Чума плотоядных общий анализ крови

Обновлено: 13.05.2024

Чума плотоядных (Febris catar-rhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре, острая вирусная болезнь животных семейства псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Заболевание широко распространено во всех странах мира; летальность достигает от 30 до 90%.

Вирус чумы собак (Canine distemper virus, CDV) одноцепочечный РНК вирус из семейства Paramyxoviridae, в настоящее время известен как Canine morbillivirus. Как этиологический агент чумы собак (canine distemper), вирус известен с 1760 года. Будучи высокотропным к эпителиальным, лимфоидным и тканям нервной системы CDV поражает системы органов дыхания, пищеварения, лимфатической системы, кожи, скелета и центральной нервной системы. Различные штаммы вируса имеют разную степень патогенности и вызывают различные клинические проявления этой инфекции.

Источники возбудителя инфекции больные и переболевшие животные. Инфицированные животные выделяют вирус с истечениями из носа, глаз, слюной, мочой и калом спустя 7 дней после заражения и до трех месяцев после переболевания.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Вирус чувствителен к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению, эфиру, хлороформу, фенолу, аммиачным соединениям. Обычная дезинфекция эффективна и уничтожает CDV в окружающей стреде.

Антитела у щенков исчезают после прекращения вскармливания грудным молоком в течение 3 - 6 месяцев.

Характерны два способа заражения: оральный и респираторный при прямом контакте с заражённым животным, либо через загрязненные вирусом корма, воду, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними.

CDV проникает через плацентарный барьер, при этом велика вероятность абортов, появления мертворожденных или ослабленных щенков. Щенки, инфицированные внутриутробно иммуносупрессивны, у них возможно проявление неврологических проявлений.

Системная инфекция CDV нередко осложняется сальмонеллёзом, приводящим к геморрагической диарее и сепсису. Отмечают сочетанное инфицирование CDV, Toxoplasma gondii или Neosporum caninum, приводящее к миозитам и радикулоневритам. Данный момент необходимо учитывать при комплексной диагностике.

Диагноз на чуму плотоядных основывается на клинических проявлениях заболевания у не привитых щенков в возрасте от 3 до 6 месяцев. В лабораторной практике для определения сывороточных антител класса IgG и IgM к CDV используется ИФА. Повышенные титры сывороточных антител класса IgM выявляются в сыворотке крови собак в период острой фазы на 8 день инфицирования. Высокие титры антител IgG могут свидетельствовать о перенесенном заболевание или проведенную вакцинацию. ИФА, направленный на выявление антител IgG позволяет диагностировать хроническую форму чумы с инфицированием тканей нервной системы.

В настоящее время для подтверждения диагноза используется ОТ-ПЦР в режиме реального времени, которая позволяет выявить РНК вируса в тканях и жидкостях заболевшего животного. Установлено, что максимальная вирусная нагрузка выявлена в пробах мочи, смывах с конъюнктивы и миндалин, цельной крови что делает данные виды биоматериала максимально информативными.

Исследуемый аналит: эпителий слизистой оболочки прямой кишки.

Метод исследования: ПЦР – Real-time.

Подготовка пациента: не рекомендуется взятие соскобов после применения средств, облегчающих введение термометра ; не рекомендуется взятие соскоба, если животное получает сорбенты.

Показания: рвота, диарея.

Противопоказания: не известны.

Метод отбора биоматериала: соскоб эпителиальных клеток со слизистой оболочки прямой кишки с помощью зонда.

Преаналитика:

Урогенитальный зонд аккуратно ввести на глубину 0.5 см в прямую кишку и вращательными движениями набрать клеточный материал со слизистой оболочки.
Перенести зонд в микропробирку 2 мл с транспортной средой, вращательными движениями "смахнуть" биоматериал в жидкость, зонд утилизировать.
Микропробирку плотно закрыть крышкой до щелчка.
Микропробирку маркировать Ф.И.О. владельца, кличкой животного.
Заполнить направительный бланк, указав код клиента.
Температурный режим транспортировки в лабораторию +2℃…+8℃ (синий пакет)

Интерпретация результата:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Форма выдачи результата: качественный метод.

Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе РНК Canine distemper virus, CDV

Антитела у щенков исчезают после прекращения вскармливания грудным молоком в течение 3 - 6 месяцев.

Сроки исполнения: 2 дня (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: фекалии.

Метод исследования: ПЦР – Real-time.

Подготовка пациента: не рекомендуется исследование фекалий, если животное получает сорбенты; не рекомендуется исследование фекалий, если использовались местные слабительные лекарственные средства.

Показания: рвота, диарея.

Противопоказания: не известны.

Метод отбора биоматериала: сбор пробы фекалий в контейнер.

Преаналитика: поместить фекалии размером с лесной орех в стерильный контейнер с ложечкой и крышкой (ККЛ). Заполнить все графы направительного бланка. Сохранность образца 3 дня при +2°С …+8°С.

Температурный режим транспортировки в лабораторию +2°С … +8°С (синий пакет).

Интерпретация результата: результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Форма выдачи результата: качественный метод.

Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе РНК Canine distemper virus, CDV.

Антитела у щенков исчезают после прекращения вскармливания грудным молоком в течение 3 - 6 месяцев.

Исследуемый аналит: эпителий конъюнктивы.

Метод исследования: ПЦР – Real-time.

Подготовка пациента: биоматериал отбирается до применения местных и системных лекарственных препаратов; при наличии гнойного отделяемого, необходимо предварительно его удалить при помощи чистой марлевой салфетки, смоченной 0,9% физиологическим раствором (NaCl).

наличие истечений из конъюнктивальных мешков (слизистых или гнойных);
гиперемия конъюнктивы;
боль в глазах (блефароспазм, животное трет лапой глаз);
выявление объемных образований или гиперплазии конъюнктивы.

Противопоказания: наличие тяжелой патологии роговицы может приводить к ее перфорации во время процедуры.

Метод отбора биоматериала: соскоб эпителиальных клеток конъюнктивы с помощью зонда.

Преаналитика:

Урогенитальный зондом набрать клеточный материал с конъюнктивы.
Перенести зонд в микропробирку 2 мл с транспортной средой, вращательными движениями "смахнуть" биоматериал в жидкость, зонд утилизировать.
Микропробирку плотно закрыть крышкой до щелчка.
Микропробирку маркировать Ф.И.О. владельца, кличкой животного, указать локализацию.
Заполнить направительный бланк, указав код клиента.
Температурный режим транспортировки в лабораторию +2℃…+8℃ (синий пакет)

Форма выдачи результата: качественный метод.

Обнаружение или не обнаружение в исследуемой пробе РНК Canine distemper virus, CDV.

Чума плотоядных (болезнь Карре) является высококонтагиозной вирусной болезнью семейства псовых и куньих. В настоящее время чума плотоядных не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира и несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования. Болезнь характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы. У собак в зависимости от характера протекания чума может быть молниеносной, сверхострой, острой, подострой, абортивной, типичной и атипичной. Также чума может протекать в нескольких формах: легочной, кишечной, кожной, нервной и смешанной [1, 4, 9]

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований [2].

Чумой плотоядных болеют собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). Вирус передается от больных и переболевших животных, также животных в инкубационном периоде болезни, выделяющих вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Инфицирование проходит через слизистые оболочки, может происходить при непосредственном контакте, респираторно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Инкубационный период, при экспериментальном заражении составляет 2-7 дней, при естественном он более длительный - до 40 дней. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 ˚С. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. [2,7].

Нервная форма. Проявляется судорогами, спазмами, нервным тиком, животное может начать хромать, постепенно наступает паралич задних конечностей. Проявляется агрессия, повышается температура. Когда болезнь прогрессирует, начинаются эпилептические припадки, паралич мышц.

Легочная форма. Воспаляются миндалины, температура выше на 2-3 градуса, животное не ест и не пьет. Уже через несколько дней оно ослабевает, у него появляются гнойные выделения из носа, может открыться рвота, понос, начаться кашель.

Кишечная форма. Сопровождается поносом, сильной рвотой, отсутствием аппетита и сильной жаждой. Язык животного покрывается белым налетом, на эмали зубов заметны характерные темные пятна, от повышения температуры животное может терять сознание.

Кожная форма. Самая легкая форма болезни, характеризуется появлением нарывов и сыпи на лапах, ушах, носу животного. Язвы превращаются в сухую корку, которая трескается, в нее попадают микроорганизмы – начинается воспалительный процесс [9].

В лабораторном диагнозе на чуму плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), ИФА, обнаружение телец-включений, реакции: РН, РДП, РСК, РНГА, РТГА и биопробу на восприимчивость животных. Реакции выполняются общепринятыми методами. Наличие АТ, выявляемых в любой из указанных реакций, в сыворотке крови животных свидетельствует о переболевании их чумой [4].

Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови больных животных, кровь берут в период лихорадочного состояния, как можно быстрее после проявления клинических признаков и повторно спустя 14-21 день. Также берут мазки из носа и конъюнктивы. От свежих трупов берут кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь с диагностической целью для гистологического исследования.

Метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), Иммуноферментный анализ (ИФА) – для установления раннего прижизненного диагноза. МФА - материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом; ИФА - разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал – пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Реакция нейтрализации (РН) – для идентификации вируса в культуре клеток.

Реакция диффузной преципитации (РДП) – позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни.

Реакция связывания комплемента (РСК) – для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) – для выявления специфических антител к возбудителю. [6]

Микроскопия телец-включений. Цитоплазматические и реже внутирядерные тельца-включения являются патогномоническими для ЧС. Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гамотоксилином Делафильда с эозином [8].

При вскрытии трупов собак, павших от чумы, вокруг глаз и носа находят корочки засохшего экссудата. Тело истощено, глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице, губах и вокруг ноздрей возможны эрозии. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации, возможны отек легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния отмечают на плевре, в сердечной мышце, корковом слое почек, мочевом пузыре. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги; печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком; селезенка по краям имеет инфаркты; почки полнокровные; на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления; в мочевом пузыре слизистая оболочка гиперемирована; брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями; сосуды головного мозга инъецированы.[2]

Биопробу ставят на животных того вида, от которых исследуют материал. Лучше ее проводить на щенках через 15 дней после отъема от самок. Животные заболевают на 10-14 день, а иногда и через 1-2 месяца с характерными признаками болезни [8].

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парво - и коронавирусный энтерит, лептоспироз, пастереллез, сальмонеллез, авитаминоз В₁, отравление и др.

Лечение больных животных при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных [3].

Комплекс терапевтических воздействий включает:

- введения в организм животного иммунных сывороток, иммуноглобулинов, антибиотиков;

- применение общеукрепляющих медикаментов, средств дезинтоксикации для ослабления и прерывания патологических процессов;

- использование сердечных, болеутоляющих и других средств для воздействия на отдельные проявления заболевания;

- введение в организм водно-солевых растворов и витаминов для возмещения веществ, содержание которых понижено из-за болезни [5].

Важно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают достоверным свойством, но помогают повысить общий тонус организма [3].

Единственный способ профилактики заболевания – вакцинация, первую прививку делают в 3-х месячном возрасте здоровым щенкам. Перед вакцинацией животным обязательно нужно дать препараты от глистов. Повторную ревакцинацию назначит ветеринар, переносятся прививки хорошо, зачастую это поливалентные вакцины, направленные на создание иммунитета к нескольким заболеваниям [9].

Библиографический список

Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) - острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4-6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют [2].

Характеристика возбудителя. РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridaeрода Morbillivirus. Род включает помимо вируса чумы плотоядных вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет. Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. SniederHill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм) [1].

Антигеные свойства. Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧП в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Устойчивость. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. . В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7-11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии - не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной - до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С - моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи - в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра - 60 мин, солнечный свет и 0,1 - 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола - через несколько часов Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.[4]

Культивирование, экспериментальная инфекция. Культивирование вируса. Вирус после адаптации возможно культивировать на 3-6-месячных хорьках и 6-12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7-11-е сутки после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы - в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках - MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7-14 дней после заражения монослоя [5].

Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др [3].

Библиографический список

1 Воробьева, А. А. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии/ А. А. Воробьева, А. С. Быкова– М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 236с., ил.

2 Васильев А. В. РИГА для выявления антител к вирусу чумы плотоядных: учебник/ А. В. Васильев -Ветеринария,- 1996,- №11.- С.20

3 Игнатов П. Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему/ П. Е. Игнатов – Ветеринария.-1995,- №2,- с.45-49

4Сюрин В. Н. Вирусные болезни животных: учебник/ В. Н. Сюрин, А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина– М.: ВНИТИБП, 1998. – 928с.

5 Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусологи: учеб. Пособие/ В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина – М.: Колос, 1979. – 472с..

Читайте также: