Что за вирус х11

Обновлено: 27.03.2024

В России - эпидемия одного из самых опасных типов гриппа - так называемого свиного. Какие меры принять, чтобы уберечь от гриппа себя и свою семью, что делать, если появились первые симптомы заболевания и как его лечить?

Вирус гриппа А (H1N1) – результат скрещивания генетического материала 4-х вирусов: эндемического вируса человека, эндемического вируса птиц и двух свиных вирусов Евразийской и Северо-Американской линий. Источник инфекции - свиньи (больные или носители вируса) и больной человек. Заболевший становится заразным за сутки до появления симптомов и еще в течение 10-14 дней после, даже на фоне лечения.

История появления свиного гриппа

Вирус свиного гриппа был открыт в 1930 году в США. В течение первых 60 лет вирус встречался только среди свиней в Мексике и Северной Америке. Однако позже свиной грипп стали диагностировать и у людей - у работников свиных ферм и ветеринаров. Первая крупная эпидемия свиного гриппа была зафиксирована в 2009 году: болезнь распространилась в Мексике, Канаде, США, Чили, Великобритании, Франции, Германии, Австралии, Китае, Японии и осенью 2009 пришла в Россию. Наиболее агрессивно вирус проявлял себя у маленьких детей и молодых людей до 24 лет.

Как происходит заражение свиным гриппом?

  • Воздушно-капельным путем: при чихании, кашле.
  • Контактно-бытовым путем: через руки больного, предметы быта (столы, различные поверхности, полотенца, посуда). При этом вирус сохраняет свои губительные свойства в течение 2х и более часов. Таким образом, вирус гриппа можно занести с рук на слизистые рта и глаз.

Кто может заразиться свиным гриппом? Группы риска

Заразиться свиным гриппом может человек любого возраста. Однако существуют группы риска, подверженные развитию самых тяжелых форм болезни:

  • Дети до 5 лет
  • Взрослые старше 65 лет
  • Беременные женщины
  • Люди с хроническими заболеваниями легких, с онкологией, заболеваниями крови, печени, мочевыводящей системы, сердца, с сахарным диабетом, с хроническими инфекционными заболеваниями, иммунодефицитами типа ВИЧ.

Инкубационный период (с момента заражения до появления первых симптомов) при свином гриппе длится от 12 часов до 4х дней, иногда до недели.

Симптомы и признаки свиного гриппа

Важно! У "свиного гриппа" есть особенности – примерно у 40% заболевших:

  • постоянная тошнота и рвота
  • диарея
  • боли в мышцах, ломота в костях, боли в грудине при дыхании
  • сильные головные боли и боль в глазных яблоках
  • светобоязнь

Свиной грипп - осложнения

При свином гриппе высока вероятность быстрого развития воспаления легких на второй-третий день болезни.

Кроме того, возможно развитие менингита, энцефалита, перикардита, инфекционно-аллергического миокардита, геморрагического синдрома.

Иммунитет после перенесения свиного гриппа непродолжительный и длится 1 год.

Когда нужно вызвать педиатра?

Педиатр Фэнтези приедет к вам домой в день вызова. Наши доктора – прекрасные диагносты, они верно поставят диагноз, назначат эффективное лечение.

Диагностика свиного гриппа

Решающее значение для постановки диагноза имеют лабораторные исследования:

  • ПЦР-диагностика образцов носоглоточной слизи для выявления РНК вируса гриппа А (H1N1);
  • Посев носоглоточной слизи, мокроты (вирусологический).

Лечение свиного гриппа

Прежде всего, больному необходима срочная госпитализация и противовирусные средства (свиной грипп чувствителен к действию озельтамивира (oseltamivir) и зенамивира (zanamivir)).

При осложнениях, например, возникновении пневмонии, назначаются антибиотики.

Также проводится терапия для снижения интоксикации организма, облегчения дыхания. Используются лекарственные средства для снятия симптомов: жаропонижающие, сосудосуживающие для носа - для облегчения дыхания, антигистаминные.

Необходим полноценный рацион питания с достаточным количеством белка и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В.

ВАЖНО! Необходимо принимать много жидкости! Лучший вариант: морсы из ягод черной смородины, шиповника, рябины, лимона, просто теплый чай.

Профилактика свиного гриппа – как не заразиться

  • Своевременно сделайте прививку от свиного гриппа – это самое надежное средство профилактики!
  • Старайтесь без необходимости не посещать людные места.
  • Мойте руки с мылом как можно чаще, а еще - лучше дополнительно очищать их спиртовыми растворами. Научите этому своего ребенка как можно раньше: тщательно, не менее минуты мыть с мылом руки, не трогать грязными руками рот, нос, не тереть глаза.
  • Вернувшись домой, промывайте нос солевыми растворами себе и ребенку.
  • Избегайте близкого контакта (рукопожатий, объятий, поцелуев) с теми, кто болеет инфекционными заболеваниями.
  • Обязательно проветривайте дом или свой кабинет. Вирусы не любят прохладу. Температура воздуха в помещении должна быть не выше 20 С, старайтесь увлажнять воздух.
  • Гуляйте, побольше времени старайтесь проводить на улице – там шанс заразиться минимален.
  • Если вы недавно вернулись из страны, где возможно распространение вируса (Мексика, США) - обязательно сообщите об этом вашему доктору.

Вакцина от свиного гриппа

Существует российская вакцина Гриппол плюс – она защищает от вируса свиного гриппа (H1N1), и от обычного, сезонного. Прививку нужно делать каждый год, она не спасет от ОРВИ, но убережет от гриппа. Заболеть после вакцинации невозможно.

Свиной грипп или грипп A (H1N1) – это респираторное заболевание свиней, вызываемое вирусом гриппа А, чаще всего подтипом H1N1. Регулярные вспышки свиного гриппа происходят в течение всего года, особенно осенью и зимой, и известны редкие случаи передачи заболевания от животного человеку. Однако в предыдущие годы число случаев передачи вируса свиного гриппа от человека человеку было очень ограниченным.

Как возник новый вирус свиного гриппа?

Свиньи могут быть переносчиками разных типов вируса гриппа: свиного, птичьего и вируса гриппа человека. Иногда одно животное может одновременно страдать от нескольких типов вируса, что позволяет генам этих различных вирусов смешиваться в организме животного и создавать новый вирус гриппа. Давно известно, что свиньи могут быть потенциальным источником нового вируса гриппа, опасного для человека.

Текущая вспышка свиного гриппа в Мексике в апреле 2009 года вызвана новым вирусом, который является сочетанием генов вирусов человеческого, птичьего и свиного гриппа. Именно из-за того, что этот вирус новый и является результатом смешения генов различных вирусов, очень сложно создать эффективную вакцину против него.

Чем отличается текущая вспышка свиного гриппа от предыдущих?

Вспышка свиного гриппа в апреле 2009 года относится к подтипу H1N1.Теперь этот вирус передается от человека человеку. Поскольку этот вирус новый, у подавляющего большинства людей нет к нему иммунитета. Обычно вирусы гриппа, хотя и быстро мутируют, все же сохраняют общие черты со штаммами, распространенными в предыдущие годы, поэтому у людей сохраняется некоторая степень защиты от них. Но этот вирус свиного гриппа настолько отличается от всех предыдущих, что здравоохранительные органы опасаются, что организм большинства людей не сможет выработать к нему иммунитет. Именно поэтому этот вирус так быстро распространяется.

По информации на 16.10.09 по данным региональных бюро ВОЗ общее количество лабораторно подтвержденных случаев заболеваний людей, вызванных пандемическим вирусом (H1N1)2009 в мире составляет более 387 тыс., включая 4820 случаев с летальным исходом. В РФ зафиксировано более 800 случаев.

Что такое пандемия?

Эксперты ВОЗ разработали шестиуровневую шкалу предупреждений о пандемии.

Фаза 1. Не выявлено новых субтипов вируса гриппа людей. Субтип вируса гриппа, который вызвал случаи заболеваний у людей, может присутствовать у животных. Если вирус присутствует у животных, считается, что риск заражения или заболевания человека низкий.

Фаза 2. Не выявлено новых субтипов вируса гриппа у людей. Однако субтип вируса гриппа, циркулирующий среди животных, может представлять существенный рискa заболевания людей.

Фаза 3. Выявлен случай /случаи/ заражения людей новыми субтипами вируса, но не обнаружено передачи вируса от человека к человеку, или очень редко наблюдается передача при близких контактах.

Фаза 4. Маленькие группы с ограниченной передачей вируса от человека к человеку, но распространение очень ограничено. Предполагается, что вирус не до конца адаптировался к человеческому организму.

Фаза 5. Большие группы зараженных, но передача вируса от человека к человеку ограничена. Предполагается, что вирус значительно лучше адаптировался к человеческому организму, но еще не полностью приобрел способность к распространению /существенный риск пандемии/.

Фаза 6. Пандемия: увеличившееся и поддерживающееся на высоком уровне распространение инфекции в общей популяции.

Грипп H1N1 достиг 6 уровня, т.к. он зафиксирован на огромной территории и среди очень большого количества людей.

Однако у большинства заболевших грипп протекает достаточно легко, напоминая симптомами обычный грипп, и проходит самостоятельно, при простом симптоматическом лечении. Поэтому количество летальных исходов по сравнению с количеством заболевших невелико.

Тяжелые формы грипп может принимать в некоторых группах риска:

  1. у беременных женщин
  2. у маленьких детей
  3. у очень пожилых людей
  4. у пациентов с сопутствующими заболеваниями (астма, заболевания легких, сахарный диабет и др.)

Каковы симптомы свиного гриппа?

Симптомы свиного гриппа очень схожи с симптомами обычного сезонного гриппа человека, с которым каждый сталкивался в холодное время года. К симптомам свиного гриппа относятся следующие симптомы:

  • жар;
  • кашель;
  • боль в горле;
  • насморк;
  • головная боль;
  • боль и ломота в теле;
  • усталость;
  • вялость;
  • озноб;
  • затрудненное дыхание.

Лечение гриппа H1N1

Рекомендации ВОЗ по лечению гриппа H1N1

ВОЗ выпустила руководство по применению противовирусных препаратов при лечении пациентов, инфицированных вирусом пандемического гриппа H1N1. Руководство разработано в результате консенсуса, достигнутого международной группой экспертов, изучивших все имеющиеся результаты исследований безопасности и эффективности противовирусных препаратов.

Особое значение придается применению осельтамивира и занамивира с целью предотвращения развития тяжелой болезни и наступления смерти, уменьшения потребности в госпитализации и сокращения длительности пребывания в больницах.

Как сообщает пресс-служба ВОЗ, в настоящее время пандемический вирус чувствителен к обоим этим препаратам (известным как ингибиторы нейраминидазы), но устойчив ко второму классу противовирусных препаратов (ингибиторам М2).

Применяя индивидуальный подход к пациенту, решения о назначении лечения необходимо принимать на основе клинической оценки и знаний о присутствии вируса в конкретных сообществах.

В районах широкой циркуляции вируса в сообществах врачи, принимая пациентов с гриппоподобным заболеванием, должны допускать, что причиной болезни является пандемический вирус. При принятии решений о лечении не следует дожидаться лабораторного подтверждения инфекции H1N1.

Немедленно приступать к лечению серьезных случаев заболевания

Фактические данные, изученные группой экспертов, указывают на то, что осельтамивир, при его надлежащем назначении, может способствовать значительному снижению риска развития пневмонии (одной из основных причин смерти как от пандемического, так и от сезонного гриппа) и уменьшению потребности в госпитализации.

Для пациентов, у которых с самого начала развивается тяжелая болезнь или их состояние начинает ухудшаться, ВОЗ рекомендует начинать лечение осельтамивиром как можно раньше. Исследования показывают, что рано начатое лечение, желательно не позднее 48 часов со времени появления симптомов, в значительной мере связано с лучшими клиническими результатами. Лечение пациентов с тяжелой или ухудшающейся болезнью необходимо начинать даже и в более поздние сроки. При отсутствии осельтамивира или невозможности его применения по какой-либо причине можно давать занамивир.

Эта рекомендация применима ко всем группам пациентов, включая беременных женщин, и ко всем возрастным группам, включая детей раннего и грудного возраста.

Для пациентов с сопутствующими нарушениями здоровья, повышающими риск развития более тяжелой болезни, ВОЗ рекомендует лечение осельтамивиром или занамивиром. Эти пациенты должны получать лечение также как можно скорее после появления симптомов, не дожидаясь результатов лабораторных тестов.

Учитывая то, что беременные женщины являются группой повышенного риска, ВОЗ рекомендует предоставлять им противовирусное лечение как можно скорее после появления симптомов.

В то же время наличие сопутствующих нарушений здоровья не позволяет достоверно прогнозировать все или даже большинство случаев развития тяжелой болезни. Во всем мире около 40% случаев тяжелой болезни в настоящее время происходит среди ранее здоровых детей и взрослых, обычно в возрасте до 50 лет.

У некоторых из этих пациентов наблюдается внезапное и очень быстрое ухудшение их клинического состояния обычно на 5-й или 6-й день после появления симптомов.

Клиническое ухудшение характеризуется развитием первичной вирусной пневмонии, разрушающей легочные ткани и не чувствительной к антибиотикам, и функциональной недостаточности многих органов, включая сердце, почки и печень. Для ведения таких пациентов необходимы отделения интенсивной терапии, где в дополнение к противовирусным препаратам используются другие виды терапии.

Применение противовирусных препаратов у детей

ВОЗ рекомендует незамедлительное противовирусное лечение детей с тяжелой или ухудшающейся болезнью и детей, подвергающихся риску развития более тяжелой или осложненной болезни. Эта рекомендация относится ко всем детям в возрасте до пяти лет, так как эта возрастная группа подвергается повышенному риску развития более тяжелой болезни.

Все другие здоровые дети старше пяти лет нуждаются в противовирусном лечении только в случаях затянувшейся или ухудшающейся болезни.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

  • По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
  • По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
  • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
  • По течению: острая, затяжная, хроническая.
  • По фазе: активная, неактивная.
  • Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
  • Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

  1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
  2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону


Как сообщил врач в интервью CNN, пока с подозрением на заражение новым патогеном госпитализирована одна пациентка. У женщины наблюдается геморрагическая лихорадка – в этом неизвестный вирус похож на Эболу. При этом тесты на эту инфекцию, а также на другие известные вирусы, дающие похожую клиническую картину, оказались отрицательными.

Гипотетическая угроза от нового вируса пока выглядит как проявление алармизма, - считает руководитель Международного научно-образовательного центра биологической безопасности Дальневосточного федерального университета Михаил Щелканов. Ничего удивительного в том, что новый вирус появился именно в Конго, эксперт не увидел.

Эксперт предположил, что новый африканский патоген относится к природно-очаговым. Все наиболее разрушительные для человечества эпидемии и пандемии запускались именно природно-очаговыми вирусами.

По мнению врачей, сама по себе геморрагическая лихорадка не может служить доказательством появления некоего нового вируса. В природе существует много агентов, которые вызывают похожую клиническую картину. Для геморрагической лихорадки характерна повышенная кровоточивость.

- У пациента начинается кровотечение изо всех щелей – из носа, глаз, рта, ушей. Зрелище, конечно, страшное. Но чтобы делать какие-то выводы, вирус надо выявить и изучить, - считает вирусолог.

Идентифицировать новый вирус в большинстве стран мира можно за несколько недель. В пример ученые приводят Китай. 8 декабря прошлого года там был выявлен первый случай COVID-19, а в январе ученые представили полный развернутый геном нового коронавируса. Это дало возможность медикам по всему миру приступить к разработке лекарств и вакцины. В России же, по словам экспертов, работа по выявлению и идентификации неизвестного вируса заняла бы не больше недели.

Читайте также: