Чума плотоядных лабораторная диагностика

Обновлено: 28.03.2024

КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника.

В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства.

Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов,где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.).

Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период длится 1-9 дней, реже затягивается до 2-3недель. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У поросят подсосного возраста часто бывает молниеносное течение болезни.

При остром течении КЧС (в начале эпизоотии ) болезнь начинается с повышения температуры тела (до 40,5-41,9оС), лихорадка носит постоянный характер. На 2-3-й день у заболевших животных уменьшается аппетит, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый затем поносом (иногда кровавым). В начале заболевания поносы бывают редко. Слизистая оболочка глаз покрасневшая, веки опухают и происходит их склеивание слизисто-гнойным экссудатом. Больные животные неохотно поднимаются, хвост раскручен, голова опущена, спина сгорбленная, отмечается слабость задних конечностей, походка становиться шаткой, у свиней наблюдается сильная жажда. Свиньи чаще лежат, зарывшись в подстилку. В хлеву ищут место похолодней. Мочеиспускание затруднено, моча иногда становиться темно-коричневого цвета. У некоторых поросят в области живота, внутренней поверхности бедер, шеи и основания ушных раковин образуются пузырьки и пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позднее (на 5-9-й день болезни) на коже начинают появляться мелкие точечные кровоизлияния. В процессе развития болезни кровоизлияния могут сливаться, образуя темно-багровые пятна, которые при надавливании не исчезают. Кровоизлияния бывают также на слизистой оболочке носа . У больных животных отмечается сердечная недостаточность, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется посинение живота, хвоста, ушей и пятачка. У отдельных животных бывает носовое кровотечение, судороги, парез или паралич зада. Перед смертью температура у поросят падает до 35-36 оС. Смерть наступает на 7-10 день болезни. Летальность при этой форме КЧС до 80-100%. Супоросные свиноматки абортируют.

У поросят возможно сверхострое течение КЧС, протекающее в виде лихорадки, угнетения, приступов рвоты. Поросята погибают через 1-2 дня с явлениями эпилепсии или в коматозном состоянии.

К концу вспышки КЧС, в результате повышения устойчивости свиней и снижения вирулентности вируса, чума принимает подострое, затяжное и хроническое течение.

При подостром течении КЧС болезнь длится 2-3 недели, типичные для КЧС признаки выражены слабее. У больных животных отмечаются периодические взлеты температуры тела, в результате крупозно — некротического энтероколита — запоры, сменяющиеся поносом, извращается аппетит.

Из-за поражения легких возникает кашель, одышка, истечения из носа, пневмония. С целью облегчения дыхания и уменьшения болезненности плевры поросята стараются лежать на груди или принимают позу сидячей собаки. Животные ослабевают, худеют и в большинстве своем погибают.

При хроническом течении КЧС болезнь затягивается до 2 месяцев. У поросят наблюдаются периодические поносы, кашель, переменчивый аппетит. Кожа имеет сморщенный вид, покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно приводит к падежу. Оставшиеся в живых худые животные в течение одного года могут быть вирусоносителями КЧС.

Патологоанатомические изменения зависят от формы течения болезни, характера и локализации осложнений при КЧС и возраста павшего животного.

Кожа ушей, шеи, брюшной стенки и внутренняя поверхность бедер имеет темно-багровый цвет. Вся поверхность кожи усеяна единичными и множественными кровоизлияниями различной формы и величины. Лимфатические узлы увеличены, от темного до черно-красного цвета, на разрезе виден характерный мраморный рисунок. Легкие пятнистые, сочные; на разрезе одиночные кровоизлияния, иногда геморрагические инфаркты. Сердце: в области коронарных сосудов и ушек сердца отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом, пульмональной и костальной плеврой, в слизистой гортани и надгортанника – точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка темно-красного цвета, увеличена в объеме, с одиночными или множественными инфарктами по краям, имеющими форму темно-красных узлов. На разрезе инфаркты имеют форму клина. Наличие инфарктов в селезенке является одним из характерных признаков КЧС. Почки анемичны, корковый слой пронизан множеством мелких кровоизлияний, которые хорошо заметны на бледном фоне. Слизистая оболочка почек, лоханок, мочеточников и мочевого пузыря покрыта пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Слизистая желудочно – кишечного тракта — катарально воспалена, пятнисто гиперемирована, с наличием петехий и экхимозов. Явления геморрагического диатеза наиболее резко выражены к 7-9дню КЧС.

Диагноз на КЧС ставится комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, которые включают в себя выявление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановки биопробы на неимунных подсвинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, дизентерию и другие септические болезни, схожие по клинике с чумой, а также отравления.

Лечение при КЧС не проводиться. Больные КЧС свиньи, согласно существующих правил, подлежат немедленному убою с возможным использованием мяса в обезвреженном виде.

Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации применяют: сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней, лапинизированную вирусвакцину из штамма К, которую применяют с профилактической целью при систематической иммунизации, а также в угрожаемых и неблагополучных по КЧС хозяйствах. Применяют вакцины согласно наставления по ее применению.


Чума плотоядных (Pestis; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и поражением центральной нервной системы. Заболевают непривитые звери, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации [4].

Этиология. Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных (ВЧП) из семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus.

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в 1-й день проникает только в мононуклеарные клетки лимфатических узлов и миндалин, на 2–3-й — в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные — в печени и мозге, низкие — в почках, мочевом пузыре, скелетной мускулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнных железах.

Репликация вируса в лимфоцитах и макрофагах приводит к иммунодепрессивному состоянию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также неспецифической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то распространения вируса в организме не происходит или оно ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Важно отметить, что гемато-энцефалический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9–12-й день и сохраняется на этом уровне 60–70 дней.

Велико влияние вируса чумы и на эритроциты зверей: вследствие его гемолитической активности уже к 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

Чума плотоядных также может протекать одновременно с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [2].

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирусной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы резко снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [1].

Клинические признаки. Инкубационный период у собак — 14–21 дн. (и более), у пушных зверей — 9–30, а иногда 90 дн.

Диагноз. Диагноз чумы плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с последующим подтверждением лабораторными исследованиями.

Самым чувствительным и точным методом диагностики является биопроба на непривитых хорьках (тхорзофретках). Можно использовать и щенков собак, лисиц, песцов, но срок для получения результата в этом случае будет значительно больше.

С помощью реакции иммунофлюоресценции можно обнаружить вирусный антиген в мазках, отпечатках из конъюнктивальной слизи, крови, в срезах из тканей. Реакцию нейтрализации применяют для идентификации вируса в культуре клеток. Для выявления антител используют и иммуноферментный анализ, но он уступает РН при диагностике чумы на ранней стадии.

В настоящее время в клиниках г. Казани для диагностики чумы плотоядных стали применять современные молекулярно-генетические и иммунохимические методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммунохроматографический анализ (одношаговый экспресс-тест VetExpert CDV Ag, производства BioNote Inc., Ю.Корея) [3].

Лечение. Для специфической (этиотропной) терапии боль-ных чумой животных используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от инфицирования вирусом можно применять различные интерфероны — канивирекс, реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим, левамизол, гликопин и др.).

Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидумбактерин; антибиотики — в респираторном тракте: циклофлоксацин, цефалоспорины, отхаркивающие средства; расстройств ЦНС — кортикостероиды: дексаметазон, гидрокортизон, препараты барбитурата — пенстатин, контрикан и др. Эпилепсии и судороги подавляют седативными и противосудорожными препаратами — финлепсин, сибазон, родедорм и новокаиновыми блокадами. Параличи и парезы лечат стрихнином, прозерином, высокочастотной и магнитной терапией [1].

Лечение больных пушных зверей из-за низкой эффективно-сти и опасности рассеивания возбудителя не оправдано. Обычно больных убивают, по крайней мере в начале эпизоотии. Иногда больных зверей лечат в изоляторе с целью продления жизни до созревания волосяного покрова, после чего убивают. Из специфических средств в ранней стадии используют гипериммунную сыворотку, предназначенную для лечения собак. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилазу, алоэ и др.) [2].

При возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции по борьбе с чумой плотоядных. Карантин снимают через 30 дн. После последнего случая выздоровления или гибели животных от чумы и проведения заключительной дезинфекции.

1. Масимов, Н. А. Инфекционные болезни собак и кошек : учебное пособие / Н. А. Масимов. — 2-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2017. — 128 с.

2. Масимов, Н. А. Инфекционные болезни пушных зверей : учебное пособие / Н. А. Масимов, Х. С. Горбатова, И. А. Калистратов. — Санкт-Петербург : Лань, 2013. — 128 с.

3. Сагдиев, Д. И. Инцидентность чумы плотоядных в г. Казани / Д. И. Сагдиев, Р. Х. Равилов // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им НЭ Баумана. – 2011. – № 206. – С. 190–194.

4. Эпизоотология с микробиологией : учебник / А. С. Алиев [и др.] ; под редакцией В. А. Кузьмина, А. В. Святковского. — 5-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2020. — 432 с.


Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) - острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4-6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют [2].

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridaeрода Morbillivirus. Род включает помимо вируса чумы плотоядных вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет. Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. SniederHill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм) [1].

Антигеные свойства. Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧП в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Устойчивость. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. . В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.[4]

Культивирование, экспериментальная инфекция. Культивирование вируса. Вирус после адаптации возможно культивировать на 3-6-месячных хорьках и 6-12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7-11-е сутки после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы - в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках - MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7-14 дней после заражения монослоя [5].

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др [3].

Библиографический список

1 Воробьева, А. А. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии/ А. А. Воробьева, А. С. Быкова– М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 236с., ил.

2 Васильев А. В. РИГА для выявления антител к вирусу чумы плотоядных: учебник/ А. В. Васильев -Ветеринария,- 1996,- №11.- С.20

3 Игнатов П. Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему/ П. Е. Игнатов – Ветеринария.-1995,- №2,- с.45-49

4Сюрин В. Н. Вирусные болезни животных: учебник/ В. Н. Сюрин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина– М.: ВНИТИБП, 1998. – 928с.

5 Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусологи: учеб. Пособие/ В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина – М.: Колос, 1979. – 472с..


Чума плотоядных (болезнь Карре) является высококонтагиозной вирусной болезнью семейства псовых и куньих. В настоящее время чума плотоядных не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира и несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования. Болезнь характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы. У собак в зависимости от характера протекания чума может быть молниеносной, сверхострой, острой, подострой, абортивной, типичной и атипичной. Также чума может протекать в нескольких формах: легочной, кишечной, кожной, нервной и смешанной [1, 4, 9]

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований [2].

Чумой плотоядных болеют собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). Вирус передается от больных и переболевших животных, также животных в инкубационном периоде болезни, выделяющих вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Инфицирование проходит через слизистые оболочки, может происходить при непосредственном контакте, респираторно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Инкубационный период, при экспериментальном заражении составляет 2-7 дней, при естественном он более длительный - до 40 дней. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 ˚С. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. [2,7].

Нервная форма. Проявляется судорогами, спазмами, нервным тиком, животное может начать хромать, постепенно наступает паралич задних конечностей. Проявляется агрессия, повышается температура. Когда болезнь прогрессирует, начинаются эпилептические припадки, паралич мышц.

Легочная форма. Воспаляются миндалины, температура выше на 2-3 градуса, животное не ест и не пьет. Уже через несколько дней оно ослабевает, у него появляются гнойные выделения из носа, может открыться рвота, понос, начаться кашель.

Кишечная форма. Сопровождается поносом, сильной рвотой, отсутствием аппетита и сильной жаждой. Язык животного покрывается белым налетом, на эмали зубов заметны характерные темные пятна, от повышения температуры животное может терять сознание.

Кожная форма. Самая легкая форма болезни, характеризуется появлением нарывов и сыпи на лапах, ушах, носу животного. Язвы превращаются в сухую корку, которая трескается, в нее попадают микроорганизмы – начинается воспалительный процесс [9].

В лабораторном диагнозе на чуму плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), ИФА, обнаружение телец-включений, реакции: РН, РДП, РСК, РНГА, РТГА и биопробу на восприимчивость животных. Реакции выполняются общепринятыми методами. Наличие АТ, выявляемых в любой из указанных реакций, в сыворотке крови животных свидетельствует о переболевании их чумой [4].

Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови больных животных, кровь берут в период лихорадочного состояния, как можно быстрее после проявления клинических признаков и повторно спустя 14-21 день. Также берут мазки из носа и конъюнктивы. От свежих трупов берут кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь с диагностической целью для гистологического исследования.

Метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), Иммуноферментный анализ (ИФА) – для установления раннего прижизненного диагноза. МФА - материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом; ИФА - разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал – пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Реакция нейтрализации (РН) – для идентификации вируса в культуре клеток.

Реакция диффузной преципитации (РДП) – позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни.

Реакция связывания комплемента (РСК) – для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) – для выявления специфических антител к возбудителю. [6]

Микроскопия телец-включений. Цитоплазматические и реже внутирядерные тельца-включения являются патогномоническими для ЧС. Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гамотоксилином Делафильда с эозином [8].

При вскрытии трупов собак, павших от чумы, вокруг глаз и носа находят корочки засохшего экссудата. Тело истощено, глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице, губах и вокруг ноздрей возможны эрозии. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации, возможны отек легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния отмечают на плевре, в сердечной мышце, корковом слое почек, мочевом пузыре. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги; печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком; селезенка по краям имеет инфаркты; почки полнокровные; на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления; в мочевом пузыре слизистая оболочка гиперемирована; брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями; сосуды головного мозга инъецированы.[2]

Биопробу ставят на животных того вида, от которых исследуют материал. Лучше ее проводить на щенках через 15 дней после отъема от самок. Животные заболевают на 10-14 день, а иногда и через 1-2 месяца с характерными признаками болезни [8].

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парво - и коронавирусный энтерит, лептоспироз, пастереллез, сальмонеллез, авитаминоз В1, отравление и др.

Лечение больных животных при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных [3].

Комплекс терапевтических воздействий включает:

- введения в организм животного иммунных сывороток, иммуноглобулинов, антибиотиков;

- применение общеукрепляющих медикаментов, средств дезинтоксикации для ослабления и прерывания патологических процессов;

- использование сердечных, болеутоляющих и других средств для воздействия на отдельные проявления заболевания;

- введение в организм водно-солевых растворов и витаминов для возмещения веществ, содержание которых понижено из-за болезни [5].

Важно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают достоверным свойством, но помогают повысить общий тонус организма [3].

Единственный способ профилактики заболевания – вакцинация, первую прививку делают в 3-х месячном возрасте здоровым щенкам. Перед вакцинацией животным обязательно нужно дать препараты от глистов. Повторную ревакцинацию назначит ветеринар, переносятся прививки хорошо, зачастую это поливалентные вакцины, направленные на создание иммунитета к нескольким заболеваниям [9].

Библиографический список

Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.

Лабораторные исследования.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для обнаружения (индикации) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы:
— метод флуоресцирующих антител прямой (МФА) — для установления раннего прижизненного диагноза, материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
— иммуноферментный анализ (ИФА) — для установления раннего прижизненного диагноза; разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинахд для выявления специфического антигена вируса; материал — пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
— реакция нейтрализации (РН) — для идентификации вируса в культуре клеток;
— реакция диффузной преципитации (РДП) — позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;
— реакция связывания комплемента (РСК) — для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;
— реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) — для выявления специфических антител к возбудителю;
— реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);
— биопроба на восприимчивость животных.
— ПЦР (полимеразно-цепная реакция) по выделению антигена. Высокая специфичность и чувствительность. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
— цитологические исследования по обнаружению телец-включений в мазках со слизистых и аутопсийных тканях.
— экспресс-тесты на выявление антигена. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
Для клинической практики наибольший интерес представляет выявление на ранней стадии патогномоничных для чумы плотоядных телец-включений. Внутриклеточные включения обнаруживаются в эпителиальных клетках, нейронах, лейкоцитах и эритроцитах, а также в эпителии мочевого пузыря.
Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гематоксилином Делафильда с эозином. Более простым и быстрым является следующий метод окрашивания включений: 2 основных насыщенных р-ра красок на метаноле (метиловом спирте): а) 9 г метиленового синего растворяют в 90 мл метанола и б) 3 г основного фуксина — в 30 мл метанола, выдерживают 12сут для созревания. Затем для изготовления рабочей краски смешивают в следующих пропорциях: на 10мл. дистиллированной воды 3 капли раствора метиле­нового синего и 1 каплю р-ра основного фуксина. Готовая краска имеет сине-фиолетовый цвет.
На фиксированный препарат наносят 1-2 капли краски на 1 мин. Промытый водой и высушенный мазок просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Выявляются единичные или множественные цитоплазматические (реже внеклеточные) включения овальной, округлой или полиморфной формы ярко-красного или малинового цвета.
В клинической практике ветеринарные клиники для прижизненного исследования берут отпечаток эпителия конъюнктивы, миндалин или мазки крови для обнаружения вирусных телец-включений в лейкоцитах. Цитологическое исследование, в отличие от других методов, связанных с выделением антигена или титра антител, возможно проводить, у недавно вакцинированных животных. Для постановки окончательного диагноза на чуму плотоядных обязательно необходимо обнаружение антигена возбудителя и определение его вирулентности.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить следующие болезни: аденови русные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, пастереллез, отравление, энцефалиты, дерматиты и др.
Список литературы:

Читайте также: