Чума у уток лечение

Обновлено: 19.04.2024

Заболевание, вызываемое анатидным альфа-герпесвирусом 1 семейства Herpesviridae, вызывающим острое заболевание с высокой смертностью у стай уток, гусей и лебедей.

Утиная чума (также известная как вирусный энтерит уток ) - это всемирное заболевание, вызываемое анатидным альфа-герпесвирусом 1 (AnHV-1) семейства Herpesviridae, которое вызывает острое заболевание с высокой смертностью в стадах уток , гусей и лебедей . Он распространяется как по вертикали, так и по горизонтали - через загрязненную воду и при прямом контакте. Перелетные водоплавающие птицы являются основным фактором распространения этого заболевания, поскольку часто являются бессимптомными переносчиками болезни. Инкубационный период составляет от трех до семи дней. [3] Птицы в возрасте от одной недели могут быть инфицированы. [4] DEV не является зоонозным .

СОДЕРЖАНИЕ

В связи с образованием дифтероид бляшек на веках и слизистыми оболочками из дыхательной системы и желудочно - кишечного тракта птицы может показать офтальмологические признаки и отказываются пить.

Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков и патологоанатомических данных:

При вскрытии петехиальное кровотечение в конъюнктиве , слизистых оболочках , трахее , сиринксе и кишечнике является патогномоничным для DEV. Диагноз также может быть подтвержден наличием телец включения вируса в тканях или положительным иммуногистохимическим окрашиванием на вирусный антиген . [5]

DEV работает весной по всему миру. В США , Нидерландах и Великобритании больше всего случаев с марта по июнь. В то время как в популяциях Южного полушария , например в Бразилии , вспышки чаще возникают с ноября по февраль во время весеннего сезона. [7]

Вакцинация от вирусного энтерита уток в настоящее время является обычным делом в Соединенных Штатах. [3] Эффективны только аттенуированные вакцины . Как только DEV присутствует, требуется депопуляция, перемещение и интенсивная дезинфекция для преодоления вспышки. У выздоровевших птиц развивается прочный естественный иммунитет . Не существует лечения DEV, но ресвератрол обладает некоторой противовирусной активностью против вируса. [4]

Для предотвращения болезней следует применять такие методы управления, как предотвращение контакта с дикими водоплавающими птицами и загрязненной водой, а также обследование нового поголовья.

DEV считается пантропическим, потому что он способен реплицироваться и распространяться на несколько органов в организме хозяина. [4] Репликация вируса вызывает увеличение проницаемости сосудов , что приводит к повреждению и кровотечению органов, а именно печени , селезенки , тимуса и сумки Фабрициуса . [4] [7] DVH-1 реплицируется в слизистых оболочках пищевода и клоаки птиц , двух основных входах вируса. [7] Способы заражения влияют на то, какие ткани будут поражены в первую очередь, и на время инкубации до появления симптомов. [7] Обычно репликация вируса начинается в пищеварительном тракте и перемещается в сумку Фабрикуса, тимуса, селезенки и печени. [4]

Anatid alphaherpesvirus 1 классифицируется в подсемействе Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae в отряде Herpesvirales . [5] Род был идентифицирован как Mardivirus . Геномные данные показывают, что APV-1 генетически подобен альфа-герпесвирусу человека 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2), альфа-герпесвирусу Suid 1 , альфа-герпесвирусу лошадей 1 и 4 (EHV-1 и EHV-4) и альфа-герпесвирусу крупного рогатого скота 1 ( БХВ-1). [10]

Анатидный альфа-герпесвирус 1 , как и другие герпесвирусы, имеет линейный двухцепочечный ДНК- геном . [5] Вес дцДНК составляет 119 × 10 6 Дальтон и приблизительно 158 091 пара оснований . [11] AHV-1 имеет 67 генов в своем геноме, 65 из которых, вероятно, являются кодирующими генами. Три гена не имеют гомологов с другими герпесвирусами и уникальны для AHV-1. Уникальные области длинных (UL), уникальных (US), уникальных коротких внутренних повторов (IRS) и уникальных коротких концевых повторов (TRS) составляют геном. Расположение генома упорядочено как UL-IRS-US-TRS. Геном кодирует 78 предсказанных белков . [11]

Три фазы (немедленная ранняя (IE), ранняя (E) и поздняя (L)) инфекции диктуют транскрипцию определенных генов DEV. Немедленно рано начинается после заражения и до репликации вирусной ДНК. [4] На этом этапе гены IE транскрибируются без других белков. [10] Гены E также транскрибируются до репликации вирусной ДНК, но зависят от продуктов гена IE. [10] После попадания в организм хозяина вирион начинает процесс репликации, сначала прикрепляясь к клеткам с помощью шипов гликопротеина . Известно, что в этом участвуют gB, gC, gD, gH и gL. [4] Подобные альфавирусы используют белок gC, чтобы помочь в связывании вириона с клеткой, и gD, чтобы стабилизировать его, если это необходимо. [13] Белки gB, gD, gH и gL позволяют слияние клетки и оболочки и необходимы для выживания. [10]

Высшая таксономия: Duplodnaviria > Heunggongvirae > Peploviricota > Herviviricetes > Herpesvirales

Чума уток

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) — острая инфекционная вирусная болезнь водоплавающих птиц (уток, гусей и лебедей), характеризующаяся депрессией, кровоизлияниями в паренхиматозных органах, поражением ЖКТ, диареей, истощением и высоким процентом гибели больных птиц.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами.

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4—15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 %.

Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200—250 нм.

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода.

Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится кродугерпесвирусов. Поданным Снайдера, Фоксаи Кэмпебла (1973 г.) вирусные частицы имеют 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 мин, устойчив при рН 5—10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7—9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 "С. АГ структура не изучена.

Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА. Вирус представлен одним серотипом (в РН и перекрестного иммунитета). Изучены различия между вирусом герпеса GHV 552/89, отвечающим за высокую смертность домашних гусей в Австралии, и вирусом герпеса DVE, вызывающим энтерит уток, втом числе перекрестная защита у домашних гусей, мускусных и коммерческих пекинских уток. После DVE вакцинации и последующего заражения GHV 552/89 уровень смертности у гусей, мускусных и пекинских уток составлял соответственно 100, 50 и 0 %. Наоборот, у гусей, мускусных и пекинских уток, иммунизированных инактивированным GHV 552/89, после разрешения DVE у гусей и мускусных уток смертность составляла 100 %, у пекинских уток — 80 %. Никаких перекрестов не было выявлено, когда изоляты были сравнены с шестью другими вирусами герпеса птиц в тесте перекрестной нейтрализации в культуре клеток. Исследование геномов GVH 552/89 и DVE в PCR показало, что фрагменты их ДНК полностью различны, сходство было найдено только в пробах UK и US изолята DVE. Таким образом, вирус герпес GHV552/89 по антигенам и геному отличается от вируса DVE.

Для изучения распределения ДНК вируса чумы уток в органах и тканях инфицированных уток в различные сроки после инокуляции вируса был использован метод PCR. Полученные результаты показали, что ДНК вируса через 2 ч после инфекции обнаруживается в мозге, печени, селезенке, фабрициевой сумке и тимусе. Через 12 ч после инфекции ДНК была выявлена в сердце, печени, селезенке, легких, почках, двенадцатиперстной и прямой кишке, фабрициевой сумке, тимусе, поджелудочной железе, мозге, грудине, пищеводе, желудке, крови, языке, секретах ротовой полости, коже, костном мозге и помете. Печень и мозг являлись органами, в которых ДНК выявлялась раньше и в большем количестве, чем в других частях организма. Проведенное исследование представило информацию по освещению нозогенеза вируса и данные по использованию PCR в диагностике инфекции у уток.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО 12-дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 ч после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6—8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 ч.

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служит больная птица. Во внешнюю среду вирус выделяется с экскрементами, в организм проникает с инфицированной водой и кормом через нос, клоаку и повреждения кожи. Полагают, что вирус могут разносить кошки, собаки, крысы, чайки, вши, клещи, москиты и обслуживающий персонал. Не исключена возможность участия перелетных птиц. Заболевание возникает в любое время года, но чаще связано с резким изменением погоды. Возростная чувствительность к заболеванию отсутствует. Источником инфекции является также переболевшая птица. Наиболее часто возбудитель проникает в организм алиментарным, ингаляционным путем и через поврежденную кожу.

К вирусу восприимчивы утки многих пород: пекинские, хаки-кембелл, индийские бегуны, чирки-трескунки, утки-пеганки, утки-свиязи обыкновенные, чернеть хохлатая, утки-широконоски, гаги обыкновенные, нырки обыкновенные, утки серые, утки южноамериканские, мускатные, утки каралинские, утки древесные и др. Восприимчивы также лебеди шипуны, гуси гуменники и казарки белолобые. Восприимчивость у птиц разных пород неодинакова, взрослые и молодые утки одной породы поражаются с одинаковой частотой.

Иммунитет и специфическая профилактика. Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен.

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную по заболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий.

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum - лат., Duckplaque - англ.) - острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей [1].

Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами [2].

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4-15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 % [2].

Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен [3].

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную позаболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий [3].

Библиографический список

1. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. :КолосС, 2007. –С. 56

2. Белоусова, Р. В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] : учеб.пособие для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Н. И. Троценко, Э. А. Преображенская . - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : КолосС, 2006. –С.48

Чума уток, или вирусный энтерит, или голландская чума – острая инфекционная болезнь, которая характеризуется высокой контагиозностью, явлениями геморрагического диатеза и диареей. Также наблюдаются депрессия, истощение, внезапная гибель с обширными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, мышцы и подкожно-жировую клетчатку. Гибель птиц – 90-100%. Болезнь регистрируется к Нидерландах, Франции, Бельгии, Великобритании, ГДР, США, Китае и Индии [3].

Возбудителем голландской чумы уток является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Mardivirus. Вирус был обнаружен Баудетом в 1923 году [5].

Возбудитель чумы уток – пантропный вирус, который может быстро реплицироваться в тканях, вызывая серьёзные патологические поражения, но иммунные реакции в селезёнке и головном мозге различны [8].

Инкубационный период длится от 5 до 12 дней, болезнь длится 4-7 дней.

Для чумы характерно волнообразное течение, когда после исчезновения симптомов болезни через 4-15 дней клинические признаки проявляются вновь, а рецидив сопровождается высокой летальностью [6].

Хотя клинические проявления и гистопатология могут обеспечить предварительный диагноз, подтверждающий диагноз включает выделение и обнаружение вируса с помощью серологических и молекулярных тестов [8].

Для профилактики используются как живые аттенуированные, так и убитые вакцины для бройлеров и родительских уток старше 2-недельного возраста. Поскольку утиный вирусный энтерит может становиться латентным, а также периодически выделяться, рекомбинантные субъединичные и ДНК-вакцины по отдельности или в комбинации нацелены на его доброкачественную профилактику [8].

У переболевших после естественного или экспериментального заражения уток образуется прочный иммунитет. Переболевшие утки также передают пассивные антитела потомству с яйцом [4].

Лечение вирусного энтерита уток не разработано.

Для борьбы со вспышками заболевания принимают чрезвычайные меры, которые включают убой заражённых стад и надлежащую утилизацию трупов, навоза и других отходов, дезинфекцию и тщательную очистку помещения для уток, инструментов, посуды и приспособлений, а также экстренная вакцинация находящихся под угрозой стад. При подтверждении диагноза хозяйство или населённый пункт объявляют неблагополучным по чуме уток и устанавливают в нём карантин. При этом запрещается ввоз и вывоз восприимчивой к заболеванию птицы, перегруппировка поголовья внутри хозяйства, а также отправка посылок с продуктами птицеводства [1]

БИБЛИОГРАФИЕЧСКИЙ СПИСОК

1) Архипов, Н. И. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней

животных: справочное издание / Н. И. Архипов, Г. И. Брагин. – М.: Колосс. 1988 – 176 с.

2) Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова; под ред. Р. В. Белоусовой; Международная ассоциация "Агрообразование". - М.: КолосС, 2007. – С. 56.

3) Белоусова, Р. В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] : учеб.пособие для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Н. И. Троценко, Э. А. Преображенская . - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: КолосС, 2006. – С.48.

8) Dhama K., Kumar N., Saminathan M., Tiwari R., Karthik K., Kumar M.A., Palanivelu M., Shabbir M.Z., Malik Y.S., Singh R.K. Duck virus enteritis (duck plague) - a comprehensive update. Vet Q. 2017 Dec;37(1):57-80. doi: 10.1080/01652176.2017.1298885.

9) Li N., Hong T., Li R., Guo M., Wang Y., Zhang J., Liu J., Cai Y., Liu S., Chai T., Wei L. Pathogenicity of duck plague and innate immune responses of the Cherry Valley ducks to duck plague virus. Sci Rep. 2016 Aug 24;6:32183. doi: 10.1038/srep32183.

10) Wang G., Qu Y., Wang F., Hu D., Liu L., Li N., Yue R., Li C., Liu S. The comprehensive diagnosis and prevention of duck plague in northwest Shandong province of China. Poult Sci. 2013 Nov;92(11):2892-8. doi: 10.3382/ps.2013-03356.

Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.

Историческая справка.

Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.

Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.

При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).

Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.

При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.

Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.

Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).

Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.

Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.

Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.

При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

перемещение птицы внутри хозяйства;
ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешается:

вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:

клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.

Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Читайте также: