Чума устойчива к антибиотикам
Обновлено: 24.04.2024
К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis
Об авторе
Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.
Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.
Немного истории
Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.
Когда появился микроб чумы?
Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].
Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov
Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.
Головокружение от успехов
В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.
Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста
Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.
В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!
Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)
Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!
В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.
Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле
Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.
Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.
На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.
Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин
Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.
Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].
В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].
Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.
Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.
IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.
В поисках согласия
Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?
В пользу экологического сценария говорит следующее:
Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.
Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].
Кучно пошло. Для начала следует сказать что чума эндемична на (или уже в?:) Мадагаскаре, другими словами там это норма. В интернетах пишут что там ежегодно гибнет от чумы 800~1500 человек -- это и есть механизм отбора по устойчивости, прошедший уже более сотни циклов, поскольку чума была занесена на Мадагаскар индусами в 1898. На основе этого можно предположить наличие как минимум повышенного иммунитета местного населения к местной заразе, иначе Мадагаскар уже был бы необитаемым островом. Также пишут что до ~1990 там велись обычные санитарно-эпидемиологические работы, в том числе вакцинация и применение антибиотиков. Нормальная природная чума легко лечится нормальными общедоступными антибиотиками, вроде стрептомицина. После ~1990 по каким-то причинам началась антисанитария, а также уменьшилась доступность или применение антибиотиков. Это предсказуемо повысило смертность до упомянутого выше уровня, но это абсолютно никак не объясняет появление устойчивости к антибиотикам.
Полистав книжку по этой липкой теме, нашёл такое:
Без лечения чума заканчивается быстрой смертью. Порядка 14~17% всех заражённых в штатах гибнут. Однако, если лечение проведено быстро, ~83% заражённых выздоравливают. Применение антибиотиков уменьшает вероятность смерти до . Основным препаратом является трептомицин; также могут применяться гентамицин, хлорамфеникол, тетрациклин, триметоприм-сульфаметоксазол и доксициклин. Неэффективны рифампин, азтреонам, цефтазидим, цефотетан и цефазолин. В интересах гражданской обороны были разработаны рекомендации по лечению пневмонической чумы в случае террористической атаки.
Из этого можно сделать вывод: нормальная природная чума нормально лечится большим разнообразием антибиотиков; также ряд антибиотиков неэффективен; общий метод лечения известен и доступен. А теперь назад на Мадагаскарский полиг гадюшник.
Как минимум 165 человек погибли в ходе вспышки воздушно-капельной (пневмонической) чумы на Мадагаскаре. Ещё около 2000 человек заболели. Всемирная организация здравохранения предупредила о риске распространения заразы на другие континенты. Болезнь может убить в течение 24 часов. Эта вспышка отличается от других.
ОК, получается что относительно внезапно, или после более сотни лет вялотекущего заражения, в почти нетронутых антибиотиками диких полях возникла чума, устойчивая сразу к восьми антибиотикам, и убивающая за 24 часа, что весьма быстро даже по сравнению с рекордными по этому параметру геморрагическими лихорадками (вирусы Эбола, Марбург).
В этой книжке, изданной в 2010, протокол лечения пневмонической формы чумы в случае террористической атаки (в штатах) очень прост: одна таблетка (100мг) доксициклина, два раза в день, семь дней; либо 500мг ципрофлоксацина, так же и столько же. Альтернативы и замены: хлорамфеникол, тетрациклин и ещё кое-что. В целом, ничего экзотического, что-то из этого есть в любой аптеке в любое время. Этот протокол показывает отсутствие у чумы в общем случае устойчивости даже к очень древним антибиотикам. Однако описан инцидент 1995, когда на Мадагаскаре был обнаружен упомянутый выше организм с устойчивостью сразу к восьми антибиотикам.
В 1995 шестнадцатилетний мадагаскарский мальчик заболел бубонной формой чумы. Организм оказался устойчивым к восьми разным антибиотикам, включая ампициллин, хлорамфеникол, канамицин, стрептомицин, спектиномицин, сульфонамиды, тетрациклин и миноциклин. Устойчивость к большинству из них была результатом способности организма синтезировать нейтрализующие и деактивирующие молекулы. Генетический анализ плазмидов ДНК показал наличие генов E.Coli, обычной кишечной бактерии. Это ставит вопрос как и где чума получила такой плазмид. Была показана возможность горизонтального переноса плазмидов чуме от E.Coli внутри кишечника блохи.
Механизмом получения устойчивости был назван горизонтальный обмен генами с E.Coli, однако сразу возникающий вопрос авторам в голову не пришёл: почему такой горизонтальный обмен не обнаружен в других местах с эндемичной чумой, где водится никак не меньше E.Coli, где намного больше развита устойчивость к антибиотикам, где намного больше людей и животных стали носителями устойчивых организмов, и намного лучше служба эпидемиологического контроля -- например, в штатах, для которых книжка и написана. Также возникает другой вопрос: где, и особенно как, простой мадагаскарской блохе удалось наглотаться кишечных бактерий со столь множественной устойчивостью к столь маловероятному для диких полей Мадагаскара сочетанию разнообразных антибиотиков. Хотелось бы услышать мнение специалистов по антижизни, например из "Вектора".
Ну и в качестве оптимистического афтерпати, наглядный и общедоступный эксперимент по выращиванию устойчивых к чему угодно E.Coli в домашних условиях с бюджетом "на сдачу от пиццы".
Обзор
Автор
Редактор
Один монах, странствуя по белому свету, встретил Чуму, которая направлялась в его город.
— Ты куда это направляешься, Чума? — спросил он ее.
— Иду в твой родной город, — ответила она. — Мне нужно забрать там тысячу жизней.
Через некоторое время монах снова встретил Чуму на своем пути.
— Почему ты меня обманула тогда? — спросил он ее с укором. — Ты говорила, что должна забрать тысячу жизней, а забрала пять тысяч.
— Я тогда сказала тебе правду, — ответила Чума. — Я действительно забрала тысячу жизней. Остальные умерли от страха.
Жертвы чумы исчислялись сотнями тысяч и даже миллионами человек, вымирали города, становились безлюдными целые области, и ужас пандемий чумы затмевал ужасы всех войн, какие знала история человечества. Целые тысячелетия люди не понимали, что является источником заболевания [2].
Библия — одно из древнейших дошедших до нас свидетельств эпидемий чумы (1 книга Царств, глава 5; 4 книга Царств, глава 19, стихи 35–36). В мировой истории отмечают три пандемии этой болезни:
Бубонная форма чумы является наиболее распространенной формой заболевания и при отсутствии лечения приводит к гибели 40–60% заболевших. Легочная форма возникает либо как осложнение бубонной или септической форм, либо при вдыхании воздуха, зараженного возбудителем чумы. Если лечение не начинают в первые 24 часа после появления симптомов, смерть наступает через 48 часов [8].
В природе чумной микроб встречается практически на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду, а также Арктику, что обусловливает ежегодно регистрируемые случаи этой болезни. Стремительная эволюция микроорганизмов приводит к появлению популяций бактерий (штаммов), устойчивых к антибиотикам [9], что в случае с возбудителем чумы особенно опасно. Кроме того, этих бактерий могут использовать в качестве агента биотерроризма. Все вышесказанное объясняет необходимость изучения чумного микроба.
Возбудитель чумы Yersinia pestis — самая опасная бактерия в мире [10]. Что делает ее столь смертоносной?
Факторы вирулентности, или вооружен и очень опасен
Со времен открытия возбудителя чумы в 1894 году французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро ученые пытались выяснить, что определяет патогенность Y. рestis. В результате многолетней тяжелой и рискованной работы, которая продолжается и по сей день, выделили следующие факторы патогенности возбудителя:
- белки внешней мембраны (Yersinia outer proteins — называемые Yop-белками, эффекторными белками, или комплексом Yop-вирулона) [11];
- комплекс области пигментации [12];
- активатор плазминогена [13];
- капсульный антиген [14];
- пили адгезии или pH6-антиген [15].
Белки внешней мембраны, или зачем возбудителю чумы шприц?
Рисунок 1. Схема действия системы секреции III типа.
Комплекс области пигментации, или может ли стать потребность в чем-либо фактором патогенности?
Активатор плазминогена, или двуликий Янус
При вдыхании чумных микробов (и развитии легочной чумы) этот белок обеспечивает быстрое размножение бактерий в тканях легких и приводит к развитию молниеносной пневмонии и отеку легких, тогда как в отсутствии Pla инфекция не развивается в смертельную пневмонию. Установлено, что активатор плазминогена нарушает постоянство внутренней среды организма хозяина и блокирует иммунные реакции, направленные на уничтожение патогена [27].
Капсульный антиген, или скользкий тип этот возбудитель чумы
Бактерии окружены капсулой из слизистого вещества (фракция I, Fra1), которая препятствует поглощению и обезвреживанию Y. pestis иммунными клетками организма-хозяина в процессе фагоцитоза. На выявлении этого вещества-антигена основаны многие современные методы лабораторной диагностики чумы, оно входит в состав многих экспериментальных химических вакцин против чумы. Однако позднее обнаружили популяции бактерий, лишенные капсулы [28]. Кроме того, слизистая капсула есть у многих других микроорганизмов, например, возбудителя сибирской язвы, туляремии. Капсульное вещество иерсинии образуют при температуре 37 °С.
Антигены, схожие с рН6, были обнаружены у ряда возбудителей, вызывающих менее опасные болезни — кишечные инфекции (Y. pseudotuberculosis [31], Y. enterocolitica [32], Escherichia coli [8]).
Температурный фактор, или то, что действительно имеет значение
Необходимо заострить внимание на особой роли температуры в физиологии чумного микроба. Именно при температуре 37 °С у него повышаются питательные потребности [33] и синтезируются практически все известные детерминанты вирулентности (рис. 2) [34]. У других бактерий подобная зависимость выражена в меньшей степени, что позволяет говорить о ведущей роли температурного фактора в вирулентности возбудителя чумы [8].
Геном или все важное внутри
Помимо хромосомы у чумного микроба есть плазмиды — внехромосомные участки ДНК [38]. Большинство белковых факторов вирулентности закодированы на плазмидах: эффекторные белки на плазмиде pCad; капсула — pFra; активатор плазминогена — рPla (pPst, pPCP). Плазмиды pFra и рPla обнаружены только у Y. pestis (видоспецифические), pCad является общей с возбудителем псевдотуберкулеза (родоспецифическая) [20].
Заключение
В настоящее время продолжается работа по выявлению новых, еще не изученных маркеров вирулентности [39]. С использованием 2D-электрофореза, масс-спектрометрии, полногеномного секвенирования проводят сравнительный анализ отличающихся по вирулентности популяций чумного микроба для выявления различий в их белковых спектрах и геномных последовательностях. Ранее не известные белки и участки генома становятся объектом пристального внимания и изучения как потенциальные детерминанты вирулентности.
Таким образом, патогенность возбудителя чумы — это множественный (полидетерминантный) признак. Соединение многих факторов в единое целое создает страшную угрозу чумных эпидемий, с противостоянием которым, однако, прогрессивное человечество успешно справляется.
В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское — Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.
Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, — чумная палочка — несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis — до 1900 года, Bacillus pestis — до 1923-го, Pasteurella pestis — до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.
Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.
Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д.К. Заболотного и И.И. Мечникова. Участник экспедиции врач И.А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И.А. Деминский заразился чумой и умер.
В Средние века от чумы вымирали целые города, поэтому её считали Божьей карой. Долгое время эта болезнь считалась самой страшной и смертоносной. Известные истории эпидемии оспы, холеры, испанки и других болезней убивали не больше 30% заражённых. Но при чуме смертность была стопроцентной. Эта болезнь не исчезла до сих пор, но появилось эффективное лечение, и заразившиеся полностью выздоравливают.
Что такое чума
В последнее время люди постоянно слышат обо опасности вирусов, поэтому у многих возник вопрос: чума — это вирус или бактерия? Вирус имеет примитивную структуру: ДНК или РНК, покрытая оболочкой. Бактерия — это микроорганизм, который устроен гораздо сложнее, чем вирус. Несмотря на то, что вирусы вызывают опасные заболевания, большую угрозу здоровью представляют бактериальные инфекции, которые успешно лечатся антибиотиками. Именно с появлением антибиотиков смертность снизилась в десятки раз. Важно помнить, что в отличие от оспы, вызванной вирусом, чума — это бактериальная инфекция.
Возбудитель чумы — Yersinia pestis, чумная палочка, которая является грамотрицательной бактерий. Её переносчиками являются некоторые грызуны. Чумная палочка была открыта в 1894 году, когда в Гонконге бушевала эпидемия. Открытие сделали независимо друг от друга швейцарско-французский врач-бактериолог Александр Йерсен и японский медик Китасато Сибасабуро.
Получивший образование в Берлине Китасато Сибасабуро работал над исследованиями в соответствии с методом Роберта Коха. А. Йерсен был последователем школы Луи Пастера. Именно он доказал, что возбудителем средневековой чумы была именно Yersinia pestis. Прежде предполагали, что болезнь вызывается неизвестной бактерией из рода Bacterium или Pasteurella. В честь А. Йерсена был назван род бактерий, к которому принадлежит чумная палочка.
Особенности чумной палочки
Предполагается, что предком чумной палочки является псевдотуберкулезная — Yersinia pseudotuberculosis, которая обитает в почве и вызывает неопасные болезни ЖКТ. Учёные проводили многочисленные сравнения этих бактерий и узнали, что примерно 10 тыс. лет назад произошла мутация, в результате которой у псевдотуберкулёзной палочки возникли новые гены, позволяющие ей проникать в дыхательные пути человека и поражать лёгкие, а также стремительно проникать во все ткани организма и размножаться в них. Так образовалась чумная палочка.
Эта бактерия вновь мутировала в конце II или в начале III тысячелетий до н.э., и тогда появилась бубонная форма чумы. Учёные выделяют три исторических разновидности чумного возбудителя:
antiqua — вызвала Юстинианову чуму (около 541–683 годы н.э.);
medievalis — вызвала Чёрную смерть XIV веке;
orientalis — вызвала Третью пандемию (примерно 1855–1912 годы), а также современные случаи заражения.
Сейчас известно несколько сотен штаммов чумной палочки, но все заражённые получают эффективное лечение.
Чумная палочка способна сохраняться в мокроте из лёгких до 10 дней. На различных поверхностях она живёт неделями, а на трупах погибших — даже месяцами. Она хорошо переносит низкие температуры, но погибает при кипячении за считанные минуты. При нагревании до 60ºС она погибнет за час. Её легко убивают дезинфицирующие средства.
История и современность
Эпидемии чумы уносили миллионы жизни. Жители средневековых городов жили в тесноте, из-за этого риск заражения возрастал многократно. Это сыграло свою роль в том, что вспышки чумы в Европе были обыденностью в XIV–XVIII веках.
Чума существовала всегда с тех пор, как 10 тыс. лет назад появился её возбудитель. Во многих древних письменных источниках говорится о случаях бубонной чумы в Древнем Риме. В истории человечества известны три масштабные вспышки мора:
Юстинианова чума — продолжалась в 541–683 годах и вплоть до VIII века. Она возникла в египетском городе Пелусий (542 г.) и быстро проникла в Константинополь (544 г.), охватила Византию и все страны Средиземноморья, а позднее — всю Европу, Англию и Северную Африку. Вспышка случилась во времена Юстиниана I, бывшего императором Византии. Чума протекала в септической и бубонной формах. По приблизительным подсчётам жертвами стали 100 млн человек. Погибла почти половина жителей Византии.
Чёрная смерть — первоначально зародилась в пустыне Гоби примерно в 1320 году, позже пришла в области возле озера Иссык-Куль в 1338–1339 годах. За следующие несколько лет она поразила жителей Центральной Азии, Золотой Орды, Крыма и в 1347 году пришла в Константинополь, а затем в Сицилию. Оттуда чума распространилась на всю Европу. Пик пандемии пришёлся на 1346–1353 годы, но болезнь продолжала периодически бушевать вплоть до XVIII века. Погибло около 200 млн человек, некоторые поселения обезлюдели.
Третья пандемия — вспыхнула в середине XIX века (около 1855 года) и завершилась в 1920-е годы. Она началась в Китае и стремительно охватила всю Юго-Восточную Азию. Умерли 12 млн человек.
Первая вакцина была создана в 1896 году российским бактериологом, эпидемиологом и иммунологом Владимиром Хавкиным, который приехал из Франции в Бомбей во время бушевавшей там эпидемии.
В 1947 году обнаружено лечебное влияние стрептомицина, этим средством начали лечить заражённых. Сейчас каждый год заболевает примерно 2500 человек по всему миру. В настоящее время есть несколько вакцин и антибиотики. Смертность составляет около 5–10%. Важнейшую роль играет рано начатое лечение.
Формы болезни
Известно несколько форм заболевания, которые отличаются друг от друга по симптомам и степени заразности:
Бубонная — после проникновения инфекции через рану на коже воспаляется лимфатический узел.
Лёгочная — пневмония, возникающая при попадании чумной палочки в дыхательные пути.
Кожная — инфекция проникает через рану или царапину, но не вызывает воспаление лимфоузла (бубон).
Кишечная — осложнение любой из форм.
Все эти разновидности одинаково опасны для здоровья и прежде всегда приводили к неминуемой гибели.
Симптомы
Важно понимать, как происходит заражение. Бактерия попадает в организм через слизистые оболочки, конъюнктиву или через рану на коже. Лихорадка начинается через 1–7 дней после заражения.
Читайте также: