Чума из за вшей
Обновлено: 18.04.2024
К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis
Об авторе
Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.
Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.
Немного истории
Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.
Когда появился микроб чумы?
Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].
Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov
Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.
Головокружение от успехов
В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.
Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста
Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.
В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!
Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)
Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!
В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.
Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле
Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.
Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.
На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.
Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин
Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.
Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].
В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].
Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.
Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.
IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.
В поисках согласия
Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?
В пользу экологического сценария говорит следующее:
Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.
Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].
Примерно через две недели в мадагаскарской столице Антананариву от дыхательной недостаточности скончалась женщина. Посев показал большое количество чумной палочки в мокроте. Позже выяснится, что незадолго до смерти она встречалась с 31-летним пассажиром автобуса из Анказоба в Таматаву. Именно его ВОЗ затем признает нулевым пациентом крупнейшей за последние десятилетия эпидемии чумы 2017 года, которая заразила больше 2,5 тысяч жителей острова и убила 202 из них.
Число заболевших чумой в Мадагаскаре в 2017 году
Почему болезнь, которая в XIV-XV веках уничтожила почти половину населения Европы, до сих пор существует в мире, где роботы делают операции, а оспа, дифтерия и полиомиелит давно побеждены?
Вечный голод
Грамотрицательная чумная палочка Yersinia pestis появилась сравнительно недавно — генетические данные показывают, что она отделилась от своей ближайшей родственницы, бактерии Yersinia pseudotuberculosis, провоцирующей у людей дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку, не более 10-20 тысяч лет назад. Y. pseudotuberculosis и ее родственница Y. enterocolitica — добропорядочные болезнетворные бактерии, которые строго соблюдают главное правило паразитов: не убивать свою жертву слишком быстро, чтобы успеть заразить других.
Yersinia pestis, возбудитель чумы
Larry Stauffer / CDC
Быстрая смерть хозяев не дает их иммунной системе полноценно отреагировать на инфекцию, поэтому кровь жертвы оказывается переполнена возбудителями — в миллилитре может содержаться до 100 миллионов бактерий. Даже небольшого количества крови, которое способна поглотить блоха, оказывается достаточно, чтобы заразить человека.
Xenopsylla cheopis, один из переносчиков чумной палочки
Katja ZSM / Wikimedia Commons
Если человек заражается в результате укуса блохи, это обычно приводит к бубонной форме чумы — при ней поражаются лимфоузлы, которые образуют характерные вспухшие узлы-бубоны. Однако в зависимости от восприимчивости организма возможно развитие септической и вторично-легочной формы чумы. Во втором случае у человека развивается чумная пневмония, он начинает кашлять, распространяя чумную палочку воздушно-капельным путем, а у зараженных начинается первичная легочная форма — так было в Мадагаскаре.
Хранилище чумы
По его словам, в некоторых природных очагах чумы паузы между эпизоотиями, то есть периоды, когда ученые не фиксируют зараженных чумой животных, могут длиться по десять лет и больше.
Существует версия, что после гибели животных в их норах остаются блохи-носители, которые могут жить без питания по пять-шесть, а по некоторым данным — и до десяти месяцев, пока в норе не появится новая жертва.
Кроме того, в цикле могут участвовать не только грызуны — чумная палочка может жить в организмах более 300 видов теплокровных животных, в их числе кошачьи, обезьяны, верблюды, другие копытные и даже птицы.
Наконец, следует учесть, что ученые не могут проверить все норы и всех зверьков.
В очаге
В России существует 11 природных очагов чумы, все они расположены в южных регионах.
Один из самых активных (именно здесь в последние 10 лет регистрировались случаи заражения людей) — Горно-Алтайский очаг. Это примерно 600 квадратных километров горной местности в Кош-Агачском районе Республики Алтай, в 300 километрах от Горно-Алтайска, столицы республики. Регион находится на границе трех государств: Китая, Монголии и Казахстана.
Сотрудники Алтайской противочумной станции следят за состоянием очага: подсчитывают плотность нор сурков, проверяют, есть ли на пойманных животных зараженные блохи. За все время наблюдений на территории очага было обнаружено 65 штаммов микроба чумы, из них два — алтайского подвида Y. p. altaica.
Активность природных очагов чумы на территориях России и стран СНГ в 2012 году. Границы очагов к 2020 году изменились незначительно. (1) широкое (более 1 тыс. км 2 ) распространение чумы среди животных; (2) локальное (менее 1 тыс. км 2 ) распространение; (3) территории, на которых у животных обнаруживают в крови антигены чумы; (4) возбудитель и его следы не обнаружены; (5) нет данных
Н.В. Попов и др. / Проблемы особо опасных инфекций, вып. 3, 2013
В 2019 году на двух сурках (из, в среднем, 2 500 пойманных и обследованных животных) обнаружились блохи, инфицированные чумной палочкой. При этом индекс обилия (среднее число блох, приходящееся на одно животное) составил для сурков 0,2 (против 0,5 в 2018 году). На территориях, где в 2014–2018 годах наблюдалась повышенная активность циркуляции чумной палочки, численность серого сурка значительно снизилась и тенденции к ее восстановлению не отмечается. Однако повысилась плотность населения сурков в высокогорной местности. В этих местах, где раньше не регистрировали циркуляцию возбудителя, плотность сурковых нор достигла пяти на гектар. Поэтому ученые ожидают эпизоотий в поселениях сурка в высокогорных районах.
В соседнем, Тувинском природном очаге чумы в 2019 году эпизоотическая ситуация характеризовалась широким распространением основного подвида чумного микроба вдоль государственной границы страны. В 2020 году прогнозируется сохранение повышенной численности носителей и переносчиков чумы в очаге и продолжение эпизоотической активности на всей его территории.
Во всех остальных природных очагах чумы, расположенных на территории России, ситуация на протяжении многих лет остается спокойной. Долгие годы в них не обнаруживают зараженных животных. Например, в ближайшем к Москве Прикаспийском Северо-западном степном очаге эпизоотии чумы не регистрируют с 1991 года. По прогнозам, и в 2020 году эпизоотических проявлений чумы на территории России не ожидается, кроме двух самых активных очагов, упомянутых выше.
Ситуацию в очагах чумы контролируют противочумные станции. Их сотрудники регулярно отлавливают грызунов и проверяют их на антитела к инфекции и сами микробы.
Другие форпосты
В России и в соседних странах чума находится под контролем, здесь фиксируются лишь единичные случаи заражения людей. Самая тяжелая ситуация в Африке. Например, на острове Мадагаскар регистрируется до 500 случаев заболевания, до 150 человек в год умирают от инфекции. Вместе с Демократической Республикой Конго и Перу, Мадагаскар входит в тройку эндемичных по чуме стран, где периодически возникают вспышки болезни.
Из-за низкой санитарии в городских трущобах острова, крысы и другие мелкие грызуны, которые переносят чумную палочку, хорошо приспособились к городским условиям. Есть версия, что одной из причин их переселения в город становятся ежегодные лесные пожары.
Дубянский поясняет, что Мадагаскар попал в лидеры не вполне заслуженно — там работает Институт Пастера, который наладил систему диагностики и лечения чумы, поэтому можно быть уверенным, что статистика по этой стране практически полна. В странах континентальной Африки ситуация может быть значительно хуже, но мы об этом не знаем, потому что диагностические средства в дефиците.
Как протекает болезнь
Инкубационный период легочной чумы совсем короткий — около суток. И ровно столько же времени есть у человека, чтобы обратиться за помощью при первых симптомах заболевания, в противном случае риск летального исхода резко повышается.
Без лечения антибиотиками (стрептомицин в мазях, таблетках, уколах; при тяжелых формах добавляются антибиотики тетрациклинового ряда) человек может погибнуть через 2-3 суток после появления первых симптомов.
Последняя крупная вспышка заболевания на континенте случилась в Демократической Республике Конго в 2006 году и унесла жизни около ста человек. За последние десять лет страна смогла снизить уровень заболеваемости чумой в среднем до 70 человек в год, хотя в 2018 болезнью переболели 133 человека.
В 2010 году ВОЗ отметила резкий подъем заболеваемости чумой в Перу, но за период 2010-2019 годов переболели чумой всего 67 человек, 8 из которых скончалось. Такой показатель для Перу можно считать хорошим, ведь в одном только 2003 году чумой переболели 198 человек. Ситуация с иностранными медицинскими организациями и уровнем диагностики повторяется и здесь. Североамериканский сосед Перу — США — как ни странно, тоже пополняет статистику чумной болезни. Ежегодно на западном побережье в среднем регистрируется до пяти-шести случаев чумы в год. Люди заражаются, в основном, от блох луговых собачек и других грызунов в природных очагах чумы.
Распределение природных очагов чумы в марте 2016 года
World Health Organization
В целом природные очаги чумы находятся на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (связанные с человеческим жильем) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты. И дальше: страны Средней Азии, Китай, Индия — природные очаги чумы есть и там.
Природные очаги, которые располагаются на территории двух стран, обычно становятся предметом сотрудничества этих стран в области недопущения циркуляции микроба через границу. Обычно это карантинные мероприятия в регионе, в котором произошел случай заболевания. Карантин позволяет пресечь перенос возбудителя на территорию другой страны в организме человека, у которого еще не развились симптомы чумной болезни. За животными так уследить не удается.
Всего за 10-е годы нашего века монгольский минздрав сообщил о семи случаях заболевания. Четыре из них закончились смертью больных. В мае 2019 года не удалось спасти семейную пару, заразившуюся чумой после обеда, главным блюдом которого был пойманный ими сурок.
Чума XXI века
Отдельные вспышки заболевания могут перерасти в эпидемию при совпадении двух условий:
слабый противочумной контроль со стороны служб здравоохранения региона,
низкая осведомленность населения о способах заражения чумой.
Изучение природной очаговости чумы, ежегодный мониторинг эпизоотий, должные профилактические мероприятия — все это, по словам Дубянского, несмотря на низкую эпидемиологическую опасность чумы, в России развито хорошо. Возможно, именно поэтому она и низкая. Это наследство Советского Союза — хотя официально в Стране Советов чумы не было, известно о вспышке легочной чумы в 1921 году на Дальнем Востоке и эпидемиях чумы в Калмыцкой АССР и Сталинградской области в 1937 году. То, что за последние десять лет в России чумой заболело три человека, можно считать успехом работы российской противочумной службы.
Во многих развивающихся странах, жители которых до сих пор добывают пищу на охоте, работа противочумных служб может нивелироваться банальным незнанием охотников и их семей о способах заражения чумой. В таких местностях люди употребляют в пищу пойманную ими дичь, которую никто не проверял на наличие чумной палочки в их организме. В лучшем случае заболевшие своевременно попадают в больницу.
Однако в целом чума остается непобежденной, и судьба оспы ей не грозит: носители чумы столь многочисленны и столь тесно связаны с биоценозами, что уничтожить их, не уничтожив попутно огромные биоценозы невозможно.
Дубянский напомнил, что площади очагов чумы обычно исчисляется сотнями и тысячами квадратных километров — ни одна страна мира не может позволить себе такие глобальные противочумные мероприятия.
В середине прошлого столетия в СССР попытки ликвидации природных очагов чумы предпринимались: на мелких грызунов ставили капканы и уничтожали их ратицидами, но ни к чему особенному это не привело. Помимо явного вредного влияния химикатов на окружающую среду, буквальное уничтожение целого вида в отдельно взятой местности грозит неминуемыми изменениями во всем биогеоценозе, причем не самыми благоприятными — это же беспокоит и противников генного драйва малярийных комаров в Африке.
Норы и подземные ходы мелких грызунов участвуют в процессе миграции органических и неорганических веществ в почве. Исчезновение их создателей повышает риск деградации земель, вплоть до заболачивания или опустынивания.
Поздние исследования показали, что эффективность столь радикальных мероприятий невысока: ратицидная эффективность истребительных работ против носителей чумы в период исследований не превышала 57 процентов, и в целом профилактические мероприятия по ограничению численности малых песчанок в Волго-Уральских песках не предотвратили эпизоотии чумы, не снизили их интенсивность, лишь ограничив широту распространения.
Также мешает полному истреблению носителей чумной палочки ее способность приживаться у самых разных видов животных.
Например, как рассказывает Дубянский, раньше Забайкальский степной очаг был заселен в основном сурком-тарбаганом. Со временем сотрудники противочумной станции и местные охотники истребили почти всех особей тарбагана, и, казалось, победа над чумой была одержана. Но чумная палочка перескочила на даурского суслика, и со временем тот стал новым основным носителем инфекции.
С переносчиками дело обстоит немного иначе. Блох можно уничтожить, но делается это только в крайних случаях, если эпизоотия чумы обнаружена в непосредственной близости к человеку. Противочумная служба проводит дезинсекцию в радиусе нескольких (а то и тысяч) гектар от населенного пункта, рядом с которым обнаружена эпизоотия чумы. Она вносит в найденные норы грызунов инсектициды, убивающие блох. Таким образом прерывается циркуляция возбудителя, а риск заражения человека через укус блохи сводится к минимуму. При этом численность грызунов остается нетронутой.
В связи с этим актуальным становится другой подход противочумной работы. Все больше внимания в опасных очагах уделяется профилактической работе по предотвращению распространения возбудителя чумной болезни за пределы природного очага. Население, проживающее на территории такого очага, должно информироваться о самом факте наличия заболевания в регионе, о недопустимости употребления в пищу непроверенного мяса (промысловых и диких животных), о необходимости оставаться дома и обращаться за медицинской помощью при недомогании после употребления такого мяса или контакта с дикими животными.
Современная профилактика инфекционных заболеваний не может обойтись без вакцинации. От чумы есть вакцина: она создает стойкий иммунитет против чумной палочки длительностью до года. Прививка показана работникам противочумных служб, врачам в эндемичных регионах и людям, которые живут в особо опасных зонах с подтвержденными эпизоотиями чумы. ВОЗ не рекомендует проводить повальную вакцинацию населения, так как процент людей, проживающий в очагах инфекции невелик, а при необходимости поездки в эндемичные территории вопрос о вакцинации решается индивидуально.
Что касается эпидемиологии чумы среди людей, то в современных реалиях в России невозможно заразиться чумой, просто выйдя на улицу, даже если находиться посреди природного очага чумы. Большинство случаев заболевания связано с заражением чумой от трупов животных. При своевременном обнаружении и изоляции больного, риск передачи бубонной чумы сводится к нулю. При легочной форме он немного выше: от медиков в эндемичных регионах требуется особая внимательность при обнаружении больного с симптомами чумы и характерной историей заболевания. От его действий может зависеть эпидемиологическая обстановка города, региона и даже страны (как это было на Мадагаскаре).
Бояться новой глобальной пандемии чумы не стоит. Да, чума продолжает существовать в некоторых уголках нашей планеты, но мы за ней внимательно следим. Если что-то идет не так и болезнь вырывается за пределы своего обитания, то человечество к этому вызову готово. Антибиотики, если их применить на ранних этапах заболевания, позволяют полностью излечить человека от этой когда-то смертельной болезни.
Основными переносчиками чумной палочки во время пандемии чумы в Европе в XIV-XIX веках были человеческие вши и блохи, а не паразиты грызунов. В этом исследователей убедили модели распространения инфекции во время девяти известных вспышек чумы, которые случились с 1348 по 1813 год в разных областях Европы. Выводы ученых, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences, объясняют отличительный характер эпидемий прединдустриальной Европы от более поздних вспышек.
Принято считать, что основными разносчиками чумы являются блохи, паразитирующие на грызунах, в частности, крысах. Однако в новой работе исследователи полагают, что виной быстрого распространения инфекции во время вспышек в Европе стали не они. К примеру, в защиту крыс говорит отсутствие данных о сопровождающих человеческие эпидемии массовых вымираниях грызунов, которые тоже болеют чумой. Весьма вероятно, что основными переносчиками возбудителя на самом деле были человеческие блохи Pulex irritans и платяные вши Pediculus humanus.
Чтобы подтвердить эту гипотезу, исследователи из университета Осло (Норвегия) построили математические модели распространения инфекции тремя способами: воздушным путем, как при легочной чуме, вместе с крысами и их паразитами, либо вместе с человеческими паразитами. Затем ученые применили эти модели к реальным данным по смертности населения и продолжительности эпидемии во время девяти известных вспышек чумы в Европе: в Живри (Франция) в 1348 году, во Флоренции в 1400 году, в Барселоне в 1490 году, в Лондоне в 1563-64 годах, в Име (Англия) в 1666 году, в Гданьске в 1709 году, в Стокгольме в 1710-11 годах, в Москве в 1771 году и на Мальте в 1813 году.
Оказалось, что в семи случаях из девяти реальным данным лучше всего соответствовала модель распространения инфекции человеческими паразитами. Данные для Москвы и Мальты неожиданно выпали из анализа, так как в обоих случаях на реальных кривых смертности оказалось по два пика. Исследователи также обратили внимание, что в английской деревне Им, возможно, также была эпидемия легочной чумы, на что косвенно указывают и литературные источники.
Распространение болезней, передаваемых эктопаразитами человека, происходит в условиях антисанитарии и пренебрежения личной гигиеной, которые были характерны для прединдустриальной Европы. Тем не менее, последующие эпидемии, в частности, Третью Пандемию, которая началась в Китае и распространилась по Азии и всему остальному миру, исследователи связывают с крысами. Дикие грызуны до сих пор остаются естественным резервуаром чумы в Азии, Африке и Америке, из-за которого происходят периодические вспышки болезни и в наше время, такие как эпидемия 2017 года на Мадагаскаре.
А о том, как в средневековой Европе боролись с чумой, можно прочитать в нашем материале.
Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:
Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Симптомы Эпидемического сыпного тифа:
Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.
При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.
Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые
формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагностика Эпидемического сыпного тифа:
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение Эпидемического сыпного тифа:
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика Эпидемического сыпного тифа:
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.
Что провоцирует / Причины Чумы:
Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.
Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.
Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.
Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.
Патогенез (что происходит?) во время Чумы:
Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.
Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.
Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.
Симптомы Чумы:
Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.
Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).
Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.
Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.
Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.
Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.
Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.
Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.
Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.
Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.
Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.
Диагностика Чумы:
Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.
Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.
Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.
Лечение Чумы:
Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.
Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.
Профилактика Чумы:
Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.
Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: