Чума птиц патологоанатомические изменения

Обновлено: 24.04.2024

Контагиозная болезнь, характеризуется угнетением, отеками, депрессией, протекает с различной степенью тяжести (от бессимптомной до тяжелых генерализованных форм септицемии). 2 формы:

Вызываемая низкопатогенным типом вируса;

Возбудитель – вирус семейства Ортомиксовиридэ рода Инфлюэнца. Существует 3 серотипа (А,В,С).

Для птиц наиболее патогенны вирусы H5 и H7.

В зависимости от вирулентности вируса, естественной вирулентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус активно размножается и попадает в кровь (4-12 часов).

4 фазы развития болезни:

Активное размножение и накопление вируса в паренхиматозных органах;

Активное образование антител и прекращение дальнейшей репродукции вируса;

Вирус выделяет токсичные продукты, поэтому в стадию вирусемии происходит интоксикация и гибель птицы, обычно при остром течении.

Острое – отечность лицевой части сережек, гребень и бородки окрашены в темно-фиолетовый цвет;

Подострое, хроническое (10-25 дней) – наряду с респираторными симптомами возникает диарея, иногда атаксия, некрозы, судороги, манежные движения. При заражении низкопатогенными штаммами – легкое течение болезни без выраженных клинических признаков.

Варьируют в широких границах в зависимости от длительности течения болезни. Наиболее типичный признак – геморрагический диатез (подкожные отеки, содержащие желатинозный экссудат в области глотки , гортани, шеи, груди и ног. Отмечаются массивные единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, а также в паренхиматозные органы и слизистые оболочки, у кур несушек в яичник и яйцевод. У 45 % павших птиц ринит, фарингит, конъюнктивит, кровоизлияния в желудок и кишечник (60%). Редко возможны кровоизлияния в миокард.

Морфологические изменения зависят от тяжести болезни, в респираторных органах – катарально-геморрагическое воспаление слизистых оболочек, десквамация и гиперплазия покровного и железистого эпителия, застойные явления. При осложнении условно патогенной микрофлорой – очаговые некрозы слизистых оболочек, в кишечнике – кровоизлияния в слизистые оболочки, застойные явления в легких, печени, селезенке, истончение стенки кишечника за счет отторжения слизистой оболочки.

Генерализованную септицемическую форму – от болезни Нью-Касла, респираторную – от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахета.

Болезнь Ньюкасла (атипичная чума, псевдоэнцефалит)

Высококонтагиозная болезнь птиц отряда куриных, характеризуется поражением органов дыхания, ЖКТ, ЦНС.

Вирус из рода парамиксовирусов семейства парамиксовиридэ. В естественных условиях чаще регистрируют у кур, индеек, цесарок, фазанов, павлинов (отряд куриные). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки).

Вирус попадает с кормом, водой, воздухом, быстро проникает в кровь (через 96 часов). Под его действием нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается вирусемия (обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы). По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани.

В зависимости от восприимчивости и штамма вируса различают 4 формы заболевания.

Острая: короткий инкубационный период, расстройство кишечника, быстрая гибель.

Подострая: поражаются органы дыхания и н/с (пневмоэнцефалит).

Хроническая: незначительные поражения кишечника и органов размножения.

Атипичная: без выраженных клинических признаков, но сопровождается выработкой антител в организме.

Грипп птиц ( Avian influenza Viruses ). Синонимы: тиф кур, брауншвейгская болезнь, классическая чума птиц.

Грипп птиц — острая септическая болезнь, вызываемая вирусом. Для нее характерны высокая инфекционность, большая смертность среди кур, индеек и домашней птицы других видов, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения.

Особое значение грипп птиц приобрел в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г. в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ H 5 N 1. Весной 2003 г. крупные вспышки высокопатогенного гриппа птиц H 7 N 7 произошли в Западной Европе.

Наибольшее распространение грипп птиц получил на территории США. Первые вспышки были отмечены в 1983-1985 гг. в мелких птицехозяйствах и на рынках, где торговали живой птицей.

Эпизоотия началась в Пенсильвании в апреле 1983 г. Слабопатогенный вначале штамм H5 N2, вызывавший легкое переболевание цыплят с респираторными признаками, снижение яйценоскости и незначительную смертность в пределах 0-15%, активно мутировал и уже к октябрю 1983 г. был охарактеризован как высокопатогенный. Несмотря на принимаемые меры, осуществить полный контроль за распространением заболевания не удалось. В июле 1983 г. началась новая волна заболевания в Вирджинии. В итоге пало 17 млн голов птиц, а экономический ущерб составил 60 млн долларов.

В 1986 г. вирус H 5 N 2 вновь появился в пяти северо-восточных штатах США. Исследования показали, что куры в 26 из 44 рынков, торгующих живой птицей в Нью-Йорке, и в 12 из 26 в Нью-Джерси были инфицированы ГП H 5 N 2.

По результатам вирусологических и серологических исследований варианты возбудителя гриппа птиц, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз, были выделены в 24 штатах США (D . J . Alexander , 2002).

С 1994 г. в этой стране стали распространяться новые разновидности вируса гриппа, вызываемые вначале умеренно патогенными штаммами, а затем высокопатогенными с антигенной формулой H 7 N 2, иногда H 7 N 3. При обследовании 110 упомянутых рынков в Нью-Йорке и Нью-Джерси в 70% случаев был найден вирус ГП, особенно там, где вместе с курами продавали уток и кроликов.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус семейства Orthomyxoviridae типа А. Вирионы полиморфные, размером 80-120 нм, представлены двумя антигенными комплексами. Наружный V -антиген состоит из гемагглютинина Н и фермента нейраминидазы N. Внутренний S -антиген включен в ядро вируса и определяет типовую принадлежность.

По степени вирулентности различают 4 группы возбудителей: высоко-, средне-, низко- и апатогенные, хотя это деление считают условным, поскольку штаммы часто мутируют, как правило, в сторону усиления патогенности.

На основе антигенных особенностей строения наружного антигена, все известные штаммы вируса гриппа птиц разделены на 15 подтипов по гемагглютинину и на 9 — по нейраминидазе. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й или 7-й подтип гемагглютинина (Н5, Н7).

РНК вируса состоит из 8 сегментов, что способствует быстрому изменению антигенного состава путем генетических рекомбинаций, часто возникающих при одновременном циркулировании в организме возбудителей гриппа различного происхождения.

Вирус хорошо редуцируется в эмбрионах кур, обладает широким спектром гемагглютинации.

Наиболее опасным источником инфекции считают переболевшую птицу, которая является вирусоносителем не менее 2 месяцев. Вирус сохраняется в организме реконвалесцентов в присутствии антител, формируя латентную инфекцию, и под воздействием экстремальных условий может легко активизироваться и длительно выделяться во внешнюю среду. Поэтому вспышки гриппа чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, охлаждение, водное голодание и др.). Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Заболеваемость птицы гриппом варьируется от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от степени вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. На это уходит от 4 до 12 ч. Вирус в большом количестве содержится на оболочке и внутри эритроцита, а также в сыворотке крови. Развитие болезни происходит в 4 фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, виремия — в этой фазе вирус удается обнаружить в крови, затем происходит начало образования антител, что указывает на прекращение дальнейшего редуцирования вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и иммунитетом.

Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении ГП. Под острое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, выделенных подтипом А, происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Клинические признаки болезни. Грипп птиц протекает обычно в острой, а иногда и в подострой форме. Для острого течения болезни характерны: короткий скрытый период (2-4 дня), лихорадка до 43-44°С, угнетение, прекращение яйцекладки, поражение дыхательных органов, желудка, кишечника, понос, выраженный цианоз гребня и сережек, быстрая (через 20-40 ч) и высокая смертность. Гибель птицы достигает 80-100%.

В настоящее время нередко регистрируются отдельные небольшие вспышки подострого течения болезни, при котором отмечают: угнетение, снижение яйценоскости, поражение органов дыхания, желудка и кишечника. В таких случаях болезнь длится 2-3 недели и гибель больной птицы составляет 5-10%.

У уток основными клиническими признаками гриппа являются: частое чихание, массовые риниты, конъюнктивиты, кератиты с выделением серозно-слизистого экссудата, склеивающего веки (инфекционный синусит утят). При осложнении секундарной инфекцией отход утят достигает 30-60%.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при гриппе не характерны и варьируют в зависимости от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Наиболее часто встречаются: катарально-геморрагические гастроэнтериты, перитониты, перикардиты, сплениты, воспаления и отеки легких, оофориты и нефриты. Находят кровоизлияния под кожей, в скелетной мускулатуре, сердце, паренхиматозных органах. Различия между возбудителями гриппа и ньюкаслской болезни птиц

Дифференцирующие признаки, устанавливаемые у птиц

Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований (вирусовыделение или ретроспективные серологические исследования), обнаружение генома в ПЦР с учетом указанных эпизоотологических особенностей, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исключением ньюкаслской болезни — по данным реакции задержки гемагглютинации, с помощью диагностического набора и по ряду других отличительных свойств вирусов (табл. 1).

— пастереллеза — по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах и путем обнаружения очагов некроза в печени павших птиц; спирохетоза — на основании обнаружения возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц;

— инфекционного ларинготрахеита — по отрицательным результатам заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее;

Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. В сыворотках крови переболевших птиц выявляют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.

Лечение
Для лечения рекомендуются следующие препараты: ремантадин (адамантан), виразол (рибамидил), тамифлю (озелтамивир). Ремантадин блокирует ионные каналы М-белка. Виразол ингибирует активность фермента инозиндегидрогенезы, синтезирующего гуанинмонофосфат, а также РНК-полимеразы вируса. Тамифлю подавляет синтез нейраминидазы.

В экстренном порядке были созданы инактивированные вакцины из аутогенных и гетерогенных штаммов. Недостатком аутогенных вакцин является невозможность дифференциации вакцинированных птиц от естественно инфицированных, поэтому применение их требует использования групп индикаторных птиц, что является довольно сложной процедурой и не исключает вероятности ошибок. Вакцины из гетерогенных штаммов считаются более перспективными, поскольку в их

состав вводят вирус с подтипом гемагглютинина, аналогичным возбудителю, вызвавшему заболевание, но с другим подтипом нейраминидазы. Обнаружение антител против нейраминидазы может быть использовано в качестве маркера антительного ответа на вакцинный и полевой вирус.

Так, в случае возникновения гриппа, вызванного средне-или слабопатогенными штаммами, вводят ограничения, а при появлении высокопатогенного гриппа на хозяйство накладывается карантин. Процедура оздоровления хозяйства практически не отличается от инструкций о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью.

Изменчивость вируса гриппа птиц (ВГП) затрудняет борьбу с птичьим гриппом. Первое, что необходимо сделать после изоляции возбудителя в птицеводческом хозяйстве, это определить вирулентность изолянта. Штамм агента считают вирулентным для птицы, если он относится к подтипам Н5 и Н7 или имеет высокий патогенный индекс, определяемый по результатам внутривенного заражения 6-недельных цыплят.

Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними рекомендует в неблагополучном хозяйстве и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать все поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов (стампинг аут) или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учете патогенности выделенного изолянта ВГП, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи ОИ (очага инфекции),а также экономического положения неблагополучного хозяйства. Например, в Италии стампинг аут применяют в основном для бройлеров и откармливаемых на мясо молодых индюшек, а продукцию, полученную при убое взрослой птицы, продают под тщательным контролем.

Новые партии птицы из благополучных источников целесообразно завозить в хозяйства не раньше, чем через 2-3 недели после уничтожения инфицированного поголовья и заключительной дезинфекции.

Вокруг очага инфекции (ОИ) высококонтагиозного вирулентного штамма ВГП возникает зона повышенного риска распространения инфекции. В связи с этим ограничивают перемещения птицы, столовых и инкубационных яиц, транспортных средств и обслуживающего персонала как в самом очаге инфекции, так и за его пределы. В зоне повышенного риска распространения инфекции птицу вакцинируют.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин — инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные.

В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа птиц выпускают с 1974 г. Этот препарат создает через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет, который сохраняется не менее 6 месяцев.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

Содержится в испражнениях, носовых выделениях, в крови, паренхиматозных органах и яйцах больных птиц.

Устойчивость. Под действием прямого солнечного света вирус погибает в двое суток, при рассеянном — в 15 дней. При 55° он погибает через 30 мин., при 65° через 3 мин., при 70° через 2 мин. Замораживание его не убивает.

Сулема 1: 1000 убивает в 30 мин., 3-проц. хлорная известь, 2-проц. едкое кали, 1-проц. серная кислота, 4-проц. карболовая кислота —в 10—30 мин.

Источники инфекции. Основным источником являются больные птицы. Переносится инфекция из неблагополучных птичников и из неблагополучных хозяйств в благополучные с транспортом, тарой и т. д.

Восприимчивость и пути заражения. Заболевают куры, индейки, цесарки, павлины, фазаны. Утки, гуси и голуби заражаются очень редко. Однако водоплавающая птица при контакте с больной птицей может быть переносчиком вируса чумы птиц.

Чума птиц протекает в виде опустошительных эпизоотий. Заражаются птицы per os, через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Симптомы и течение. Угнетенное состояние, отсутствие аппетита, слабость, сонливость и резко выраженный упадок сил. Больная птица сидит скучная, опустив голову и крылья, перья взъерошены, веки припухшие, конъюнктива гиперемирована, сильное слезотечение.

Температура повышается до 43—44°. Наступает посинение гребешка и сережек; отечность кожи и подкожной клетчатки в области головы, век, шеи и груди. Наблюдается также истечение из ноздрей и клюва, иногда и понос. Птицы хрипят, дыхание учащено и затруднено, на слизистой ротовой полости и в зеве иногда обнаруживаются мелкие геморрагии. В некоторых случаях больная птица делает манежные движения, откидывает голову назад; появляются судороги.

Инкубационный период 1—5 дней и редко дольше. Продолжи-тельность болезни 1—4 и реже 7 дней, а иногда и несколько часов.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц отечные припухания подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и ног. Цианоз гребешка и сережек, эксудат в грудобрюшной полости и в полости перикарда, иногда отек и воспаление легких, в гортани, на слизистой трахеи и бронхов геморрагии или гиперемия; щитовидная и зобная железы увеличены, студенисто- инфильтрированы, гиперемированы. У кур - несушек гиперемия и инъекция сосудов серозной оболочки желтков; желтки иногда разрываются, содержимое их попадает в брюшную полость и вызывает перитонит. Печень перерождена, рыхлая, иногда увеличена.

Селезенка иногда незначительно увеличена. Почки набухшие, гипе- ремированы и отечны. На слизистой пищевода точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке железистого желудка кровоизлияния в виде геморрагического пояска на границе с мышечным желудком, . слизистая кишечника гиперемирована и покрыта слизью, а иногда на ней кровоизлияния, язвочки и серожелтые налеты.

Диагноз. Ввиду сходства чумы с холерой птиц необходимо учитывать их различия, которые заключаются в следующем.

Возбудитель чумы — ультравирус и поэтому бактериологическое исследование отрицательное; спонтанно заболевают только куриные; наблюдаются нервные явления; при вскрытии: отечные инфильтраты под кожей на голове, груди и ногах, геморрагии на слизистой пищевода, геморрагический поясок у границы железистого желудка с мышечным, набухание почек; при биопробе кролики не заболевают, а утки заболевают очень редко.

Возбудитель холеры — пастерелла; бактериологическое исследование положительное; заболевают все птицы; патологоанатомических изменений, как при чуме, и нервных явлений нет; при биопробе кролики и утки заболевают и погибают.

Если эпизоотические, клинические и патологоанатомические признаки дают основание заподозрить чуму птиц, требуется немедленно уточнить диагноз. Отрицательный результат бактериологического исследования и заражения уток и кроликов при положительных результатах заражения кур дает возможность установить болезнь.

Меры борьбы. При обнаружении чумы птиц необходимо немедленно закрыть птицу в помещениях, весь инвентарь убрать в птичник, наложить карантин на неблагополучное хозяйство и на район, в котором расположено это хозяйство. Больную птицу надлежит убить и сжечь, павшую птицу и перо сжечь, птицу подозрительную по заражению убить на мясо и использовать только внутри хозяйства при условии проварки в течение 20 мин. при температуре 100° или 40 мин. при 80°. Перо, кишечник и отходы битой птицы сжечь. Убой птицы подозрительной по заражению производится на специальных убойных площадках. Убойная площадка, неблагополучные птичники, колхозные дворы, выгулы, все употребляемые предметы и инвентарь подлежат обязательной дезинфекции 5—10-проц. раствором хлорной извести, 3-проц. раствором формалина, 4-проц. раствором едкой щелочи, 20-проц. раствором свежегашеной извести. Перед дезинфекцией выгулов трава скашивается и сжигается. Выгул, свободный от травы, дезинфицируют 20-проц. раствором свежегашеной извести и не используют в течение 3 летних месяцев. Навоз, насесты, кормушки с остатками корма сжигаются. Перо, находящееся на птицекомбинате и полученное до возникновения чумы птиц, подлежит дезинфекции в 3-проц. растворе формалина в течение 30 мин.

Яйца, собранные в течение 15 дней до возникновения заболевания, варятся 10 мин. при температуре 100°. При убое большого количества подозрительной по заражению птицы, а также при убое большого количества птицы неблагополучного очага проваренные тушки и яйца могут быть вывезены только с разрешения областного (краевого) ветеринарного управления при условии соблюдения строгих мер профилактики.

Во время карантина в течение 30 дней из неблагополучного района запрещается вывоз живых кур, индеек и цесарок, внутри него не допускается торговля живой и битой птицей, продажа пера и яиц.

Разведение кур, индеек, цесарок, фазанов в неблагополучных пунктах разрешается лишь по прошествии трех весенне-летних месяцев после ликвидации болезни. В первое время рекомендуется разводить уток и гусей. Вновь приобретенную птицу выдерживают в карантине 30 дней.

Атипичная чума птиц

Заболевание по клиническим и патологоанатомическим признакам во многом сходно с классической чумой птиц.

Инкубационный период длительнее (4—11, изредка до 25 дней). Болезнь протекает менее остро (4—8 дней, а иногда и дольше). В различных странах описана под разными названиями: ныокестль- ская болезнь (в Англии); болезнь Филиппинских островов; новая птичья чума (в Корее); болезнь Филарет (в Румынии); атипичная чума (в Германии); пневмоэнцефалит (в США) и т. д. Наиболее распространенные названия — атипичная чума, псевдочума, ньюкестльская болезнь.

К нам она была занесена немецкими оккупантами в период Отечественной войны и впервые была обнаружена на территории, освобожденной от немецкой оккупации.

Симптомы и течение. По клиническим признакам атипичная чума птиц во многом сходна с классической чумой птиц, но имеет некоторые особенности.

При возникновении инфекции в хозяйстве часто в первую очередь заболевают цыплята, молодки.

Отмечают затрудненное дыхание, глотание воздуха, своеобразное карканье, судороги, парезы, параличи ног, крыльев, шеи и хвоста. Характерная для классической чумы птиц отечность в области головы, шеи, груди наблюдается очень редко и слабо выражена.

Патологоанатомические изменения в основном такие же, как при классической чуме; отсутствует лишь или слабо выражен отек подкожной клетчатки.

Меры борьбы и профилактика при атипичной чуме птиц те же, что и при классической чуме птиц. Кроме того, немедленно производят прививки всей птице, восприимчивой к чуме в угрожаемой зоне эмбрион-формол-гидроокись-алюминиевой вакциной. Все мероприятия проводятся в строгом соответствии с инструкцией ветуправления Министерства сельского хозяйства о мерах борьбы с чумой птиц.

Классическая чума птиц (Pestis gаllinаrum, Typhus exudativus gallinarum, синонимы: европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, брауншвейгская болезнь кур, грипп птиц) - острая контагиозная болезнь птиц преимущественно отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны), водоплавающих (гуси, утки) и диких птиц (воробьи, щеглы, куропатки И др.), характеризующаяся высокой смертностью куриных, достигающей 50-100%.

Болезнь протекает в виде септицемии с острым (1-3 дня) или сверхострым течением, иногда затягивается до 7-8 дней.

э т и о л о г и я. Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом, отнсящимся к миксовирусам, родственным вирусу гриппа А человека и животных. Обладает пантропными свойствами.

П а т о г е н с з. Внедряется вирус через носовую или ротовую пазуху, конъюнктиву глаз, клоаку или поврежденную кожу. Проникнув в кровь, вирус разносится по всему организму (виремия), быстро достигая высокой концентрации в крови, селезенке, легких, ткани мозга. Обладал высокой токсичностью, вирус повреждает сосуды и тканевые барьеры, вызывая дезорганизацию полисахаридного комплекса, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, появлению массовых кровоизлияний и скоплению серозной жидкости в полостях тела. Через поврежденные тканевые барьеры вирус проникает в ткани, вызывая воспалительные и диетрофическинекротические процессы. Воздействуя на ферментные системы клеток, изменяет углеводный и белковый обмен. Количество гликогена в печени и Мышце сердца резко уменьшается, а позже он полностью исчезает, что наряду с дистрофическими и некротическими процессами снижает функцию этих органов. Иммуноморфологические реакции не обеспечивают достаточного иммунитета и нейтрализации вируса, чем и объясняется высокая смертность больной птицы.

Патологоанатомические изменения. При классической чуме птиц они во многом сходны с изменениями, наблюдаемыми при болезни Ньюкасла. При вскрытии отмечают общесептические изменения и тяжелые сосудистые расстройства· в виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильного скопления в подкожной клетчатке и полостях тела серозной жидкости. Кроме того, регистрируют дистрофические изменения в паренхиматозных органах и воспаление слизистых оболочек респираторных органов пищеварительного тракта и мозга (энцефалит).

При наружном осмотре трупа обращает на себя внимание хорошая или средняя упитанность птицы, и лишь при более затяжном течении болезни упитанность бывает ниже средней. В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи, слизистая оболочка этих полостей набухшая, покрасневшая, иногда пронизана кровоизлияниями. Привлекают внимание студенистые инфильтраты подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей и наличие в сердечной сорочке и грудобрюшной полости жидкости, иногда содержащей хлопья фибрина. Выявляют множественные точечные или пятнистые кровоизлияния главным образом на серозных покровах (пери- и эпикарде, серозном покрове грудобрюшной полости, кишечнике, железистого и мускульного отделов желудка).

В желудочно-кишечном тракте кровоизлияния в виде пояска преимущественно в железистом отделе желудка и на границе с мускульным отделом. В слизистой оболочке пищевода и кишечника кровоизлияния встречаются редко. В полости рта, пищевода, железистого отдела желудка и начальной части кишечника находят острое катарально-геморрагическое воспаление.

Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка по величине нормальная или несколько увеличена. Почки полнокровны, темнокрасного цвета. Легкие кровенаполнены и отечны.

При гистологическом исследовании характерны изменения в центральной нервной системе. В воспалительной реакции ткани мозга преобладают дистрофически-некротические изменения в виде множественных очажков некроза при сравнительно слабой пролиферации клеток глии и стенок сосудов.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и вирусологических исследований.

Классическую чуму птиц дифференцируют от болезни Ньюкасла, пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита и спирохетоза.

Классическая чума птиц на вскрытии отличается от болезни Ньюкасла более тяжелыми поражениями сосудов, наличием отеков и выпота жидкости в грудобрюшную полость, преимущественной локализацией кровоизлияний на серозных оболочках и менее тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта, а при гистологическом исследовании - менее выраженными явлениями энцефалита, с преобладанием в мозгу клеточно-некротических очажков.

В отличие от пастереллеза селезенка нормального объема или незначительно увеличена, отсутствуют очажки некроза в печени, сердечной мышце и других органах.

При инфекционном ларинготрахеитевоспалительные процессы регистрируют в респираторных органах, преимущественно в гортани и трахее. Отсутствуют общесептические изменения; поражения сосудов и центральной нервной системы.

При спирохетозе от классической чумы птиц смертельность незначительная. Обращают на себя внимание светло-желтая или коричневая окраска гребня, резкое увеличение селезенки и наличие в ней некротических узлов. В мазках крови содержатся спирохеты.

Читайте также: