Чума что за болезнь откуда взялась и в слаоеменгм мире

Обновлено: 24.04.2024

К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis

Об авторе

Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.

Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.

Немного истории

Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.

Когда появился микроб чумы?

Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].

Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov

Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.

Головокружение от успехов

В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.

Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста

Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.

В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!

Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)

Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!

В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.

Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле

Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.

На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.

Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин

Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.

Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].

В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].

Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.

Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.

IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.

В поисках согласия

Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?

В пользу экологического сценария говорит следующее:

Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.

Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].

1. Если достойные доверия и уважения люди сообщили вам, что на местность, где вы проживаете, надвигается чума, что во многих сопредельных областях уже умерли многие люди, следует принять меры, дабы обеспечить собственную безопасность и безопасность ваших близких.

2. Самое лучшее и надежное средство уберечься от чумы — это оставить городской дом и, забрав семейство, бежать как можно дальше: в загородное поместье, в другой город, где, возможно, проживают ваши родственники, или просто в деревню, где нет большого скопления людей и, таким образом, существует вероятность уберечься от заражения. Если позволяют средства, купите дом, стоящий на отшибе, либо снимите комнату в местной таверне или у зажиточного крестьянина. Чем меньше вы будете контактировать с окружающими, тем лучше.

3. Если судьба распорядилась иначе и покинуть родной город не удалось, помните: люди — ваши главные враги! Чума коварна, она развивается стремительно и проявляется по-разному. Вы можете не заметить чумные бубоны Бубоны — опухоли, появляющиеся, как правило, в паху или подмышками. и потому даже не догадываться о том, что человек, с которым вы разговариваете, уже болен и через несколько дней умрет. Избегайте любых внешних контактов, закройте двери своего дома для соседей, друзей, знакомых и даже родственников — и сами не навещайте их. Тем более не пускайте в свой дом незнакомых людей, особенно если они прибыли издалека, из стран Ближнего Востока, откуда, как известно, и явилась чума.

4. Ни под каким видом не посещайте городской порт и торговые ряды, где с большой долей вероятности вы можете встретить путешественников из стран Ближнего Востока. Если же таких визитов никак нельзя избежать, постарайтесь держаться от этих людей на расстоянии (лучше всего в этом случае стоять с наветренной стороны), не прикасайтесь к ним, не принимайте от них никаких подарков, не берите в руки их личные вещи — все они могут оказаться зараженными.

5. Не принимайте участия ни в каких общих собраниях. Избегайте посещения церквей, совместных молебнов, крестных ходов и прочих религиозных процессий, несмотря на то что многие полагают их верным средством избавления от эпидемии.

Эпизод из истории чумы в Риме. Фрагмент гравюры. 1656 год © Wellcome Images

8. Вы знаете, что причины возникновения чумы до сих пор точно не определены, а потому следует предусмотреть все возможные пути появления ее в вашем доме. Учитывая, что многие знающие люди утверждают, что распространению болезни способствует дурной воздух в городах, постарайтесь максимально обезопасить свое жилище. Лучшими средствами здесь станут разведение и поддержание огня, окуривание дома смолами, а также вдыхание членами вашей семьи паров селитры. Не брезгуйте ни одним из этих способов. Что, если они помогут?

9. Точно так же опасайтесь и общественных колодцев. Вы ведь знаете: ходят слухи, что чума появилась из-за их отравления евреями. Используйте для своих нужд лишь ту воду, которая не вызывает никаких подозрений (лучше всего — из своего собственного источника). Все подозрительные вещи, попадающие в дом, следует незамедлительно выстирать или вымыть (если уж вы никак не можете их сжечь).

10. Наконец, оставаясь в городе, в который пришла чума, остерегайтесь грабителей, для которых с распространением эпидемии наступает золотое время. Держите двери своего дома на запоре, не носите с собой никаких ценных вещей, дабы не стать случайной жертвой разбойников.

11. Если же все эти способы не помогли и вы почувствовали недомогание (пусть даже у вас просто разболелась голова или поднялась температура), незамедлительно обратитесь к врачу. Однако будьте осмотрительны, ведь многие из лекарей на деле являются самыми настоящими шарлатанами. Выбирайте того, за кем закрепилась слава искусного целителя, кто явится на вызов, предварительно надев специальную чумную маску и костюм из кожи или из пропитанного воском холста, кто не будет применять кровопускания (ведь еще Гален указывал на их бесполезность), а обратится сразу к вырезанию и прижиганию бубонов.

Чумная палочка (Yersinia pestis) живет в организмах грызунов, а ее переносчиком являются блохи. Болезнетворная бактерия размножается в пищеводе блохи и создает чумной блок (пробку). При укусах часть микробов смывается током крови и попадает в организм жертвы, вызывая заражение.

Победить чуму удалось благодаря разработкам советских ученых из НИИ эпидемиологии и гигиены Красной Армии. Они создали антибиотик стрептомицин, в 1947 году лекарство помогло полностью излечить первых пациентов. Сейчас в мире случаются отдельные вспышки чумы, при правильном лечении смертность не превышает 5 - 10%.

ОСПА: БОЛЕЮТ ВСЕ

Натуральной оспой страдают только люди, ее возбудитель - вирус variola. Инфекция передается воздушно-капельным путем и через предметы обихода. Сначала на коже появляются пузырьки (оспины), вскоре они превращаются в эрозии. Также оспины развиваются на слизистых оболочках носа, ротоглотки, гортани, на внутренних органах. У больного может развиться инфекционно-токсический шок и внутренние кровотечения.

Победить оспу удалось благодаря вакцинации. Еще в 1796 году английский врач Эдуард Дженнер втер в надрез на руке восьмилетнего мальчика содержимое из пузырьков с кожи доярки, заразившейся коровьей оспой (это легкая форма болезни, передающаяся людям от коров). Затем ребенку привили натуральную человеческую оспу, мальчик не заболел.

В 1800 г. ввели обязательную вакцинацию в английской армии и на флоте, в 1807 г. началось первое в мире всеобщее оспопрививание в Баварии. В Советском Союзе обязательная прививка от оспы появилась в 1924 году, а в 1958 году СССР предложил программу искоренения оспы во всем мире. ВОЗ поддержала разработки советских медиков, приняв соответствующую резолюцию. Благодаря всеобщей вакцинации человечества оспу удалось полностью уничтожить, о чем ВОЗ торжественно объявила в 1980 г.

ТИФ: СПУТНИК ВОЙН ПАЛ ЖЕРТВОЙ АНТИБИОТИКОВ

Эта лихорадка, которая сопровождается помрачением сознания, часто была спутником войн. Историки отмечают, что в Русско-турецкую войну 1768 - 1774 гг. от сыпного тифа людей погибло больше чем на поле сражений. В голодное послереволюционное время в 1917 - 1921 гг. в России тиф унес жизни более 3 млн человек.

Сыпной тиф переносят платяные вши, брюшной передается через продукты питания. Возбудители сыпного тифа поражают стенки сосудов, в том числе в центральной нервной системе, что ведет к появлению бреда, помутнению сознания. Высок риск внутренних кровотечений, в том числе мозговых, в результате которых больные погибают.

При брюшном тифе быстро происходит интоксикация организма, пациент страдает от диареи, развивается обезвоживание, часто также происходит нарушение сознания, начинаются бред и галлюцинации.

В 1942 году в СССР появилась эффективная вакцина от инфекции, а полностью победить болезнь удалось благодаря антибиотикам. Сейчас вспышки тифа встречаются в Северной Африке и Юго-Восточной Азии. Чаще всего люди заражаются через воду и продукты. Туристам рекомендуется делать прививки против брюшного тифа и строго соблюдать правила гигиены.

ХОЛЕРА: СПАСЛА ВАКЦИНА ОТ УЧЕНИКА ИЛЬИ МЕЧНИКОВА

В конце XIX века появилась первая вакцина от холеры. Ее создал Владимир Хавкин, ученик знаменитого биолога, нобелевского лауреата Ильи Мечникова. Хавкин эмигрировал в Париж, устроился в Институт Пастера, и в 1892 г. испытал на себе и нескольких друзьях новую вакцину. Эксперимент прошел успешно. Сейчас ВОЗ считает вакцинацию основным средством борьбы в очагах холеры. Лечится инфекция антибиотиками.

ВОПРОС-РЕБРОМ:

Могут ли вернуться в нашу жизнь катастрофические эпидемии?

КСТАТИ

История показывает, что даже при самых страшных эпидемиях человечество всегда как-то выживало, приспосабливалось. Например, когда свирепствовала чума, около 3% заболевших выздоравливали благодаря особым вариантам генов. А еще было замечено, что болезнь часто обходит стороной кавалеристов - оказалось, чумные блохи не выносят конский пот. В общем, выход так или иначе находится. Когда-то казалось, что люди могут вымереть от сифилиса, а сейчас его без особых сложностей полностью вылечивают антибиотиками.

Естественная история чумы

Происхождение чумной бациллы от псевдотуберкулезной палочки — событие, случившееся едва ли больше 20 000 лет назад (M. Achtman et al., 1999. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis). Это означает, что чумная бацилла в несколько раз моложе нашего собственного биологического вида — человека разумного. Хорошо известно, что 20 000 лет назад анатомически современные люди уже успели заселить не только Старый Свет, но и Австралию. И только после этого внезапно произошла трансформация, превратившая относительно безобидную псевдотуберкулезную палочку в страшного возбудителя чумы.

Биологи знают, что переход к паразитизму, как правило, сопровождается неким упрощением организма. Так обстоит дело и у животных, и у растений, и у бактерий. Превращаясь в чумную бациллу, псевдотуберкулезная палочка потеряла примерно 10% генома, в том числе гены, обеспечивающие многие биохимические процессы и сборку жгутиков (A. McNally et al., 2016. 'Add, stir and reduce': Yersinia spp. as model bacteria for pathogen evolution). Последнее понятно: в отличие от многих других микроорганизмов, чумной бацилле подвижность не нужна. А отказавшись вместе с генами от способности самостоятельно синтезировать ряд полезных веществ, бацилла утратила экологическую гибкость — теперь ей просто-напросто ничего не осталось, кроме как осваивать роль глубоко специализированного паразита, умеющего получать эти вещества в готовом виде от хозяина. Неудивительно, что результат оказался впечатляющим.

Став на этот путь, чумная бацилла приобрела несколько генетических особенностей, которых нет у псевдотуберкулезной палочки и ни у каких других представителей рода Yersinia. У нее появились две новые плазмиды, кодирующие особые белки — факторы вирулентности. Про один из этих факторов известно, что он, воздействуя на синтез и разрушение определенных структурных белков хозяина, облегчает проникновение чумной бациллы в легкие (D. L. Zimmler et al., 2015. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen). Именно так возникает крайне опасная форма чумы — легочная.

Не будем забывать, что чума поражает отнюдь не только человека. Судя по всему, чумная бацилла потенциально способна использовать как питательную среду практически любое млекопитающее. Во всяком случае, среди ее зафиксированных жертв — не только грызуны и зайцеобразные (о которых это широко известно), но и хищники, парнокопытные, насекомоядные, даманы, сумчатые (K. L. Gage, M. Y. Kosoy, 2005. Natural history of plague: perspectives from more than a century of research). Именно поэтому чума — когда ей дают возможность распространиться по миру — легко образует новые природные очаги, находя себе хозяев из числа разнообразных зверей, никогда раньше чумой не болевших. Таких недавно возникших природных очагов чумы предостаточно, например, в Северной и Южной Америках, куда чума проникла только на рубеже XIX и XX веков, в эпоху так называемой третьей пандемии.

Но когда же люди начали болеть чумой?

Свидетельства чумных могил

Более того, исследование ДНК древних штаммов Yersinia pestis принесло сюрприз. Оказалось, что у большинства из них нет гена, кодирующего белок Ymt — тот самый, который нужен для успешного размножения бациллы внутри блохи и для образования чумного блока. Это ген был приобретен чумной бациллой в результате широко распространенного у бактерий горизонтального переноса генов, и произошло это, по-видимому, относительно недавно. Обнаружить его удалось только в самом молодом образце — в ДНК бациллы, заключенной в скелете человека, который жил в Армении в X веке до нашей эры. В более ранних находках, относящихся ко 2-му и 3-му тысячелетиям до нашей эры, никаких следов белка Ymt (вернее, кодирующего его гена) нет. Скорее всего, это означает, что древняя чума не могла переноситься блохами — во всяком случае, таким специализированным способом, как современная бубонная чума, которая обязана своим существованием механизму распространения через чумной блок. Древняя чума не была бубонной, а была только легочной; это подтверждается тем, что фактор вирулентности, нужный для развития легочной чумы, у всех древних штаммов оказался на месте.

Это — не единственное отличие древней Yersinia pestis от современной. Известно, что для по-настоящему успешного размножения чумной бациллы в теле блохи ей надо было не только приобрести ген, кодирующий белок Ymt, но еще и отключить три ранее существовавших гена, действующих на мембранные белки (Y. C. Sun et al., 2014. Retracing the evolutionary path that led to flea-borne transmission of Yersinia pestis). После прекращения работы этих генов бациллы начинают слипаться друг с другом, образуя разрастающиеся пленки, что, собственно, им в новых условиях и требуется. Именно в результате этих изменений образуется чумной блок. Так вот, показано, что у штамма чумной бациллы, жившего в 3-м тысячелетии до нашей эры на Алтае, два из трех упомянутых генов еще работали. Значит, создавать чумной блок этот штамм не мог.

Но и это еще не все. Мы уже упоминали, что чумная бацилла отличается от своего предка — псевдотуберкулезной палочки — полным отсутствием жгутиков. Дело в том, что белки бактериальных жгутиков провоцируют защитные клетки организма млекопитающих на иммунный ответ (F. Hayashi et al., 2001. The innate immune response to bacterial flagellin is mediated by Toll-like receptor). Поэтому такому глубоко специализированному паразиту, как чумная бацилла, жгутики не только не нужны, но и мешают. Известно, что и псевдотуберкулезная палочка при попадании в организм млекопитающего отключает экспрессию гена, кодирующего главный белок жгутиков (флагеллин). Ну, а у чумной бациллы этот ген вообще выведен из строя благодаря мутации сдвига рамки считывания, которая в данном случае оказалась полезной.

Уточнение: это относится к современной чумной бацилле. А вот у чумных бацилл, живших в 3-м тысячелетии до нашей эры, мутации сдвига рамки в гене флагеллина еще не было и жгутиковая система, хотя и будучи уже бесполезной, сохраняла (по-видимому) частичную работоспособность. Это — эволюционно архаичный признак.

Итак, люди болели чумой давно, но все же не всегда. И возбудитель болезни на протяжении человеческой истории менялся. В эпоху расцвета древнего Шумера чума была в основном легочной. Эта форма чумы стремительно передается от человека к человеку и за считанные сутки убивает всех заболевших (первые вылеченные появились только после изобретения антибиотиков). Но как раз эта чрезвычайная смертоносность не дает чуме непрерывно циркулировать в человеческих популяциях. Микроб, который мгновенно убивает всех попавших в зону заражения, лишает себя питательной среды, и вспышка инфекции затухает.

Ради вящей точности отметим, что некоторые американцы, пострадавшие от чумы, получили ее не напрямую от грызунов, а от домашних кошек, которые тоже болеют чумой, подхватывая ее от диких животных. А один биолог в штате Аризона вообще заразился чумой от дикой пумы (см. Epidemiology of plague). Здесь напоминает о себе важное преимущество чумной бациллы: ее крайняя неспецифичность, позволяющая легко менять хозяев. А механизм чумного блока — это уловка, помогающая ей буквально перепрыгивать с одного хозяина на другого.

Лошадь, колесо, язык. и чума

Совсем недавно, в июне 2018 года, в журнале Nature Communications вышла еще одна статья, подписанная большой группой германских, российских, китайских и швейцарских исследователей и тоже посвященная древним штаммам возбудителя чумы. Авторам удалось обнаружить ДНК чумной бациллы в зубах нескольких древних людей из курганных захоронений в Самарской области, возраст которых — примерно 3800 лет, или 1800 лет до нашей эры.

Рис. 2. Расположение курганного могильника Михайловский II в Самарской области (а) и найденные там скелеты, послужившие объектом исследования (b). Иллюстрации из обсуждаемой статьи в Nature Communications

Чума — важнейший, хотя и очень мрачный, эволюционный спутник человека. Эволюция чумного микроба и история человечества сложным образом переплелись, породив многогранный комплекс явлений, в которых современная наука, по сути, только начинает разбираться. Чума влияла на человека (например, через социальные последствия великих пандемий), но и человек влиял на чуму: с одной стороны, он научился ее лечить, с другой же, невольно помог ей распространиться на новую часть света — Америку (см. Б. Жуков, 2008. Царица грозная чума). Человек и чума — хороший пример комплексной проблемы, для раскрытия всех сторон которой могут пригодиться методы самых разных наук: молекулярной филогенетики, микробиологии, патофизиологии, зоологии, археологии и даже лингвистики. Особенно это касается древних событий, изучать которые трудно, но все же возможно. Успехи, достигнутые в этой области за последние годы (2015–2018), показывают, что тема эта — многообещающая.

См. также:
Надежда Маркина. Из Азии в Европу и обратно: степной коридор для чумы // Троицкий вариант. 2018.

Чума́ — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В ряде источников, болезнь называется бубонной чумой́, поскольку основным признаком чумы еще в средние века стал бубон.

Возбудителем являетсячумная палочка ( иерсиния), открытая в июне1894 годафранцузомАлександром Йерсеноми японцемКитасато Сибасабуро.

Источник чумы.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), реже домашние, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи 55 различных видов.

Кожная форма чумы

Возбудитель чумы путешествует поорганизму больного, попадая врегионарные лимфатические узлы. Лимфоидная ткань невсостоянии задержать инфекцию, узлы воспаляются, увеличиваются вразмерах истановятся местом размножения иерсиний. Навторой день заболевания изинфицированного лимфатического узла образуется бубон, вместе его появления возникает боль.
Чаще блохи кусают людей заноги ипоэтому бубоны появляются впаху, реже— вподмышечной области или нашее. Поскольку расстояние отподмышечной впадины ишеи долегких минимальное, инфекция попадает влегкие— развивается легочная форма чумы.
Как выглядит бубон? Вначале это просто увеличенный иуплотненный лимфатический узел. Помере развития воспаления, кожа натягивается, краснеет, лоснится, приобретает лиловый оттенок. Впроцесс вовлекаются другие лимфатические узлы иокружающие ихткани, формируется единый конгломерат, неимеющий четких контуров.

Легочная форма чумы

Заболевание характеризуется воспалением и распадом легочной ткани, быстрым развитием дыхательной недостаточности и при отсутствии лечения, скорым летальным исходом.

Как уберечься от чумы?

Чума— заболевание, которое успешно лечится, иерсинии чувствительны кантибиотикам, сложности возникают при легочной форме заболевания ипоздней диагностике. Лечение включает дезинтоксикационную иместную терапию.
История чумы научила людей защищаться. Борьба синфекцией регламентируется международными правилами иположениями, противочумная служба России считается одной изсамых совершенных вмире.
Все меры профилактики можно разделить нате, что проводятся вочагах инфекции ите, которых необходимо придерживаться при контакте сбольным. Лечение больных чумой проводится визоляции при соблюдении строгих правил, медики работают впротивочумных костюмах.

Для активной профилактики создана живая противочумная вакцина. Продолжительность иммунитета 5месяцев, затем необходима ревакцинация.
Вакцинации подлежат те, кто отправляется на работу в неблагополучный регион, введение вакцины показано охотникам, лесникам, контактирующим с дикими животными и проживающими в эндемичной зоне. Вакцина — лучший способ профилактики чумы.

Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным подвергнуть карантинному обследованию.

Читайте также: