактериофага по литическому пути – морфогинез фагов. Этот процесс представляет собой сборку вновь синтезированных вирионов (заключение нуклеиновой кислоты в белковую оболочку) [1] .

Морфогенез мелких фагов протекает по типу самосборки. У крупных – морфогинез требует активности десятков генов и происходит при участии нескольких самостоятельных линий. Так для фага Т4 этот процесс требует активности более 40 генов и протекает при участии трех линий. На одной, при участии 20 генов, идет сборка хвоста. На второй, при участии 16 генов – головка фага. На третьей, при участии 5 генов – сборка ворсин. Соединение хвоста и головки участия генов не требует, но не происходит до тех пор пока головка и отросток не будут смонтированы полностью. Ворсины присоединяются к хвосту только после его полного соединения с головкой [1] .

Последовательность и согласованность всех процессов внутриклеточного размножения обеспечивается благодаря строгому генетическому контролю со стороны нуклеиновой кислоты фага [3] .

Выход вирионов фага из бактериальной клетки

Лизис клетки

Пятая и заключительная стадия развития бактериофага по литическому пути – лизис клетки. Клетка лопается под воздействием лизоцима и высвобождает от 200 до 1000 новых фаговых частиц, способных инфицировать другие бактерии [1] .

Выход вновь синтезированных фагов из клетки может происходить несколькими способами:

путем почкования (характерно для фага М13 – единственного, не вызывающего гибель клетки при выходе из нее);
путем лизиса клетки изнутри – осуществляется ферментом лизоцим и вызывает гибель клетки [1] .

Лизоцим синтезируется, как поздний вирус-специфический белок и воздействует на пептидогликановый слой стенки клетки бактерии. Это приводит к разрыву стенки и выходу синтезированных фагов [1] .

Лизис бактерии может происходить и извне, как следствие адсорбции большого количества фагов на одной и той же клетке. При этом не наблюдается размножение фагов. Это объясняется тем, что обычно после внедрения одного фагового генома в клетку, у нее возникает состояние иммунитета к суперинфекции данным фагом и проникновение других фаговых геномов становится невозможным [3] .

Оставьте свой отзыв:

Отзывы:

Составитель: Григоровская П.И.

Последнее обновление: 11.05.21 16:54

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Иконникова Н.В. Бактериофаги – вирусы бактерий: учеб. пособие, Минск: ИВЦ Минфина, 2017. – 41 c

Литусов Н.В. Бактериофаги. Иллюстрированное учебное пособие. – Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2012. - 38 с.

Лысак В.В. Микробиология : учеб. пособие / В. В. Лысак. – Минск: БГУ, 2007 – 430 с

Обзор

Автор

Редактор

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].

Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].

После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].

Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].

Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].

Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].

Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].

Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].

По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:

эпидемиологические доказательства того, что вирусная инфекция является фактором риска для развития специфической опухоли;
присутствие и сохранение генома вируса в клетках опухоли;
стимуляция пролиферации клеток после введения генома (или его части) вируса в ткани культуры клеток;
демонстрация того, что геном возбудителя индуцирует пролиферацию и злокачественный фенотип опухоли [19].

Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].

Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].

Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.

Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.

Читайте также: