Чума крупного рогатого скота реферат

Обновлено: 18.04.2024

Определение болезни (культивирование, антигенная активность)……………………………………………………………………….

Течение и симптомы болезни………………………………………………….

Список используемой литературы………………………………………………..

Вирус чумы крупного рогатого скота был, пожалуй, первым биологическим оружием в действиях, которые сегодня называются “биотерроризмом”. По преданиям, Чингисхан приказывал посылать коров, зараженных чумой крупного рогатого скота, в стада противника, чтобы оставить его без продовольствия и быстрее его завоевать. Уже в наше время эпидемия 1980 года привела к гибели миллионов голов крупного рогатого и дикого жвачного скота в Африке и продолжала разорять фермеров и животноводов в самых бедных сельских районах мира. Сегодня благодаря усилиям ФАО и многих других международных организаций и национальных ветеринарных служб чума крупного рогатого скота полностью ликвидирована. В 2011 году было объявлено о победе над ней. Совместные усилия по борьбе с чумой крупного рогатого скота предпринимались в мире на протяжении многих десятилетий и увенчались успехом с учреждением Глобальной программы по ликвидации чумы крупного рогатого скота, которая осуществлялась под руководством ФАО в Африке, на Ближнем Востоке и в Азии. ФАО не считает, что с ликвидацией этого заболевания работа в этом направлении закончена, и убеждена, что опыт, накопленный в ходе борьбы с чумой крупного рогатого скота, открывает возможности для противодействия другим опасным заболеваниям животных.

Цель: изучить болезнь чумы крупного рогатого скота.

Задачи: провести обзор литературы по данной теме; изучить особенности чумы крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum)- острая вирусная болезнь жвачных, протекающая в виде генерализованной инфекции, сопровождающаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек и высокой смертностью, которая в зонах первичного поражения во время вспышек достигала 80—100 %.

Лиофилизированный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более1,5 лет. УФ-лучи и солнечный свет инактивирует его в течение от 40 минут до 5 часов. Для дезинфекции применяют едкий натр(2%-ный раствор), формальдегид (1%-ный раствор),которые надежно обезвреживают вирус в течение нескольких минут.

Культивируется вирус в организме восприимчивых животных и культурах клеток почек телят без предварительной адаптации. Хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток почек ягнят, эмбрионов коров, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД развивается медленно, и длиться до 5-8суток. При культивировании на хорион-аллантоисной оболочке развивающихся куриных эмбрионов он изменяет свою вирулентность.

Чума крупного рогатого скота (лат. — Pestis bovum) — остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Распространение чумы в мире было отмечено уже в IV в. Заразный характер ее установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский (1895) и Н.Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии. В настоящее время, по данным МЭБ, болезнь все еще встречается в некоторых странах Африки и Азии, причиняя огромный экономический ущерб. В СССР ликвидирована в 1929 г., однако изредка вспышки болезни возникали в некоторых регионах нашей страны. По классификации МЭБ относится к группе особо опасных болезней животных (список А).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120. 300нм; обнаружены и нитчатые формы. Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементсвязывающий антигены. Антигенных вариантов нет. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори человека и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Вирус пантропен — разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких и почках. Вирус пассируют в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых проявляется цитопатогенное действие (ЦПД).

Устойчивость возбудителя во внешней среде и к физико-химическим воздействиям невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4. 6 ч. В замороженном и соленом мясе (10% NaCl) сохраняется более 1 мес. В шкурах, высушенных в темном месте, вирус утрачивает инфекционность через 48 ч, а в шкурах необескровленных животных—через 24 ч. При гниении материала вирус быстро погибает. В моче и кале сохраняется не более 30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин. 5 ч, а 2%-ный раствор фенола, 1%-ное известковое молоко, 2%-ные растворы гидроксида натрия или калия, крезола и лизола — в течение нескольких минут.

К чуме восприимчивы животные всех видов из отряда парнокопытных. В естественных условиях из сельскохозяйственных животных чаще болеют крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже — овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Из диких животных поражаются представители почти 60 различных видов. Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприимчивы.

Чувствительность животных к вирусу неодинакова, что объясняется эволюционно сложившейся видовой устойчивостью животных энзоотически неблагополучных по чуме зон и адаптацией некоторых штаммов вируса к животным определенных видов. Молодняк более чувствителен к чуме, чем взрослые животные. Однако в стационарно неблагополучных зонах он может приобретать от матерей колостральный иммунитет продолжительностью до 8. 11 мес.

Большую опасность в распространении чумы представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные-вирусоносители. От овец и коз может заразиться крупный рогатый скот. Свиньи европейских пород могут заражаться при поедании мяса от больных чумой животных и передавать возбудитель путем непрямого контакта крупному рогатому скоту.

Факторами передачи возбудителя являются трупы павших и мясо вынужденно убитых животных, шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта и шерсть. Собаки, хищники, птицы могут разносить вирус механически при поедании трупов павших от чумы животных. Механический перенос возбудителя возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. У клещей, слепней и мух вирус обнаруживали после 15. 30-минутного нахождения их на больном животном. Однако трансмиссивный механизм передачи возбудителя чумы не имеет большого значения.

Эпизоотии чумы возникают в любое время года вскоре после завоза в благополучные зоны зараженного крупного рогатого скота, быстро распространяются при совместном содержании, кормлении и водопое больных и здоровых животных.

Чума отличается высокой контагиозностью. В естественных условиях крупный рогатый скот заражается через слизистую оболочку носовой полости, конъюнктиву и пищеварительный тракт. Экспериментально удавалось воспроизвести болезнь путем перорального, подкожного и внутримышечного введения вируссодержащей крови, слюны, носовой слизи, мочи, кала, желчи, слез, влагалищного экссудата больного животного. Свиньи легко инфицируются алиментарно.

В свежих очагах эпизоотии носят взрывоподобный опустошительный характер с 90. 100%-ной летальностью животных всех пород и любого возраста. В стационарных очагах чума регистрируется у животных в возрасте от 10 мес до 2 лет; летальность составляет 5. 20 %.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum, Typhus bovum contagiosas) — контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особенно желудочно- кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью, летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.

Заразный характер был установлен в 1895 году М. Г. Тартаковским и Н. Ф. Гамалея. В 1902 году был обнаружен возбудитель болезни. Чума крупного рогатого скота широко распространена в тропической Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии. В 1928 году в СССР чума была полностью ликвидирована, путем энергичных мер, которые были приняты Советским правительством [1]. На данный момент на территории Российской Федерации чума крупного рогатого скота не регистрируется.

Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее подвержены заболеванию — овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные, а именно антилопы, газели и жирафы. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает свыше 90 %.

Возбудитель чумы крупного рогатого скота — РНК- содержащий вирус из группы пармиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Преимущественно вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования. Животные заражаются в основном аэрогенным путем. Вирус обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах [4]. Тяжело поражаются стенки сосудов, повышая проницаемость и появлению массовых кровоизлияний, особенно сильно поражаются эпитиальные клетки слизистых оболочек. Секундарная микрофлора участвует в разрушении слизистой оболочки, обитающая в полоти рта и кишечника. Животные погибают от тяжелых поражений кровеносных сосудов, центральной нервной системы и желудочно- кишечного тракта. Также они сильно истощены, на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания токсических продуктов.

Инкубационный период у крупного рогатого скота протекает от 3 до 17 дней. При остром течении температура достигает 41- 42℃, наблюдается лихорадка постоянного типа, аппетит у заболевших животных снижается, отмечается атония преджелудков, жажда, на слизистой оболочке очаги гиперемии, серовато- желтые мелкие пятнышки с образованием ярко-красных эрозий, обильная саливация. Вначале болезни запор, затем понос, акт дефекации болезненный, прямая кишка выпячивается, животные быстро худеют.

Трупное окоченение хорошо выражено, кожа хвоста, внутренняя поверхность бедер загрязнена жидкими каловыми массами, на вымени кровоизлияния, вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, вокруг запавших глаз, носовых отверстий наблюдают слизисто-гнойные массы. Слизистая оболочка носовой полости сине- красного цвета, эрозии и язвы, на носовом зеркальце грязно- бурые корочки, после отделения которых остаются эрозии. Книжка заполнена сухими, плотными кормовыми массами, в сычуге вязкая зловонная масса красного цвета, слизистая оболочка набухшая, окрашена в фиолетовый цвет, усеяна язвами и эрозиями. Тонкий кишечник сильно изменен.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинической картины, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Чуму крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, ящура, вирусной диареи, пастереллеза.

Ветеринарным законодательством запрещено лечить животных, которые больных чумой. Такой скот убивают, а трупы сжигают. В случае возникновения болезни вводят ограничительные мероприятия, а на саму зону накладывают карантин. Весь больной скот, подозрительных направляют на санитарные бойни. Строго следят за убоем и реализацией мяса и молока. Коров каждый день осматривают, измеряют температуру тела. Проводят дезинфекцию помещений, устанавливают барьеры на все проходы.

После сжигания трупов, убоя больных и подозрительных животных проводят 3-х кратную заключительную дезинфекцию с интервалом 1 день. Карантин снимают через 21 день после убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительных мероприятий. [3]

Основным звеном в комплексе мероприятий от чумы крупного рогатого скота является специфическая иммунопрофилактика. Для этого применяются препараты на основе живой и дезактивированной культуры вируса. На территории Российской Федерации выпускают вирус — вакцину против чумы крупного рогатого скота из штамма К37/70. Проводится подкожно в дозе 1 мл. В организме вырабатываются антитела, которые способны сопротивляться инфекции. Процесс развития защитного механизма длится в течении 3 дней. После этого у животного вырабатывается иммунитет, который действует на протяжении трех лет [2].

Правильные условия содержания и профилактические мероприятия позволяют предупредить возникновение чумы крупного рогатого скота.

Бакулов И. А., Таршис М. Г. География болезней животных зарубежных стран. -М.: Колос, 1971.-200 с.
Алёхин А. Ф. Реакция непрямой гемагглютинации в диагностике чумы КРС и идентификации её возбудителя.- Дис.- канд. вет. н., пгт Гвардейский, 1979.- 258 с.
Курченко Ф. П. Профилактика и мероприятия по ликвидации чумы крупного рогатого скота.- М.: Ветеринария, 1995.- № 8.- с. 27–31.
Сюрин В. Н., Белоусова Р. В., Фомина Н. В. Ветеринарная вирусология.- М.: Агропромиздат, 1986.- с. 397–401.

Основные термины (генерируются автоматически): крупный рогатый скот, слизистая оболочка, животное, день, кишечный тракт, красный цвет, чум.

Документ из архива "Чума крупного рогатого скота", который расположен в категории " ". Всё это находится в предмете "ботаника и сельское хоз-во" из раздела "", которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "ботаника и сельское хоз-во" в общих файлах.

Онлайн просмотр документа "14681"

Текст из документа "14681"

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Чума крупного рогатого скота (лат. — Pestis bovum) — остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Рано развиваются угнетение и затем блокада иммунной системы. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы. В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны, в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного, нарушению кровообращения, сердечной недостаточности и смерти.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период в естественных условиях составляет 3. 7 дней (максимум 10. 17 дней), при экспериментальном заражении — 2. 4 дня. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро и подостро; проявляется в типичной и абортивной формах.

У крупного рогатого скота и буйволов различают три стадии болезни: лихорадочную (продромальный период), стадию повреждения слизистых оболочек и стадию выраженных желудочно-кишечных расстройств.

Первая стадия характеризуется внезапным и резким повышением температуры тела (до 41. 42 °С в течение 2 дней), угнетением общего состояния (иногда легким беспокойством), снижением аппетита, прекращением жвачки, учащением пульса и дыхания, жаждой. Шерстный покров взъерошен, носовое зеркало сухое. Видимые слизистые оболочки слегка набухшие и покрасневшие. Наблюдаются светобоязнь, слезотечение и катаральный ринит. Кал сухой, выделяется редко. Через 2. 3 дня лихорадка достигает максимума. С этого времени воспалительные и некротические поражения видимых слизистых оболочек (вторая стадия) становятся более заметными. Серозно-слизистый конъюнктивит сменяется гнойным. Веки валикообразно отечны, на слизистой оболочке петехии. Состояние роговицы в отличие от такового при злокачественной катаральной горячке не изменяется, она остается чистой и прозрачной. Слизистая оболочка полости носа вначале полосчато, позднее диффузно покрасневшая, покрыта многочисленными петехиями и слизисто-гнойным секретом, который вытекает из носовых отверстий и засыхает в виде корочек на носовом зеркале. Животные беспокоятся, сильно чихают и мотают головой из стороны в сторону.

Наиболее характерны для чумы поражения слизистой оболочки рта. На внутренней поверхности губ и щек, на деснах в области резцов, на языке, нёбе и глотке слизистая оболочка покрасневшая, усеяна многочисленными мелкими очажками некроза, имеющими вид узелков от серого до светло-желтого цвета (как бы покрыта отрубями или мучной пылью). Позднее эти узелки сливаются между собой и превращаются в мягкие кашеобразные или казеиноподобные массы. При удалении последних обнаруживают разной формы поверхностные кровоточащие эрозии с беловато-желтыми краями и ярко-красным дном. Животные испытывают сильную боль; саливация усилена. В слюне примесь крови и пузырьки воздуха. Слизистая оболочка вульвы покрасневшая, как и слизистая оболочка полости рта, усеяна мелкими серо-желтыми узелками и псевдомембранами. Из вульвы вытекает слизисто-гнойный экссудат с кровью. Беременные животные абортируют. Возможно как возбуждение, так и угнетение центральной нервной системы.

В третьей стадии болезни температура тела нормальная или понижена. Состояние животных ухудшается. Одновременно появляется профузная диарея. Водянистые серо-желтого или грязно-коричневого цвета испражнения смешаны со слизью, кровью, обрывками некротизированого эпителия кишечника. Акт дефекации происходит непроизвольно, прямая кишка выпячивается наружу. Хвост, задняя часть тела и место нахождения животного загрязнены фекалиями. Диарея ведет к дегидратации и быстрому исхуданию животного. Моча выделяется часто и малыми порциями, от желтовато-красного до темно-коричневого цвета (цвета кофе). Дыхание учащено до 60. 80 в 1 мин, пульс 80. 100 уд/мин (слабый, малый, нитевидный). Наконец полностью обессиленные животные ложатся с распростертыми конечностями, и через 1 ч наступает смерть. Длительность болезни при остром течении 4. 10 дней, сверхостром— 1. 2 дня, под-остром — 2. 3 нед и более.

В некоторых случаях почти одновременно с диареей появляются поражения кожи, указывающие на благоприятный ход болезни. Вначале это чечевицеобразные красные пятна, превращающиеся позже в узелки и пузырьки. Они находятся на непигментированной коже вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер, а также шее, спине, плече и боковой грудной стенке.

При абортивной форме наблюдают умеренную диарею, слизистая оболочка рта не поражена. Возможна латентная форма, устанавливаемая только серологическими исследованиями. Во многих случаях бывает рецидив латентной инфекции. Известно также, что чума крупного рогатого скота может осложняться секундарными болезнями и протекать в виде смешанной с пироплазмозом, трипанозомозом или эймериозом инфекции.

У овец и коз болезнь протекает, как правило, легко и проявляется небольшой гипертермией, катаром конъюнктивы и слизистой оболочки носа, учащенным дыханием и сухим кашлем. При тяжелом течении наблюдают общую слабость, желтовато-белое истечение из глаз и носа, кашель, затрудненное дыхание (бронхопневмония), частые выделения жидких, перемешанных со слизью каловых масс зелено-бурого цвета. Сильное исхудание и асфиксия приводят к смерти.

Свиньи европейских пород переболевают обычно бессимптомно. У азиатских пород болезнь протекает тяжело. У больных свиней наблюдали лихорадку, отек губ, снижение аппетита, затрудненное дыхание, кашель, рвоту, конъюнктивит с обильным слезотечением, эрозии и образование бело-желтых наложений на слизистых оболочках рта и влагалища, сильную диарею. Летальный исход отмечен на 5. 14-й день болезни.

7. Патологоанатомические признаки

Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке рта, зева, гортани, пищевода, дна рубца, сычуга, слепой, ободочной и прямой кишки обнаруживают полосчатое или диффузное покраснение, петехии, некрозы, серо-желтого или коричневого цвета наложения, под которыми находятся ярко-красные эрозии и язвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Стенка сычуга обычно инфильтрирована (как бы пропитана водой). Пейеровы бляшки отечны и геморрагически воспалены. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны. В миндалинах бывают мелкие гнойные фокусы. Легкие отечны. Слизистые оболочки дыхательных путей набухшие и покрасневшие, на них можно обнаружить точечные или полосчатые кровоизлияния, слизисто-гнойный экссудат, иногда крупозные наложения и эрозии. Печень отечная, дряблая, желтого цвета. Желчный пузырь сильно наполнен, его слизистая оболочка усеяна мелкими кровоизлияниями и эрозиями с псевдомембранами. Селезенка не изменена. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлияниями. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и геморрагически воспалены. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде.

Гистологически обнаруживают ацидофильные тельца-включения и специфические изменения ядер клеток (дегенерация и образование большого числа гигантских клеток).

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. Лабораторную диагностику болезни проводят научно-исследовательские институты или зональные специализированные ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) и вирусспецифических изменений в ткани (внутриядерные и цитоплазматические включения).

Читайте также: