Что убивает био вирус

Обновлено: 23.04.2024

Почему с вирусами нельзя бороться антибиотиками? А чем можно? Почему разработать эффективный противовирусный препарат так сложно? А вакцина — это лекарство? Разбираем популярные вопросы, мифы и сомнения

Вирусы отличаются от бактерий и по строению, и по способу размножения. Одинаковые препараты не применяются для тех и других.

Самым эффективным средством против вирусов остается наш собственный иммунитет, но если он ослаблен — могут быть назначены препараты, подавляющие вирусную нагрузку.

Созданию эффективных препаратов мешают изменчивость вирусов и их способность захватывать наши собственные клетки.

Вакцина — не лекарство, а скорее "обучающий курс" для нашего собственного иммунитета. В идеале вакцина лучше, но для некоторых болезней ее нет — а вот лекарства есть.

Почему вирус нельзя убить антибиотиком?

Антибиотики часто выписывают при инфекционных заболеваниях. Из-за этого может сложиться представление, что их нужно пить при любых инфекциях. На самом деле они действуют только против бактерий. Хотя у бактериальных и вирусных болезней симптомы часто похожи (жар, насморк, кашель, слабость), у их возбудителей разная природа. Они отличаются и по строению, и по способу выживания.

Бактерии — одноклеточные организмы, которые размножаются примерно так же, как и человеческие клетки. Антибиотик может нарушить целостность бактериальной клетки (например, вмешаться в процесс формирования клеточной стенки) или сбить механизм её размножения. Важный момент: препарат должен действовать именно на чужеродные клетки, не затрагивая наши.

Вирусы устроены иначе. У них нет собственной клетки, они живут и размножаются за счет чужих — захватывая их и используя как фабрики по производству своих копий. Созревшие вирусные частицы вырываются наружу, разрушая клетку и заражая ее соседей. Но антибиотик, заточенный под взаимодействие с бактериальной клеткой, не причинит вреда ни отдельной вирусной частице, ни уже зараженной ею человеческой клетке.

Как тогда с ним бороться?

Обычно с этим справляется сам организм, и помощь ему не требуется. Но бывает, что иммунитет ослаблен, и болезнь изначально развивается по тяжелому сценарию — либо вирус умеет обходить защиту (например, поражает сами иммунные клетки, как это делает ВИЧ). Тогда врачи назначают препараты, которые действуют непосредственно на вирусные частицы.

Часть препаратов, попадая в кровь, связываются с белками на поверхности вируса, которые он использует для прикрепления к клетке, и блокируют их. Если вирус уже попал в клетку, можно попытаться нарушить механизм его размножения. В этом случае используют вещества, близкие по структуре к фрагментам вирусного генетического кода (нуклеотидам). Когда они проникают в зараженную клетку, то заменяют собой нормальные части вирусной ДНК, из-за чего ему не удается создавать свои копии.

Как разрабатывают противовирусные препараты?

Чтобы создать работающее лекарство, ученым нужно изучить вирус — его строение, принцип заражения, химические процессы, которые его сопровождают. Препарату всегда нужна мишень, на которую он будет действовать. Например, у вирусов гриппа такими мишенями служат белки гемагглютинин, нейраминидаза (на них указывают буквы H и N в названиях штаммов) и M2. Каждая группа препаратов действует только на один тип белков — точнее, даже на их составные части.

Вещества, которые ученые сочли перспективными, сначала тестируются in vitro — в пробирке, на культуре клеток. Но даже если результаты показали, что концентрация вирусной ДНК снижается, результаты могут не подтвердиться в живых организмах. Вещество может плохо всасываться в кровь или изменять свою структуру, попадая в желудок или кровь. Точно установить причины плохих результатов в клинических испытаниях не всегда удается.

Почему эффективных препаратов так мало?

За 60 лет регулирующие органы разных стран одобрили несколько десятков препаратов, но лишь против 5% всех известных человеческих вирусов. Это вирусы гриппа, ветряной оспы, папилломы человека, герпеса, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гепатита С и B, а также ВИЧ. Но и среди них большинство не способны полностью изгнать вирус из организма, а могут только остановить или затормозить его распространение.

Одна из сложностей в том, что вирусы очень быстро размножаются и мутируют. Фармакологи могут долго подбирать соединение, которое свяжется с вирусным белком определенной структуры, — но в ходе мутации его структура может измениться, и вирус приобретет устойчивость к препарату. Именно это произошло с первыми лекарствами от вируса гриппа, которые были заточены под белок M2. Оказалось, что ген, который кодирует этот белок, склонен к частым мутациям. Сейчас эти препараты не рекомендуют применять без поддержки других.

У некоторых вирусов (например, того же гриппа) отдельные частицы имеют очень разные форму и размеры, с разным числом белков на поверхности. Молекулы препарата могут не закрепиться на мелких или нестандартных частицах, и они все равно найдут способ проникнуть в клетки и заразить их. Эффект от лечения будет, но хуже ожидаемого.

Некоторые вирусы трудно "выкурить" из захваченных ими клеток. Например, ВИЧ проникает в Т-лимфоциты — иммунные клетки, благодаря которым организм защищает себя от инфекций. Вирус встраивается в их геном, и в результате клетки производят уже зараженные копии самих себя. Сегодня антивирусные препараты могут блокировать воспроизведение генома вируса, мешать ему встраиваться в ДНК клеток, предотвращают сборку новых копий — но достать его внутри клеток они не могут.

Чем лекарство отличается от вакцины? Что лучше?

Вакцина стимулирует выработку собственного иммунитета у человека: знакомит иммунную систему с вирусом, а дальше сама вырабатывает защиту — антитела и клетки-киллеры, которые в будущем могут дать отпор настоящему вирусу. При этом вирус в вакцине может быть как живым, но ослабленным, так и мертвым. А в ряде случаев используют только белки этого вируса.

Антитела, в отличие от препаратов, вырабатываются естественным путем. Это белковые молекулы, которые подходят к вирусным белкам, как ключ к замочной скважине. В каком-то смысле можно сказать, что организму виднее, как именно ему бороться с инфекцией. Он сам распознает патоген, сам запускает защитную реакцию — и все это происходит быстрее, чем мы поймем, что заражены.

Но в некоторых случаях вакцину оказывается разработать сложнее, чем лекарство. Например, вакцины от ВИЧ до сих пор нет, а вот существующие препараты (если их начать принимать как можно раньше и делать это регулярно) позволяют вести полноценную жизнь. Также пока нет и вакцины от гепатита С — зато современные препараты позволяют изгнать вирус из организма почти в 100% случаев.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Для иллюстрации этой тревожной тенденции рассмотрим пятерку опасных аппаратных уязвимостей, обнаруженных за последнее время в начинке современных компьютеров.

1 место: оперативная память

Первое место безоговорочно занимает проблема с оперативной памятью DDR DRAM, которую принципиально невозможно решить никаким программным патчем. Уязвимость, получившая название Rowhammer, связана… с прогрессом технологий производства чипов.

По мере того как микросхемы становятся компактнее, их соседние элементы все больше влияют друг на друга. В современных чипах памяти это может приводить к редкому эффекту самопроизвольного переключения ячейки памяти под действием электрического импульса от соседей.

До недавних пор предполагалось, что этот феномен практически невозможно использовать в реальной атаке для получения контроля над компьютером. Однако команде исследователей удалось таким образом получить привилегированные права на 15 из 29 тестовых ноутбуков.

Работает эта атака следующим образом. Для обеспечения безопасности изменения в каждый блок оперативной памяти могут вносить только определенная программа или процесс операционной системы. Условно говоря, некий важный процесс работает внутри хорошо защищенного дома, а неблагонадежная программа — на улице, за входной дверью.

Однако выяснилось, что если за входной дверью громко топать (быстро и часто менять содержимое ячеек памяти), то дверной замок с высокой вероятностью ломается. Такие уж замки ненадежные стали нынче делать.

Память более нового стандарта DDR4 и модули с контролем четности (которые стоят существенно дороже) к этой атаке невосприимчивы. И это хорошая новость.

Плохая же состоит в том, что очень многие современные компьютеры взломать таким образом можно. И сделать с этим ничего нельзя, единственное решение — поголовная замена используемых модулей памяти.

2 место: жесткие диски

Хорошая новость состоит в том, что такая атака — крайне трудоемкое и дорогостоящее мероприятие. Поэтому подавляющему большинству пользователей данная опасность не грозит — только особым счастливчикам, чьи данные настолько ценны, что их кража способна окупить расходы.

3 место: интерфейс USB

На третьем месте в нашем хит-параде уже не очень свежая, но по-прежнему актуальная уязвимость интерфейса USB. Совсем недавно новую жизнь в эту тему вдохнула современная компьютерная мода. Дело в том, что последние модели ноутбуков Apple MacBook и Google Pixel оснащены универсальным портом USB, через который в числе прочего подключается и зарядное устройство.

На первый взгляд ничего плохого здесь нет, всего лишь красивая унификация интерфейсов. Проблема в том, что подключение любого устройства через шину USB — дело небезопасное. Мы уже писали о критической уязвимости BadUSB, обнаруженной летом прошлого года.

Она позволяет внедрить вредоносный код непосредственно в микроконтроллер USB-устройства (флешки, клавиатуры и любого другого устройства) — там, где его не обнаружит, увы, ни одна антивирусная программа, даже самая хорошая. Тем, кому есть что терять, эксперты по безопасности советуют на всякий пожарный просто не пользоваться USB-портами. Вот только для новых Макбуков такая рекомендация нереализуема в принципе — зарядку же нужно подключать!

4 место: интерфейс Thunderbolt

Созданный им буткит Thunderstrike (кстати, первый буткит для яблочной операционной системы) использует функцию загрузки дополнительных модулей прошивки с внешних устройств. Thunderstrike подменяет ключи цифровых подписей в BIOS, которые используются для проверки обновлений, после чего с компьютером можно творить все что заблагорассудится.

После публикации исследования Хадсона Apple заблокировала возможность такой атаки в обновлении операционной системы (OS X 10.10.2). Правда, по словам Хадсона, этот патч — всего лишь временное решение. Принципиальная основа уязвимости по-прежнему остается нетронутой, так что история явно ждет продолжения.

5 место: BIOS

Когда-то каждый разработчик BIOS для материнских плат ПК использовал собственные рецепты, которые держались в секрете. Разобраться в устройстве таких микропрограмм было очень непросто, а значит, мало какой хакер был способен обнаружить в них баги.

С распространением UEFI изрядная часть кода для разных платформ стала общей, и это здорово облегчило жизнь не только производителям компьютеров и разработчикам BIOS, но и создателям зловредов.

Например, одна из недавних уязвимостей UEFI-систем позволяет перезаписать содержимое BIOS, несмотря на все ухищрения защиты, включая новомодную функцию Secure Boot в Windows 8. Ошибка допущена в реализации стандартной функции, поэтому работает во многих версиях BIOS разных производителей.

Большинство описанных выше угроз пока остаются некой экзотикой, с которой рядовые пользователи едва ли столкнутся. Однако завтра ситуация может в корне измениться — возможно, скоро мы с умилением будем вспоминать старые добрые времена, когда самым надежным способом лечения зараженного компьютера считалось форматирование жесткого диска.

ТАСС, 16 декабря. Наблюдения за здоровьем 44 тысяч британцев, страдавших от острых респираторных инфекций, раскрыли закономерность - заражение гриппом резко снижает вероятность подхватить простуду и наоборот. Возможные причины этого были отражены в публикации в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Мы предполагаем, что респираторные вирусы сражаются за ресурсы примерно так же, как это делают африканские гиены и львы. Они могут делать это как напрямую, проникая в одни и те же клетки, так и благодаря тому, что особенности в реакции иммунитета на появление одного вируса будет мешать второму попадать в организм", - прокомментировала Сема Никбакш, вирусолог из Университета Глазго (Великобритания).

Вирусы гриппа и простуды имеют несколько общих черт в характере их распространения и эволюции. В частности, они поражают человека и животных примерно в одно и то же время года и от них не существует вакцин и лекарств. И тот, и другой быстро мутируют, порождая тысячи новых вариаций вирусов каждый сезон.

В последние годы ученые активно изучают характер развития и секреты работы и того, и другого патогена, пытаясь найти те части вируса, которые бы почти не менялись в процессе эволюции и были крайне важны для размножения. Один подобный сегмент был найден в генетическом коде вируса гриппа. Его атакует "Балоксавир" - лекарство, подавляющее гриппозную инфекцию в значительном числе случаев, отмечается в журнале.

Никбакш и ее коллеги открыли еще одну связь между гриппом и простудой, анализируя данные, которые собирали здравоохранительные службы двух крупных шотландских городов, Глазго и Клайда, на протяжении последних девяти лет.

Борьба за выживание

Ученые заинтересовались двумя вещами - какие респираторные вирусы были больше всего распространены в разные месяцы года и как эпидемия, порожденная одним из них, может влиять на распространение других патогенов. Помимо гриппа и простуды в этот список вошли девять других распространенных вирусов, поражающих органы дыхания человека.

Анализ медицинских данных раскрыл несколько закономерностей. В частности, ученые выяснили, что если взять все вирусные инфекции, то окажется, что вирусы одинаково часто поражают человека во все времена года, а не только зимой или осенью. Кроме того, вирусологи обнаружили тренд, указывавший на то, что активность вирусов простуды и гриппа была связана между собой. Он выражался в том, что число заражений простудой резко снижалось во времена эпидемий гриппа, и наоборот - вспышки простуды "мешали" гриппу поражать новых жертв.

В частности, гриппозные больные на 70% реже страдали от простуды, чем носители других острых респираторных инфекций или прочие пациенты британских клиник, и наоборот - заражение простудой уменьшало вероятность подхватить грипп на сопоставимые величины. Как именно вирусы подавляют друг друга, ученые пока не знают.

В ближайшее время команда Никбакш планирует исследовать, как именно это происходит, наблюдая за тем, как оба вируса пытаются одновременно проникнуть в организм подопытных животных. Это не только раскроет механизмы конкуренции между инфекциями, но и поможет понять, как можно использовать эпидемии гриппа или простуды для предсказания вспышек их "конкурента", заключают авторы статьи.

Читайте также: