Чума и первая группа крови
Обновлено: 24.04.2024
Человек создан природой с большим биологическим разнообразием. Уникален генотип каждого человека. Уникален каждый человек. Несовместимость крови при переливании отражает стремление к сохранению биологического разнообразия человека.
Чем больше резус-отрицательных лиц в популяции, тем чаще встречаются конфликтные беременности. У японцев гемолитическая болезнь новорожденных, которая вызывается резус-антителами, явление довольно редкое. Это объясняется тем, что только 1% японцев имеет резус-отрицательную группу крови. Почти в пятнадцать раз чаще встречаются резус-отрицательные лица среди населения большинства европейских стран. Соответственно увеличивается частота заболеваний, связанных с несовместимостью. Современная медицина активно изучает распределение генетических маркеров крови для каждой популяции.
Появилось новое направление медико-биологической науки – географическое изучение маркеров крови. Задачей его является установление частот генов на всей территории земного шара. Начало изучению географического распространения групп крови среди популяций разных народов было положено немецкими врачами – супругами Гиршфельд. Во время первой мировой войны они работали в Македонии в полевом госпитале. Переливание крови раненым всегда сопровождалось определением групповой принадлежности. К концу войны они обладали значительным материалом по частоте отдельных групп крови среди представителей разных народов и национальностей. Эти показатели были очень неодинаковыми.
Больше всего сведений было собрано в отношении системы АВО, которая является главной системой, от которой зависит успешное переливание крови. Накопился солидный архивный материал о группах крови у здоровых доноров.
Впоследствии с материалом по распределению некоторых групп крови в разных странах мира работал английский генетик-гематолог Мурант. Он создал атлас групп крови. Наиболее точным такой атлас оказался для системы АВО. Был выявлен значительный диапазон колебаний почти всех групп крови.
О-группу крови чаще всего называют первой. Она встречается со значительной частотой почти у всех народов, но распределение ее неравномерно. Самая высокая частота этой группы крови (более 40%) наблюдается в Европе: Ирландии, Исландии, Англии, в странах Скандинавского полуострова. Убывание частоты О-группы наблюдается по мере продвижения на юг и юго-восток. В азиатских странах: Китае, Монголии, Индии, Турции О-группа среди жителей встречается в два раза реже, чем на севере, в Европе. Зато отмечается увеличение частоты группы крови В. Индейцы Южной и северной Америки во всех племенах имеют только одну группу крови – О.
Эти закономерности распределения имеют объяснения.
Фогель и Петтенкофер, немецкие ученые, в 1962г. высказали интересную гипотезу о том, что закономерности в географическом распределении групп крови системы АВО – это результат обширных эпидемий, бушевавших в прошлом на этих территориях. И, прежде всего, таких инфекционных заболеваний, как оспа и чума. Иммунологам-инфекционистам давно известен тот факт, что большинство возбудителей инфекционных заболеваний обладают антигенами, которые очень похожи на антигены групп крови человека. Антиген В кишечной палочки подобен групповому антигену В-крови человека. Бактерии Григорьева-Шига, вызывающие дизентерию, имеют общий с человеком антиген Н. Очень многие штаммы вирусов, которые вызывают грипп, парагрипп, пневмонию и другие инфекционные заболевания, содержат антигены, напоминающие А-антиген группы крови человека. Вирусы и микробы начинают взаимодействовать с антигенами организма человека и, прежде всего, с антигенами групп крови. Такое родство имеет часто печальные последствия при контакте инфекционного возбудителя с человеческим организмом.
Прогресс медицины способствует снижению количества инфекционных заболеваний, но все же они составляют значительную часть всех болезней человека. Смертность от инфекции существенно снизилась. Но еще не так давно по земле ежегодно проносились ураганами эпидемии оспы, чумы, холеры, всевозможных лихорадок, опустошая города и села, уничтожая племена. Однако, не во всех странах одинаково свирепствовали эпидемии. Центрами чумной и оспенной эпидемий являлись Центральная Азия, Индия, Китай, часть Северной Африки.
Палочки чумы содержит антиген, который напоминает по своему строению антиген О-группы крови человека. Вирус оспы имеет общий антиген с группой крови А. Удивительным оказался тот факт, что в тех местах, где когда-то эти страшные заболевания стирали с лица земли целые народы, оказалась самая низкая частота групп крови А и О. Зато здесь повышена частота групп крови В. среди жителей Северной Европы, где оспенные эпидемии не оставили такого разрушительного следа, как на юге, группы А и О встречаются часто. Эпидемия чумы, которая разразилась в XIIIв. В Гренландии, уничтожила практически полностью население острова. Сегодня там среди коренного населения почти не встречаются носители О-группы крови.
Австралия и Новая Зеландия, мало подвергавшиеся эпидемиям, изобилуют носителями О-группы крови. Самая высокая частота О-группы у индейцев-аборигенов Северной и Южной Америки. Отделенные от Старого Света, они никогда не болели чумой. Впервые чума проникла в Америку только в начале ХХв. Зато оспенные эпидемии были частыми. Европейцы, с целью истребления индейских племен в Северной Америке, сбывали им вещи больных, умерших от оспы. Индейцы вымирали целыми племенами, поскольку никогда не имели дела с оспенной инфекцией. Оспой чаще заболевали члены племен с А – и АВ-группами крови. Самой устойчивой к оспе оказалась группа крови О. Она и стала единственной во всех племенах, которые сохранили изолированный образ жизни и не вступали ни в какие контакты с другими жителями Америки. Работы археологов впоследствии подтвердили эти выводы. В костях индейцев, живших много веков назад, определили А – и В-антигены, что прямо свидетельствует о существовании этих групп крови. Отбор оказался очень жестоким, если не сохранил ни одну из этих групп.
Гипотеза Фогеля-Петтенкофера перестала быть гипотезой после неожиданно вспыхнувшей эпидемии оспы в Западной Бенгалии. Из 200 человек, заболевших оспой, 106 (50%) носили А-группу крови. Среди незаболевших частота этой группы была лишь 25%. Гипотеза стала доказанным фактом.
Оспопрививание сегодня является обязательной процедурой. Вакцинация, как правило, идет в два приема: прививаются маленькие дети, а затем более взрослые – школьники. Первая вакцинация создает иммунитет к оспе, который на втором этапе подкрепляется. Реакция на повторную вакцинацию у детей-школьников показала, что иммунитет у детей, полученный после первой прививки, сохраняется неодинаково.
Положительная реакция на прививку чаще всего возникает у детей, имеющих А – и АВ-группы крови. Иммунитет, созданный после первой прививки, у них почти полностью отсутствует. Оказывается, слишком много еще неизученных моментов остается в родстве антигенов крови человека и возбудителя.
Никто не может ответить полностью на вопрос: занимают ли сегодня инфекционные заболевания столь значительное место в отборе? Оспенно-чумные инфекции составляют весьма значительную часть среди всей современной инфекционной патологии.
В отсталых в экономическом отношении странах, сегодня наблюдается наибольшая детская смертность от инфекционных заболеваний. Она достигает весьма значительных цифр в ряде государств Южной Америки, Африки, Азии.
Детская смертность волнует человечество не случайно. Именно из-за этого фактора может измениться частота групп крови в последующих поколениях. Если представить такую гипотетическую картину будущего, когда в результате каких-либо значительных эпидемий умирает в основном взрослое население, достигшее репродуктивного возраста, то устранение любой группы крови будет восстановлено почти сразу же в следующем поколении. Большая часть умерших успела оставить потомство и осуществить передачу своих генов детям. Но если инфекция уничтожает детей, то все гены, которыми они обладали, будут утеряны из популяции навсегда. Избирательная смертность детей в популяции повлечет за собой систематическую убыль той группы крови, которая больше предрасположена к данной инфекции. В связи с этим современная медицина уделяет много внимания изучению генотипов к инфекциям именно в детском возрасте.
Заболевания пневмонией и сепсисом, поражающие детей, занимают далеко не последнее место среди прочих инфекций. Они и становятся главными виновниками детской смертности. Изучение распределения групп крови у погибших позволило сделать вывод, что предрасположены к ним дети, имеющие А-группу крови. Это еще одно доказательство того, что отбор протекает в популяции человека под влиянием инфекций. Наибольшей скорость отбора будет в тех странах, где смертность от инфекционных заболеваний остается высокой. Возможно ожидать появления и других, скрытых до этого времени факторов отбора. Это может случиться в связи с успехами медицины, наступающей на инфекционные заболевания.
Кроме системы АВО географически изучены лишь антигены системы резус. Эти знания очень важны. Существует зависимость между частотой иммунонесовместимых браков и количественным соотношением в популяции резус-положительных и резус-отрицательных индивидов.
В Японии гемолитическая болезнь новорожденных, которая вызывается резус-антителами, встречается крайне редко. Среди китайцев, корейцев, индийцев и жителей других азиатских стран она также встречается редко. Причиной тому – незначительная частота среди индивидов резус-отрицательной крови: от 0 до 1,5%.
В племенах индейцев, эскимосов, эвенков резус-отрицательная группа крови также встречается редко. У австралийских аборигенов резус-отрицательные гены вообще отсутствуют.
Другие маркеры крови и их географическое распределение изучены еще не в полном объеме. Однако, антропологи и историки, изучающие происхождение отдельных народов, степень родства между ними, пути, по которым когда-то шло их переселение, этим вопросом интересуются все больше. Эволюция человека невозможна без систематического изменения частот генов в популяции. Ученых волнует получение знаний о продолжении эволюции в настоящее время и о продолжении ее вообще. Мнения порой противоречивы. Одни считают, что человек достиг вершины эволюционного древа и его биологическое совершенствование уже невозможно. Другие не соглашаются с такими выводами.
Противники продолжающейся эволюции человека основывают свои возражения на том, что морфологическое постоянство человеческого вида сохраняется на протяжении уже 40 000 лет. Подтверждением тому служат многочисленные палеонтологические находки костных останков человека. Но, чтобы утверждать об отсутствии эволюционных преобразований человека, явно недостаточно относительного постоянства костного скелета. Изменениям могли подвергаться другие признаки, которые не всегда можно выявить палеонтологическими методами.
Оспа и чума почти полностью побеждены медициной. Однако существует множество инфекций, которые занимают все еще ведущие места среди заболеваний человека. Грипп, вирусные заболевания, пневмония, брюшной тиф доставляют еще много хлопот.
От коронавирусной инфекции не застрахован никто, но некоторые из нас неизбежно пострадают сильнее. Более уязвимым перед лицом болезни человека делают возраст, пол — и даже группа крови. Рассказываем, почему тонкие отличия между эритроцитами внезапно оказались важны, и к каким еще последствиям могут привести несколько десятков атомов на поверхности наших красных кровяных телец.
Группы крови системы АБ0
Ural-66 / wikimedia commons
Дьявольская деталь
Эритроциты из крови разных групп не различит даже наметанный и вооруженный глаз. Всех различий — буквально пара десятков атомов. Антигены, на основании которых кровяные тельца распределяют по группам АБ0 — это даже не самостоятельные молекулы, а нашлепки, углеводные довески к мембранным белкам.
Базовый вариант, антиген Н, который встречается у людей с первой группой крови (0) — это цепочка из трех молекул сахара галактозы на коротком углеводородном хвосте. Антиген В длиннее Н на одну галактозу, а антиген А длиннее Н на галактозу и остаток уксусной кислоты.
Структура антигенов Н (внизу), А (слева) и Б (справа)
Atsushi Hara et al. / Molecules, 2013
Похожая история, видимо, происходит и с вирусами: многие из них, выходя из человеческих клеток, закутываются в их мембрану и поэтому тоже оказываются покрыты человеческими антигенами. Это значит, что, если в организме человека припасены антитела к этим антигенам, его может быть сложнее заразить. Поэтому люди с первой группой крови (0) и здесь оказываются менее уязвимы — по крайней мере, так было с SARS (вирусом атипичной пневмонии) и, по некоторым данным, с ВИЧ.
Тем не менее, иногда антигены группы крови могут оказаться полезны. Например, при холере. Холерный вибрион выделяет токсины, которые заставляют клетки кишечника выделять воду в его просвет и размыкают контакты между ними — из-за этого человек буквально истекает водой и может погибнуть от потери жидкости. Антигены А и В сорбируют эти токсины на себя, они реже попадают внутрь клеток и наносят меньше урона. А люди без этих антигенов, то есть с первой группой (0), страдают сильнее.
Пересластили
Но одной лишь устойчивостью и уязвимостью к тем или иным микробам различия между группами крови не исчерпываются. Дело в том, что гены локуса АВО, которые отвечают за АБ0 (поверхностные антигены эритроцитов), кодируют не сами сахарные нашлепки, а ферменты, которые их навешивают. И ничто не мешает этим ферментам приклеить лишнюю галактозу куда-нибудь еще.
Иногда такой довесок может усилить активность белка — например, если это сигнальная молекула, то она начнет лучше прилипать к своей мишени. И не всегда это идет на пользу организму: если чрезмерную активность проявляет какой-нибудь фактор роста, то клетки начинают делиться чаще положенного. Возможно, именно поэтому у людей со второй группой крови (А) чаще возникают опухоли в самых разных системах органов, от крови до пищевода и влагалища.
Другой пример — молекула ICAM-1 в стенках сосудов. Когда она закреплена на поверхности клеток, то позволяет лейкоцитам крепко прилипнуть к стенке и проползти сквозь нее в ткань из крови. Когда ICAM-1 плавает в кровотоке, то она, наоборот, мешает лейкоцитам выйти в ткани. У людей с группой крови А растворенной ICAM-1 подозрительно мало — и в то же время чаще возникают воспаления, например, атеросклероз. И хотя до сих пор точно неясно, что именно происходит с ICAM-1 в их организме, можно предположить, что лишний сахарный остаток мешает ферментам откусывать молекулу с поверхности клетки, поэтому в кровотоке ее оказывается меньше, лейкоциты чаще прилипают к стенкам сосудов — и отсюда происходят частые воспаления.
Другие же молекулы от прибавления галактозы, наоборот, работают хуже. Так происходит, например, с фактором фон Виллебранда — одним из участников свертывания крови. Лишний сахарный остаток придает ему устойчивости, поэтому у людей с первой группой крови (0) фактор фон Виллебранда быстрее разрушается, а его концентрация в крови ниже. Поэтому люди с антигеном H оказываются в выигрыше во всех случаях, где хорошо иметь кровь пожиже: у них реже образуются тромбы и развиваются инсульт и инфаркт миокарда. И точно так же первая группа крови проигрывает там, где свертывание, напротив, полезно — например, в случае язвы кишечника, когда кровотечение может оказаться смертельным.
Кому в пандемию жить хорошо
Сначала китайские врачи подметили, что пациенты с первой (0) группой крови реже попадают в больницу с коронавирусной инфекцией — их насчитали там всего 26 процентов при 33 процентах в среднем по популяции. И хотя не всем удалось потом подтвердить эту корреляцию, в большинстве работ она повторилась, и чаще всего в выигрыше были именно люди с первой группой (0), которые, по разным подсчетам, реже подхватывали коронавирус, мягче болели и реже умирали.
Пандемия пока не дала врачам времени подробно разобраться в механизмах этой закономерности. Но с учетом того, что мы уже знаем о неравенстве между носителями крови разных групп, в ней нет ничего удивительного. SARS-CoV-2, как и многие другие вирусы, размножается в наших клетках и на выходе покрывается их мембраной — а значит, подобно ВИЧ и SARS-CoV-1, может лучше маскироваться в организме людей с А- или В-антигенами или прочнее прилипать к сахарным остаткам на поверхности клеток.
Поправка
В первоначальной версии текста мы упомянули только один механизм действия холерных токсинов – размыкание контактов между клетками. Но помимо этого они заставляют клетки целенаправленно выбрасывать в кишечник воду и электролиты.
Коронавирус поставил перед учеными всего мира множество загадок. Одна из них – почему некоторые инфицированные вообще не замечают, что заразились SARS-CoV-2, а других приходится отправлять в реанимацию и подключать к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Немецкие и норвежские ученые исследовали 1610 пациентов с COVID-19 из Италии и Испании с тяжелым течением болезни, в некоторых случаях закончившейся летальным исходом. Изучались их молекулы ДНК. Полученные результаты сравнивали с данными 2205 здоровых людей. Выяснилось, что у людей со второй группой крови (по современной классификации группа крови A) риск тяжелого течения COVID-19 существенно выше – вдвое по сравнению с людьми с первой группой крови (группой крови 0 по современной классификации).
Самая распространенная группа – первая: у 40,7 % населения Земли. Людей со второй группой крови немного меньше – 31,8%, с третьей группой еще меньше – 21,9%. Самая редкая группа крови – четвертая, у 5,6% людей.
Новые данные вовсе не указывают на иммунитет людей с первой группой крови к коронавирусу. Но опасность переболеть COVID-19 в тяжелой форме у них наименьшая. Кстати, именно донорская кровь первой группы является универсальной, подходящей всем реципиентам вне зависимости от их группы крови (если у них кровь резус-положительная). У пациентов с третьей и четвертой группами крови (по современной классификации группы В и АВ), инфицированных коронавирусом, четких тенденций в протекании болезни не обнаружено.
Если промежуточные результаты германо-норвежского исследования подтвердятся, это даст серьезные основания для выработки методики лечения пневмонии, вызываемой SARS-CoV-2, и не только ее. Сходные наблюдения о влиянии группы крови на ход болезни зафиксированы и в отношении других заболеваний. Например, замечено, что люди с первой группой крови крайне редко заболевают тяжелыми формами малярии. Есть и обратные примеры: люди со второй группой крови более легко переносят заболевание чумой.
Кроме того, новые наблюдения могут изменить в нынешней пандемии понятие группы риска. До сих пор к ней относились пациенты определенного возраста, имеющие хронические заболевания, курильщики. Не исключено, что этот подход придется пересмотреть.
Люди со второй группой крови более уязвимы в отношении коронавируса из-за особой мутации, установили ученые. В электронной научной библиотеке medRxiv опубликованы предварительные результаты соответствующего исследования.
Коллектив медиков и молекулярных биологов под руководством профессора Кильского университета (Германия) Андре Франке провел самый масштабный на данный момент геномный анализ носителей коронавируса, пишет Deutsche Welle. Были расшифрованы геномы 1980 жителей Испании и Италии, попавших в семь разных больниц с тяжелой инфекцией.
Выяснилось, что на вероятность заражения и характер протекания болезни больше всего влияют две мутации. Одна из них находилась на третьей хромосоме, а другая – на девятой. Первая повышала шансы на тяжелые формы болезни примерно в 1,77 раза, а вторая увеличивала вероятность заражения в 1,32 раза. Установлено, что, судя по расположению мутаций внутри хромосомы, первая находилась в гене SLC6A20, а вторая – в части генома, определяющей группу крови человека.
Исследователи поясняют, что ген SLC6A20 напрямую связан с работой рецепторов ACE2, используемых коронавирусом для проникновения в клетки человека. Из-за аналогичных мутаций в девятой хромосоме обычно повышается свертываемость крови, что опасно для зараженных COVID-19.
Чаще всего эти мутации встречаются у людей со второй группой крови. Все это объясняет, почему группа крови влияет на вероятность заражения и почему иммунитет по-разному реагирует на инфекцию.
Новость
Автор
Редактор
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Незнакомка в маске
Лики чумы
Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.
Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].
Жертва мутации
Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].
Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.
Немного о Pla
Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.
Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.
Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].
Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.
Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].
Михай Нетеа (Mihai Netea), иммунолог из Медицинского центра Университета Неймегена в Нидерландах пришел к мысли о том, что решение этой задачи можно найти в Румынии. В этой стране на протяжении многих веков живут представители двух сильно различающихся этнических групп – европейцы-румыны и цыгане ветви Рома, прибывшие в Европу из северной части Индии около тысячи лет назад. Между ними редко происходили браки и, таким образом, сохранились четко прослеживающиеся генетические корни. При этом они долгое время жили в одинаковых условиях и пережили эпидемию чумы, которая не добралась до исторической родины цыган, расположенной на территории Индии и современного Пакистана.
_347x250.jpg)
Карта, иллюстрирующая миграцию цыган из Индии 1000 лет назад.
Нетеа и его коллеги из научного центра в Испании изучили ДНК 100 румын и 100 цыган и сравнили их с генетическими данными 500 жителей северо-западной Индии, имеющих общее происхождение с народом Рома. Было выяснено, что, хотя геном цыган ветви Рома по-прежнему очень похож с геномом северо-западных индийцев, в их ДНК, так же, как и в ДНК румын, 20 генов содержат изменения, отсутствующие у индийцев. Например, ген SLC45A2, отвечающий за пигментацию кожи, ген FBXL19, который участвует в воспалительных процессах, а также ген ADAMTS12, связанный с устойчивостью организма к аутоиммунным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит.
Но наибольшее внимание ученых привлекли три гена иммунной системы в четвертой хромосоме, которые кодируют толл-подобные рецепторы, играющие ключевую роль во врожденном иммунитете. Эти рецепторы распознают молекулярную структуру микроорганизмов и активируют клеточный иммунный ответ.
Вариации генов толл-подобных рецепторов оказались одинаковыми для проживающих на территории Европы народов, чьи предки пережили эпидемию чумы. При этом они отсутствуют в регионах Азии, куда это инфекционное заболевание не распространилось или его вспышки носили значительно меньший масштаб.
Многие ученые согласны с тем, что результаты научно-исследовательской группы Нетеа могут быть примером эволюционных изменений в геноме человека под давлением внешней среды, однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы выяснить, не были ли переданы цыганам новые варианты генов при смешанных браках.
Читайте также: